Гормоны актг

Материал для исследования: плазма крови.
Метод определения: твердофазный иммуноферментный анализ (ELISA) или иммунохемилюминесцентный анализ.

Показания к назначению анализа:

• Чрезмерная нагрузка, длительный стресс, повышенная утомляемость, синдром хронической усталости.
• Длительный прием некоторый лекарственных препаратов (глюкокортикоиды).
• Надпочечниковая недостаточность (первичная, вторичная).
• Дифференциальная диагностика симптоматической артериальной гипертензии.
• Дифференциальная диагностика синдрома Иценко-Кушинга, болезнь Иценко-Кушинга.

Еще в 1926 г. было установлено, что гипофиз оказывает стимулирующее влияние на надпочечники, повышая секрецию гормонов коркового вещества. Накопленные к настоящему времени данные свидетельствуют, что этим свойством наделен АКТГ, вырабатываемый базофильными клетками аденогипофиза. АКТГ, помимо основного действия — стимуляции синтеза и секреции гормонов коры надпочечников, стимулирует расщепление жиров, потребление аминокислот и глюкозы клетками мышечной ткани, высвобождении инсулина и развитии гипогликемии. Под его воздействием стимулируется пигментация кожных покровов.

АКТГ — гормон белковой природы, образующейся в передней доле гипофиза и стимулирующий секрецию глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников. В свою очередь секреция в кровь АКТГ регулируется уровнем гормонов коры надпочечников (по механизму отрицательной обратной связи) и функциональным состоянием гипоталамуса, в котором вырабатываются кортикотропин-рилизинг гормоны гипоталамуса — активирующие (либерины) и тормозящие (статины) образование АКТГ клеточными элементами передней доли гипофиза. Выделение гормона подчиняется выраженному суточному ритму. В 6–8 часов концентрация максимальна, в 21–22 часа — минимальна. Секреция АКТГ на некоторое время опережает повышение уровня кортизола в крови. Время биологического полураспада АКТГ — 7–12 мин.

На уровень АКТГ влияют: смена часовых поясов, психоэмоциональное состояние, боль, физическая нагрузка, фаза менструального цикла, беременность, травма, повышение температуры, хирургические вмешательства и др. Концентрация АКТГ в крови также влияет на скорость реакции, мотивацию, поведение, память, процессы обучения. В кровеносном русле гормон циркулирует недолго, быстро поступает в органы-мишени, где разрушается. Время полураспада 7–12 мин.

Норма для иммуноферментного анализа: 6,17–58,2 пг/мл.
Норма для иммунофлуоресцентного анализа — 5–46 пг/мл.

У беременных женщин (в норме) концентрация АКТГ может быть слегка увеличена.

Подготовка к исследованию: За сутки до исследования необходимо исключить физические нагрузки и курение.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ)

Материал для исследований: K3EDTA — плазма
(немедленно центрифугировать, отделить от эритроцитов и заморозить в течение 15 мин).

Метод исследований: ИЭХЛ.

АКТГ – это гормон, выделяемый передней долей гипофиза под влиянием тропных факторов гипоталамуса. АКТГ представляет собой пептид, состоящий из 39 аминокислотных остатков.

Секреция АКТГ в кровь подвержена суточным ритмам, концентрация максимальна в 6 ч утра, а минимальна — около 22 ч. Сильным стимулятором выделения является стресс. Время полужизни в крови составляет 3–8 минут. АКТГ – важнейший стимулятор коры надпочечников.

Содержание АКТГ в сыворотке в норме: 7,2 — 63,3 пг/мл у взрослых.

Продукцию АКТГ стимулирует кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ), который вырабатывается в гипоталамусе и попадает в переднюю долю гипофиза через портальные сосуды. АКТГ вызывает в корковом слое надпочечников быстрые и резкие сдвиги. В коре надпочечников АКТГ повышает скорость отщепления боковой цепи от холестерина – реакции, лимитирующей скорость стероидогенеза в надпочечниках. Эти гормоны (КРГ — АКТГ – свободный кортизол) связаны между собой классической петлей обратной связи. Повышение уровня свободного кортизола в крови тормозит секрецию КРГ. Снижение уровня свободного кортизола в крови ниже нормы активирует систему, стимулируя высвобождение КРГ гипоталамусом.

Для болезни Иценко-Кушинга характерны одновременное увеличение содержания в крови АКТГ и кортизола, а также повышенная суточная экскреция с мочой свободного кортизола и 17-ОКС. Определение АКТГ в крови необходимо в дифференциальной диагностике болезни и различных форм синдрома Иценко-Кушинга.

Показатель	Болезнь Иценко-Кушинга	Синдром Иценко-Кушинга	Синдром эктопической секреции АКТГ
Уровень калия в плазме	Н, снижен	Н, повышен	Резко снижен
Уровень АКТГ в плазме	Повышен в 1,5 – 2 раза	Н, снижен	Повышен в 1,5 – 10 раз
Уровень кортизола в плазме	Повышен в 1,5 – 3 раза	Повышен в 2 – 4 раза	Повышен в 3 – 5 раз
Уровень ОКС в моче	Повышен в 1,5 – 3 раза	Повышен в 2 – 3 раза	Повышен в 2 – 5 раз
Уровень свободного кортизола в моче	Повышен в 1,5 – 3 раза	Повышен в 2 – 4 раза	Повышен в 2 – 5 раз
Реакция на дексаметазон	Положительная	Отрицательная	Как правило, отрицательная

Секреция АКТГ значительно снижена у больных с котртикостеромой и раком коры надпочечников (синдром Иценко-Кушинга). У лиц с болезнью Иценко-Кушинга и синдромом эктопического АКТГ применяется проба с кортикотропин-рилизинг гормоном. У лиц с болезнью Иценко-Кушинга секреция АКТГ после введения КРГ значительно возрастает. АКТГ-продуцирующие клетки опухолей негипофизарной локализации не имеют рецепторов КРГ, поэтому у больных с синдромом эктопического АКТГ уровень АКТГ при этой пробе существенно не изменяется.

При АКТГ-эктопированном синдроме содержание АКТГ в плазме крови повышается в 2-10 раз и более. Диагностически значимыми концентрациями АКТГ является 200 пг/мл и результаты селективного определения содержания гормона в различных венах.

При первичной недостаточности коры надпочечников уровень АКТГ в крови значительно повышен – 2-3 раза и более. Нарушается ритм секреции АКТГ – содержание АКТГ в крови, как утром, так и вечером повышено. Уровень АКТГ в крови при вторичной надпочечниковой недостаточности снижается в отличие от первичной. Для оценки остаточного резерва АКТГ проводят тест с КРГ. При недостаточности гипофиза реакция на КРГ отсутствует. При локализации процесса в гипоталамусе (отсутствие КРГ) тест может быть положительным, но ответ АКТГ и кортизола на введение КРГ замедлен. У беременных концентрация АКТГ в крови может быть повышена.

Заболевания и состояния, при которых может изменяться концентрация АКТГ

Увеличение концентрации АКТГ

• Болезнь Иценко-Кушинга
• Паранеоплазматический синдром
• Болезнь Аддисона
• Посттравматические и постоперационные состояния
• Синдром Нельсона
• Надпочечниковый вирилизм
• Прием АКТГ, метопирона, инсулина, вазопрессина
• Эктопическая продукция АКТГ

Снижение концентрации АКТГ

• Гипофункция коры надпочечников
• Опухоль коры надпочечников
• Опухоль, выделяющая кортизол
• Применение криптогептадина
• Введение глюкокортикоидов

ВниманиюПациента понятие нормы не является абсолютным и не имеет чётких границ нормальные референтные значения зачастую значительно различаются для людей разного пола и возрастных групп. Помните, что четкую трактовку результатов анализов может предоставить только Ваш лечащий врач, хорошо знающий историю болезни.

ВниманиюВрача Референтные пределы для здоровых и больных людей нередко в значительной степени совпадают. Трактуйте пределы осмотрительно, с учетом анамнеза пациента. Актуальные референтные значения содержит формуляр БРайт-Био с результатами исследований. Вы можете обратиться к врачу-консультанту БРайт-Био за дополнительной информацией.

АКТГ (адренокортикотропный гормон), или кортикотропин, является пептидным гормоном, состоящим из 39 аминокислот (ММ=4500), секретируется гипофизом, чтобы регулировать выработку стероидных гормонов коры надпочечников. Секреция АКТГ из передней доли гипофиза управляется классически механизмом отрицательной обратной связи и опосредованной стрессом ЦНС системой контроля.1 Различные типы стрессов или боли, воспринятые в высших уровнях мозга, модулируют секрецию гипоталамического нейросекреторного гормона, кортикотропин-релизинг-гормона (КРГ), пептида с 41 аминокислотой. КРГ стимулирует гипофизарную секрецию АКТГ. Второй пептид, который модулирует секрецию АКТГ — это вазопрессином (АДГ). Секреция АДГ также стимулируется стрессом и действует синергистически с КРГ, чтобы увеличить секрецию АКТГ в гипофизарном портальном обращении. АКТГ увеличивает синтез и секрецию всех стероидов надпочечника, альдостерона, кортизола и надпочечных андрогенов. Это основной модулятор кортизола, самого важного глюкокортикоида у человека. С увеличением уровня кортизола в крови, секреция АКТГ ингибируется непосредственно на гипофизарном уровне. Через этот же самый механизм уменьшающиеся уровни кортизола приводят к поднятым уровням АКТГ.2,3,4,5 Биологически активный АКТГ получается из ферментативного раскола большой молекулы предшественника, проопиомеланокортина (ПОМК). Эта молекула содержит в своей структуре последовательности аминокислот АКТГ, про-АКТГ, ß-меланоцит-стимулирующий гормон, липотропин, а так же эндорфин и энкефалины. Поскольку реакция в иммунологических исследованиях определена антигенной структурой, а не биологической функцией, обычный АКТГ РИА реагирует с ПОМК, про-АКТГ, АКТГ и некоторыми фрагментами АКТГ.5 Как и другие гипофизарные гормоны, АКТГ секретируется в пульсирующей манере. Эти небольшие импульсы накладываются на характерное суточное колебание большей амплитуды. У здоровых людей АКТГ достигает пика рано утром (6:00 — 8:00 часов). Затем уровни снижаются до конца дня, и самыми низкими они становятся ближе ко сну. Из-за такого суточного ритма общепринято отбирать образцы плазмы на АКТГ между 8:00 и 10:00 часами. Однако, дифференциация пациентов с болезнью Иценко-Кушинга от нормальных людей может быть достигнута наилучшим образом, если образцы отобрать вечером (16:00 — 18:00 часов). При болезни Иценко-Кушинга, а также при синдроме эктопического АКТГ, палитра суточной секреции АКТГ вообще отсутствует. Стресс может также подавить суточное изменение.

Тесты на АКТГ в плазме нужны при дифференциальной диагностике гипофизарной болезни Иценко-Кушинга, болезни Аддисона, автономного производящих АКТГ гипофизарных опухолей (например, синдром Нельсона), гипопитуитаризма с дефицитом АКТГ и синдромом эктопического АКТГ.5,6,7,8,9,10 Синдром Иценко-Кушинга вызван эффектами лишних глюкокортикоидных влияний. Все причины синдрома Иценко-Кушинга, за исключением глюкокортикоидного лечения, связаны с повышенным кортизолом в суточной моче. Самая частая причина синдрома Иценко-Кушинга – двусторонняя гиперплазия надпочечника вследствие гипофизарной гиперсекреции АКТГ (болезнь Иценко-Кушинга), вызванной гипофизарной аденомой или кортикотрофной гиперплазией.5,6,7,8,9,10 Лабораторный диагноз болезни Иценко-Кушинга поддержан следующим: (1) подавление плазменного АКТГ и концентраций кортизола большей дозой (2.0 мг / 6 ч x 8) принимаемого дексаметазона, (2) отсутствие АКТГ и подавления кортизола с низкой дозой (0.5 мг / 6 ч x 8 или 1 мг, данный в 23:30 час) дексаметазона, (3) большее, чем нормальный ответ на метирапона (Метопирон), стимуляция и нормальные или поднятые плазменные уровни АКТГ.4 Когда синдром Иценко-Кушинга вызван первичной надпочечной патологией (аденома или карцинома), действия надпочечника независимы от АКТГ и подавлена гипофизарная секреция АКТГ.5,6,7,8,9,10 Следовательно, нет никакого ответа на подавление дексаметазоном или стимуляцию метапироном. Этот тип синдрома Иценко-Кушинга характеризован очень низкими, или необнаруживаемыми уровнями АКТГ. Поэтому, измерение плазменного АКТГ полезно при дифференциальной диагностике гипофизарного синдрома Иценко-Кушинга. У пациентов с надпочечными опухолями уровни АКТГ низки. Высокие уровни АКТГ замечены у пациентов с синдромом эктопического АКТГ. У пациентов с двусторонней гиперплазией надпочечников будут неадкватно подняты уровни АКТГ для их степени Гиперкортизолизма, который должен подавить АКТГ. Однако, в большинстве случаев концентрация АКТГ будет в пределах нормального диапазона. Недостаточность надпочечников или неадекватная секреция кортизола могут быть вызваны разрушением надпочечной коры или к отклонениям в гипофизе или гипоталамусе, которые приводят к неадекватной секреции АКТГ.5,6,7,8,9,10 Первичных недостаточность надпочечников, Болезнь Аддисона, характеризована заметно поднятыми плазменными уровнями АКТГ и отсутствием чувствительности надпочечников к стимуляции внешним АКТГ. Гипопитуитаризм с дефицитом АКТГ, который является вторичной адренокортикальной недостаточностью, характеризован низкими плазменными концентрациями АКТГ и кортизола, и неполноценным, но обычно отчетливым надпочечным ответом на возбуждение с синтетическим АКТГ (Cortrosyn®). Если для диагноза требуются гипогликемический стресс или стимуляция метиропоном, ответы АКТГ и кортизола менее чем нормальны. Агрессивная и инвазивная секреция АКТГ при гипофизарных опухолях, происходящая до или после двустороннего удаления надпочечников при болезни Иценко-Кушинга (синдром Нельсона), характеризована развитием Аддисоновой пигментации, часто встречающейся у пациентов после адреналектомии, которые находятся на заместительной глюкокортикоидной терапии. У этих пациентов плазменные уровни АКТГ заметно подняты и не дают значительного ответа на подавление дексаметазоном.

Назад к перечню наборов >>>