Доктор Моррис

Гипотензивный препарат

Системное артериальное давление (АД) зависит от сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления. На величину систолического АД преимущественное влияние оказывают ударный объем левого желудочка, максимальная скорость изгнания крови из него и эластичность аорты. Диастолическое АД обусловлено общим периферическим сосудистым сопротивлением и частотой сердечных сокращений. Пульсовое давление, рассчитанное как разница между систолическим и диастолическим АД, отражает эластичность магистральных артерий. Оно повышается при атеросклеротическом поражении артерий. Класси­фикация уровней АД представлена в таблице 1.

В группе больных АГ с низким и средним риском сердечно–сосудистых заболеваний лечение начинают с изменения образа жизни:
– отказ от курения;
– отказ от злоупотребления алкоголем;
– низкосолевая диета;
– регулярные физические упражнения на свежем воздухе;
– при ожирении – снижение массы тела не менее чем на 5 кг.

Сроки наблюдения при низком риске составляют 1–6 мес., при среднем риске – 3–6 мес. В группе пациентов с высоким и очень высоким риском медикаментозное лечение начинают немедленно.
У молодых людей АД необходимо снижать до 130/85 мм рт.ст., у пожилых – до 140/90 мм рт.ст. Некоторым категориям пациентов требуется еще более выраженное уменьшение АД. Например, при сахарном диабете его следует снижать до 130/80 мм рт.ст., при заболеваниях почек с протеинурией – до 125/75 мм рт.ст.

Лекарственная терапия считается оптимальной, если гипотензивное действие продолжается в течение суток и сохраняется физиологический циркадный ритм АД. Важным критерием эффективности считают нормализацию утреннего АД, так как в утренние часы чаще возникают инсульт и инфаркт миокарда. В 8 ч утра гипотензивное действие препарата, принятого вечером, должно составлять не менее 50% от максимального эффекта. Еще более информативным показателем риска сердечно–сосудистых осложнений является увеличенное пульсовое давление.
Необходимо снижать как диастолическое, так и систолическое АД. Повышенное систолическое АД в 2–4 раза больше, чем диастолическое, повышает риск развития мозгового инсульта, ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности.

В настоящее время для лечения АГ препаратами выбора являются диуретики, b–адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), антагонисты кальция, a1–адреноблокаторы, агонисты имидазолиновых рецепторов.

Основные принципы антигипертензивной терапии

Антигипертензивные средства назначают в малых дозах, затем на протяжении недель дозу титруют до эффективной. Подобная тактика обеспечивает возможность подойти к терапии АГ индивидуально в каждом конкретном случае, с учетом особенностей патогенеза и сопутствующей патологии.

– При недостаточной эффективности монотерапии целесообразно использование оптимальных комбинаций препаратов, обладающих разным механизмом действия.
– После нормализации АД антигипертензивные средства принимают в поддерживающих дозах.

Классификация

Средства, уменьшающие стимулирующее влияние адренергической иннервации на сердеч­но–со­судистую систему:
1. Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов
2. Центральные a2–адреномиметики
3. Блокаторы рецепторов:
• a–адреноблокаторы;
• b–адреноблокаторы;
• a,b–адреноблокаторы.

Вазодилататоры:
1. Блокаторы кальциевых каналов
2. Активаторы калиевых каналов
3. Артериолярные вазодилататоры
4. Артериолярные и венозные вазодилататоры.

Диуретики (мочегонные средства).

Средства, влияющие на функции ангиотензина II:
1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ)
2. Блокаторы АТ1–рецепторов ангиотензина II
3. Ингибиторы вазопептидазы.

Сосудодвигательный центр продолговатого мозга регулирует АД при участии пресинаптических рецепторов – имидазолиновых I1–рецепторов и a2–адреноре­цепторов. Эти рецепторы, стабилизируя пресинаптическую мембрану, препятствуют выделению норадреналина к прессорным нейронам, что сопровождается снижением центрального симпатического тонуса и ростом тонуса блуждающего нерва. Основное значение в поддержании нормального АД имеют I1–рецепторы, локализованные в вентролатеральном ядрах продолговатого мозга; меньшую роль играют a2–рецепторы ядра солитарного тракта. Вероятный эндогенный лиганд имидазолиновых рецепторов – декарбоксилированный метаболит аргинина агмантин.

Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов

Препараты, относящиеся к данной группе – моксонидин, рилменидин стимулируют имидазолиновые ре­цепторы, что приводит к торможению активности сосу­додвигательного центра и симпато–адреналовой системы. Снижается периферическое сопротивление сосудов, сердечный выброс и как результат – АД.

Следует помнить, что агонисты имидазолиновых рецепторов могут усилить брадикардию и торможение атрио–вентрикулярной проводимости при их совместном использовании с b–адреноблокаторами.

Несмотря на то, что агонисты имидазолиновых рецепторов эффективно контролируют АД, терапевтические возможности этой группы препаратов (влияние на прогноз больных АГ, рациональное комбинирование с другими препаратами) требуют дальнейшего изучения.

a1–адреноблокаторы

Механизм антигипертензивного действия a1–адре­но­блокаторов (празозина, доксазозина) заключается в конкурентной блокаде a1–адренорецепторов гладкомышечных клеток сосудов, что препятствует избыточной стимуляции этих рецепторов катехоламинами. Про­ис­ходит снижение периферического сопротивления сосудов и падение АД.

Важным свойством a1–адреноблокаторов является их благоприятное влияние на липидный профиль (повышение содержания антиатерогенных липопротеинов высокой плотности, снижение атерогенных липопротеинов низкой плотности и триглицеридов).
При применении a1–адреноблокаторов высок риск развития гипотонии первой дозы, компенсаторной тахикардии, учащения мочеиспускания (a1–адрено­рецепторы подтипа А располагаются в простатической части уретры).

b–адреноблокаторы (ББ)

ББ нивелируют влияние симпато–адреналовой системы на сердце, что ведет к снижению частоты сердечных сокращений и сократимости, причем параметры кардиальной деятельности сохраняются на уровне, достаточном для обеспечения полноценной гемодинамики (при условии правильного подбора дозы).

Помимо этого, ББ уменьшают активность РААС, блокируя гиперактивность юкстагломерулярного аппарата почек, снабженного b1–адренорецепторами. В результате снижается синтез ренина, являющегося инициальным звеном РААС. Таким образом, ББ вносят вклад в редукцию общего количества ангиотензина II – мощнейшего вазопрессора.
Резкая отмена ББ может привести к компенсаторному усилению синтеза ренина, что лежит в основе развития синдрома отмены, поэтому при терапии ББ необходимо добиться строгого приема этих препаратов больными.

Считается, что под влиянием ББ восстанавливается нормальная функция барорецепторного аппарата синокаротидной зоны, что вносит вклад в антигипертензивный эффект.
Кардиоселективные b1–адреноблокаторы (бисопролол, метопролол, атенолол и др.) не редуцируют периферический кровоток, поскольку практически не влияют на b2–рецепторы, что важно при лечении лиц с облитерирующими заболеваниями артерий. В настоящее время в большинстве случаев именно им отдают предпочтение из–за более плохой переносимости неселективных ББ (высокий риск бронхоспазма, снижение мышечного кровотока). Кардиоселективные ББ незначительно влияют на углеводный и липидный обмен, что позволяет использовать их при сахарном диабете и распространенном атеросклерозе.

Наличие так называемой внутренней симпатомиметической активности (ацетобутол, оксипренолол, пиндолол и др.) говорит о меньшем влиянии на частоту сердечных сокращений в покое и о способности этих препаратов расширять просвет периферических артериол, способствуя увеличению объема сосудистого ложа и снижению АД.

Широкое применение нашли адреноблокаторы с дополнительными вазодилатирующими свойствами. Так, карведилол блокирует не только b1– и b2–ре­цепторы, но и a1–рецепторы периферического сосудистого русла, что аддитирует гипотензивное действие. Вазодилати­рую­щий эффект небиволола обусловлен способностью этого препарата увеличивать количество оксида азота (NО) – мощного местного вазодилататора. Названные препараты используют у пациентов с периферическим атеро­скле­розом.

ББ при терапии АГ можно отдать предпочтение при сопутствующей синусовой тахикардии, ИБС, ХСН, наджелудочковых тахиаритмиях. Свойства ББ рационально использовать при наличии у больного гипертиреоза (купирование тахикардии), глаукомы (снижение про­дук­ции внутриглазной жидкости), мигрени (профилактика приступов), гипертрофической кардиомиопатии.
При нарушении функции печени рационально назначение гидрофильных b–адреноблокаторов (атенолол, ацебутолол, бисопролол), которые выводятся из организма почками. В случае, если пациент является курильщиком, то дозы жирорастворимых ББ должны увеличиваться, поскольку у этой категории больных повышается активность ферментных систем печени. У больных с со­пут­ствующей хронической почечной недостаточностью желательно использовать липофильные ББ (пиндолол, лабетолол, тимолол, метопролол, бетаксолол, талинолол и др.).

Антагонисты кальция (блокаторы медленных кальциевых каналов)

Согласно классификации по В. Nаuler все антагонисты кальция (АК) делятся на 3 группы: производные дигидропиридинов (нифедипин, исрадипин, амлодипин и др.), бензотиазепинов (дилтиазем), фенилалкиламинов (верапамил).
АК ограничивают поступление ионов Са2+ в клетку, снижая способность мышечного волокна развивать сокращение. Вследствие ограничения поступления ионов Са2+ в клетку развиваются 3 основных эффекта, в той или иной степени свойственных всем АК: снижение сократимости миокарда (отрицательный инотропный эффект), уменьшение тонуса гладкой мускулатуры артерий (вазодилатирующий эффект), изменение порога возбуждения кардиомиоцитов проводящей системы (характерно для пульс–уре­жающих АК – верапамила и дилтиазема). Известно, что дигидропиридиновые АК могут повышать частоту сердечных сокращений, особенно на начальном этапе лечения.

АК снижают тонус артериол, с чем в основном и связано их антигипертензивное действие. За счет этого параллельно увеличивается почечный кровоток, что обеспечивает небольшой натрийуретический эффект, дополняемый уменьшением образования альдостерона под воздействием АК. Блокирование ионов Са2+ на уровне тромбоцитов приводит к снижению их агрегационной готовности.

Будучи высоко активными средствами, АК обладают целым рядом преимуществ, который нередко называют «метаболической нейтральностью»: препараты группы не влияют на липидный, углеводный, минеральный и пуриновый обмен.
Поскольку АК улучшают коронарный и церебраль­ный кровоток, их применение обосновано при АГ с сопутствующей ИБС или цереброваскулярной недостаточностью.

Диуретики

Механизм антигипертензивного действия диуретиков связан со способностью препаратов уменьшать объем циркулирующей жидкости, прежде всего за счет снижения реабсорбции ионов натрия в почечных канальцах. В результате уменьшения нагрузки жидкостью снижается общее периферическое сопротивление сосудов и уровень АД. Гипотензивное действие диуретиков дополняется способностью этих препаратов уменьшать чувствительность стенки сосудов к естественным вазопрессорам (в том числе адреналину), в поддержании которой участвуют ионы натрия.

Наибольшее распространение в качестве антигипертензивных средств получили тиазидные и тиазидоподобные диуретики: гидрохлортиазид, хлорталидон, индапамид и др.
Петлевые диуретики применяют лишь для купирования гипертонических кризов.
Длительный прием любых диуретиков опасен развитием электролитного дисбаланса, поэтому при их назначении рекомендуется мониторинг содержания электролитов в плазме крови. При использовании тиазидных и тиа­зи­до­подобных диуретиков ежедневно в малых дозах риск осложнений терапии минимизируется без существенной потери необходимого гипотензивного действия.

Тиазидным и тиазидоподобным диуретикам можно отдать предпочтение при изолированной систолической АГ у лиц старшего возраста, при сопутствующей ХСН, женщинам с АГ в перименопаузальном периоде. Диуретиками удобно дополнять уже назначенные схемы лечения для достижения целевого уровня АД.

Лекарственные средства, влияющие на ренин–ангиотензиновую систему

Ренин–ангиотензин–альдостероновая система (РААС) играет важную роль в регуляции АД, сердечной деятельности, водно–электролитного баланса. Ее активность возрастает при артериальной гипертензии, хронической сердечной недостаточности и диабетической нефропатии. При остром инфаркте миокарда активность РААС повышается уже в первые сутки, при осложненном течении инфаркта миокарда чрезмерная активация РААС сохраняется длительно после выписки больного из стационара. Высокая активность ренина и повышенное содержание ангиотензина II в крови являются показателями неблагоприятного прогноза у пациентов с сердечно–сосудистыми заболеваниями.

Для фармакологической блокады РААС используют иАПФ и непептидные антагонисты рецепторов ангиотензина II.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Ингибиторы АПФ – группа лекарственных средств, влияющих на многочисленные патологические звенья, приводящие к функциональным и структурным изменениям, которые лежат в основе различных заболеваний сердечно–сосудистой системы. Механизм действия иАПФ заключается в связывании ионов цинка в активном центре ангиотензинпревращающего фермента – ключевого фермента РААС и блокировании реакции перехода ангиотензина I в ангиотензин II, что снижает активность РААС как в системном кровотоке, так и на тканевом уровне (почки, миокард, головной мозг). Параллельно, благодаря ингибированию АПФ тормозится деградация брадикинина, что также способствует вазодилатации. В результате происходит системная ар­те­рио– и венодилатация, снижается пред– и постнагрузка на сердце, при наличии гипертрофии миокарда левого желудочка начинается процесс ее обратного развития (кардиопротекция). Похожий процесс наблюдается в мышечном слое артериальных сосудов (ангиопротекция). Ингибиторы АПФ тормозят пролиферацию мезангиальных клеток в почках, что используется в нефрологии (нефропротекция). Уменьшение продукции альдостерона ведет к снижению реабсорбции натрия и воды в проксимальных и дистальных канальцах нефронов.

Ингибиторам АПФ отдают предпочтение при наличии у больного АГ сопутствующей ХСН, постинфарктного кардиосклероза, сахарного диабета и его осложнений (в том числе нефропатии). Способность иАПФ восстанавливать функцию эндотелия используется при наличии у пациента дислипидемии и диффузных атеросклеротических поражений.
При назначении иАПФ следует откорректировать дозу других антигипертензивных средств (особенно тиазидных диуретиков), если больной их принимает. Снижение АД на фоне иАПФ в большинстве случаев происходит плавно, в течение нескольких недель.
Несмотря на то, что иАПФ в большинстве случаев достаточно хорошо переносятся, всегда следует помнить о возможности развития следующих побочных реакций, характерных для этой группы препаратов: сухой кашель, гиперкалиемия и нарушение функции почек, ангионевротический отек (на любом сроке лечения).

Ингибиторы АПФ противопоказаны при беременности ввиду опасности тератогений, одно– или двустороннем стенозе почечных артерий, стенозе устья аорты, митральном стенозе, обструктивном варианте гипертрофической кардиомиопатии.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА)

В конце 1980–х гг. было установлено, что в сердце, почках и легких только 15–25% ангиотензина II образуется под влиянием АПФ. Продукцию основного количества этого вазоактивного пептида катализируют другие ферменты – сериновые протеазы, тканевой активатор плазминогена, химазоподобный фермент CAGE (chymostatin–sensetive angiotensin I–generating enzyme), катепсин G и эластаза. В сердце функцию сериновой протеазы выполняет химаза.
Наличие альтернативного пути образования ангиотензина II с помощью тканевой химазы, эндопептидаз и других энзимов, которые могут активироваться при использовании иАПФ, объясняет, почему при применении этих препаратов нельзя полностью блокировать образование ангиотензина II и почему у части больных артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью иАПФ проявляют недостаточную терапевтическую эф­фективность. Более того, при применении и АПФ возможна активация альтернативных путей образования ангиотензина II. Это явилось основанием для создания группы соединений, блокирующих ангиотензиновые рецепторы 1 типа, через которые реализуются негативные эффекты ангиотензина II – вазоконстрикция, повышение секреции альдостерона, вазопрессина и адреналина.

Блокаторы АТ1–рецепторов ослабляют гемодинамические эффекты ангиотензина II независимо от того, каким путем он образовался, не активируют кининовую систему и продукцию окиси азота и простагландинов. Под их влиянием содержание альдостерона уменьшается слабее, чем при действии иАПФ, не изменяется активность ренина, количество брадикинина, проста­гландина Е2 (ПГЕ2), простациклина и ионов калия (табл. 2). Кроме того, блокаторы АТ1–рецепторов умень­шают продукцию фактора некроза опухоли–?, интерлейкина–6, молекул адгезии ICAM–1 и VCAM–1. Проникая через гематоэнцефалический барьер, они тормозят функцию сосудодвигательного центра как антагонисты пресинаптических АТ1–рецепторов, регулирующих выделение норадреналина.
Блокаторы рецепторов ангиотензина II уменьшают систолическое и диастолическое АД на 50–70% на протяжении 24 ч (на следующий день после приема препаратов степень снижения АД составляет 60–75% от максимального эффекта). Стойкий гипотензивный эффект развивается через 3–4 нед. курсовой терапии. Эти препараты не изменяют нормальное АД (отсутствует гипотензивное действие брадикинина), снижают давление в легочной артерии и частоту сердечных сокращений, вызывают регресс гипертрофии и фиброза левого желудочка, тормозят гиперплазию и гипертрофию гладких мышц сосудов, улучшают почечный кровоток, оказывают натрийуретическое и нефропротективное действие.

БРА используются по тем же показаниям, что и иАПФ, обе эти группы являются взаимозаменяемыми.

Общепринятыми показаниями к назначению блокаторов рецепторов ангиотензина II являются:
– эссенциальная артериальная гипертензия, реноваскулярная гипертензия и гипертензия, возникающая в результате применения циклоспорина после трансплантации почки;
– хроническая сердечная недостаточность, обусловленная систолической дисфункцией левого желудочка (лишь в тех случаях, когда пациенты плохо переносят иАПФ);
– диабетическая нефропатия (лечение и вторичная профилактика).
При этих заболеваниях препараты улучшают качество жизни больных и отдаленный прогноз, предотвращают развитие сердечно–сосудистых осложнений, снижают летальность. При сердечной недостаточности у пациентов с нормальным или низким АД блокаторы рецепторов ангиотензина II меньше иАПФ вызывают артериальную гипотензию. Предполагается, что БРА имеют перспективу применения при остром инфаркте миокарда и для профилактики артериальной гипертензии у людей с повышенным нормальным АД (табл. 1), а также мозгового инсульта и рестеноза после баллонной ангиопластики.

БРА чаще использовали в случае наличия у больных непереносимости иАПФ, однако в настоящее время доказана способность БРА улучшать прогноз (снижать заболеваемость и смертность) больных АГ, ХСН и диабетической нефропатией, поэтому эти препараты можно использовать в качестве средств первого ряда.

Первым и наиболее известным непептидным блокатором рецепторов ангиотензина II является лозартан – производное имидазола. Одним из препаратов лозартана, представленных на российском рынке, является Вазотенз (компании Актавис). Лозартан блокирует АТ1–рецепторы в 3–10тыс. раз сильнее, чем АТ2–рецепторы, больше других препаратов этой группы блокирует рецепторы тромбоксана А2 тромбоцитов и гладких мышц, обладает уникальной способностью увеличивать почечную экскрецию мочевой кислоты. Биодоступность лозартана (Вазотенза) при приеме внутрь составляет всего 33%. В слизистой оболочке кишечника и печени он при участии изоферментов цитохрома Р–450 3А4 и 2С9 преобразуется в активный метаболит EXP–3174. Избирательное действие активного метаболита на АТ1–рецепторы в 30тыс. раз превышает влияние на АТ2–рецепторы, его гипотензивное действие в 20 раз сильнее, чем у лозартана. Лозартан является препаратом первого ряда при артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом.
Выпускаются и комбинированные препараты, содержащие лозартан и гидрохлортиазид.
Производное лозартана ирбесартан окисляется изоферментом цитохрома Р–450 в недействующий метаболит, который выводится желчью в виде глюкуронида.
Препарат негетероциклической структуры валсартан в 24000 раз сильнее связывается с АТ1–рецеп­торами, чем с АТ2–рецепторами. Выводится в неизменном виде, что снижает риск нежелательного взаимодействия с другими лекарственными средствами.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II отличаются хорошей переносимостью. Иногда в процессе лечения возникают головная боль, головокружение, общая слабость, анемия. Сухой кашель возникает только у 3% больных. Благодаря длительному действию препаратов и их активных метаболитов после прекращения терапии не возникает синдром отдачи. Противопоказания к применению – тяжелая почечная и печеночная недостаточность, гиперкалиемия, обструкция желчевыводящих путей, нефрогенная анемия, второй и третий триместры беременности, грудное вскармливание.

Ингибиторы вазопептидазы

Омапатрилат обладает свойством иАПФ и ингибитора вазопептидазы (нейтральная эндопептидаза эндотелия2). Блокада вазопептидазы препятствует протеолизу натрийуретических пептидов, брадикинина и адреномедуллина. Это обеспечивает выраженный гипотензивный эффект, улучшение почечного кровотока, повышение экскреции ионов натрия и воды, а также тормозит продукцию коллагена фибробластами сердца и сосудов. Выявлена клиническая эффективность омапатрилата при стенокардии и ХСН (снижение летальности, рост толерант­ности к физической нагрузке, улучшение функционального класса).

Листать назад Оглавление Листать вперед

Антигипертензивные средства снижают повышенное артериальное давление и применяются при гипертонической болезни.

Начальными механизмами эссенциальной (первичной) гипертонии могут быть стрессовые состояния, нарушения мембранной проницаемости стенки сосудов для ионов натрия, кальция, калия. Увеличение концентрации натрия повышает объем циркулирующей крови и чувствительность сосудистой стенки к катехоламинам, снижает ее эластичность. Увеличение свободного кальция в сосудистой стенке активирует сократимость ее гладкой мускулатуры ее и приводит к гипертензии. Снижение свободного калия, участвующего в поляризации мембран, удлиняет и задерживает процесс деполяризации и реализуется сужением сосудов. Большое значение в повышении АД имеет активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон, а также многие патологические процессы (заболевания почек, эндокринные расстройства, нарушение гемодинамики в связи с поражением аорты и сердца и др.).

Какими бы ни были начальные причины возникновения гипертонической болезни, основными факторами являются повышение сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).

Классификация антигипертензивных средств:

I. Нейротропные средства.

1. Успокаивающие средства (транквилизаторы, снотворные, препараты растительного происхождения).

2. Препараты, снижающие адренергические влияния на сосудистый тонус.

а) Средства, действующие на центральные отделы симпатической нервной системы: клонидин (клофелин), метилдофа, моксонидин.

б) Ганглиоблокаторы: гексаметония бромид (бензогексоний), азаметония бромид (пентамин), трепирия йодид (гигроний).

в) Симпатолитики: резерпин, гуанетидин (октадин).

г) Альфа-адреноблокаторы: фентоламин, троподифен (тропафен) — a1, a2; празозин; доксазозин -a1.

д) Бета-адреноблокаторы: пропранолол (анаприлин), окспренолол (тразикор), пиндолол (вискен) — b1 ,b2, атенолол, метопролол — b1.

е) Альфа- и бета-адреноблокаторы -лабеталол.

III. Антагонисты кальция: верапамил (изоптин), нифедипин.

IV. Средства, влияющие на ренин-ангиотензиновую систему.

1. Ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента: каптоприл, эналаприл (энап).

2. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов: лозартан (козаар).

Больные гипертонической болезнью чувствительны к эмоциональным воздействиям, тревожны, часто страдают бессонницей, состоянием психического напряжения, что приводит к активации симпатической нервной системы. Поэтому больным назначают успокаивающие и снотворные средства. Из транквилизаторов особенно широко применяются производные бензодиазепина: диазепам (сибазон, седуксен), хлордиазепоксид (хлозепид, элениум), феназепам, мидазолам (дормикум) и др.; из барбитуратов — фенобарбитал; из средств растительного происхождения — препараты валерианы и пустырника.

Листать назад Оглавление Листать вперед

Опрос

Цель

Цель этого обзора — выяснить, возможно ли прекратить прием лекарств от артериального давления у пожилых. Мы также хотели узнать о последствиях прекращения приема этих лекарств.

Мы включили взрослых людей в возрасте 50 лет и старше, принимающих лекарства от артериального давления для лечения повышенного артериального давления (гипертензии) или для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (первичная профилактика). Мы исключили исследования с пациентами, которые ранее перенесли инфаркт миокарда, инсульт или иные сердечно-сосудистые заболевания (вторичная профилактика).

Мы сравнили прекращение приема или снижение дозы лекарств от артериального давления с продолжением приема лекарств от артериального давления.

Актуальность

Высокое артериальное давление, также известное как артериальная гипертензия, является фактором риска многих заболеваний, таких как инфаркт миокарда, почечная недостаточность и инсульт. Хотя гипертензия обычно не проявляется никакими симптомами, поддержание контроля над артериальным давлением имеет жизненно важное значение для сохранения здоровья и снижения риска серьезных заболеваний.

Гипертензия часто лечится путём изменения образа жизни и приёмом лекарственных средств от повышенного артериального давления (антигипертензивных). Существует множество различных типов лекарств от артериального давления.

Антигипертензивные средства могут вызывать опасные побочные эффекты, такие как головокружение и утомляемость, которые могут привести к падениям. Пожилые люди подвергаются большему риску побочных эффектов медикаментозного лечения по сравнению с более молодыми людьми. Неясно, перевешивает ли польза антигипертензивных препаратов вред, причиняемый ими пожилым людям.

Характеристика исследований

В ходе нашего поиска по состоянию на апрель 2019 года было обнаружено шесть исследований, суммарно включающих 1073 пожилых человека. Средний возраст людей, участвовавших в исследованиях, составлял от 58 до 82 лет. В трех исследованиях дозу антигипертензивного препарата медленно снижали перед прекращением приёма.

Основные результаты

Мы обнаружили, что прекращение приема антигипертензивных препаратов возможно у пожилых людей. Большинству пожилых людей в группах, прекращающих прием лекарств, не нужно было снова принимать их.

Мы обнаружили низкую определённость доказательств того, что прекращение приема гипотензивных препаратов незначительно повышало артериальное давление.

Мы обнаружили низкую или очень низкую определённость доказательств того, что прекращение приема лекарств от артериального давления не увеличивало риск инфаркта миокарда, инсульта, госпитализации или смерти.

Мы обнаружили очень низкую определённость доказательств того, что прекращение приема лекарств от артериального давления не увеличивало риск неблагоприятных событий и могло устранить побочные эффекты, но об этом не сообщали достаточно полно, и поэтому мы не смогли сделать выводы.

Ни в одном из исследований не сообщали, повлияло ли прекращение приема лекарств от артериального давления на частоту падений.

Определенность доказательств

Мы оценивали определённость доказательств по четырем уровням: очень низкая, низкая, средняя и высокая. Высокая определённость доказательств означает, что мы очень уверены в результатах. Очень низкая определённость доказательств означает, что существует высокая степень неопределенности в отношении результатов. Мы оценили определённость доказательств как очень низкую.

Выводы

Возможно, что отмена антигипертензивных средств у пожилых, принимающих их «от высокого давления» или первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, безопасно.

Пожилые люди не должны прекращать прием лекарств без консультации с медицинским работником.

В будущие исследования следует включить пожилых людей, которые принимают множество других лекарств и/или живут с синдромом старческой астении (слабости).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *