Гипоксия препараты

Описание

Гипоксия – состояние кислородного голодания органов и тканей организма.

Гипоксия может быть кратковременной, при которой не наносится вред организму, а может продолжаться довольно долго, став причиной многих нарушений в организме. При длительном кислородном голодании может возникнуть ряд патологических изменений, которые опасны для человеческого организма, поскольку происходит отмирание клеток головного мозга.

Выделяют следующие причины развития гипоксии:

• гипоксическая (экзогенная) – гипоксия связана со сниженным содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе. Зачастую данное явление возникает в душном непроветриваемом помещении, условиях высокогорья и т.д.;
• дыхательная – гипоксия развивается вследствие нарушения продвижения воздуха по дыхательным путям, например, при удушении, бронхоспазме, отеке слизистой оболочки бронхов, отеке легких, пневмонии;
• гемическая – гипоксия связана со сниженной кислородной емкостью крови, которая, как правило, возникает при отравлении угарным газом или гемолитической анемии. В таком случае кровь теряет свою способность присоединять к гемоглобину эритроцитов кислород;
• циркуляторная – гипоксия возникает из-за наличия сердечно-сосудистой недостаточности;
• перегрузочная – гипоксия развивается при нарушении поглощения кислорода тканями организма. Зачастую встречается при чрезмерной физической активности, когда потребность в кислороде значительно превышает его реальный приток к тканям;
• гистотоксическая – гипоксия возникает в результате отравления солями тяжелых металлов, которые блокируют ферменты, участвующие в «тканевом дыхании». В результате этого нарушается поглощение кислорода тканями организма;
• смешанная – гипоксия возникает из-за воздействия нескольких вышеперечисленных причин.

Прогноз зависит от причины, вызвавшей гипоксию, и времени оказания медицинской помощи. Как известно, в последующем кислородное голодание вызывает определенные необратимые процессы в организме, которые тяжелее поддаются коррекции. Чтобы этого не допустить, настоятельно рекомендуется незамедлительно обращаться за помощью в медицинское учреждение при появлении первых симптомов.

Симптомы

Фото: teleprogramma.pro

Признаки гипоксии разнообразны и во многом зависят от степени ее выраженности. Острая гипоксия развивается через несколько минут или часов от момента воздействия причинного фактора. Данная форма гипоксии имеет более выраженную клиническую картину, при отсутствии своевременного оказания помощи может привести к развитию необратимых последствий для организма. В свою очередь хроническая гипоксия развивается медленно, на протяжении нескольких месяцев или даже лет. Как правило, за это время организм адаптируется к сложившимся условиям, однако в последствие также развиваются необратимые последствия.

Выделяют следующие симптомы:

• общая слабость;
• быстрая утомляемость;
• головная боль;
• повышенная сонливость, преимущественно в дневное время;
• периодическое головокружение;
• снижение концентрации внимания, ухудшение памяти;
• бледность кожных покровов. Исключение составляет отравление угарным газом, при котором наблюдается покраснение кожи;
• увеличение частоты и глубины дыхания. Одышка, как правило, имеет смешанный характер. По мере истощения дыхательного центра дыхание становится редким и поверхностным;
• увеличение частоты сердечных сокращений, в результате чего увеличивается сердечный выброс;
• снижение артериального давления;
• периферические отеки ног, указывающие на развитие сердечной недостаточности.

Хроническая гипоксия приводит к изменению формы ногтей и дистальных фаланг пальцев. Ногти приобретают округлую форму и напоминают «циферблат часов». Дистальные фаланги пальцев утолщается, поэтому напоминают барабанные палочки.

Диагностика

Фото: clinica-blagodat.ru

Наиболее простым способом определения гипоксии является пульсоксиметрия – неинвазивный метод определения степени насыщения крови кислородом. Метод исследования основан на использовании различных свойств оксигенированного и дезоксигенированного гемоглобина. Для измерения показателей датчик устанавливается на палец или мочку уха. Через несколько секунд выдается результат определения насыщения крови кислородом. В норме данный показатель не должен быть ниже 95%.

Также исследуется газовый состав и кислотно-щелочное равновесие артериальной и венозной крови. В ходе исследования определяются следующие показатели гомеостаза организма: парциальное давление кислорода, парциальное давление углекислого газа, рН крови, состояние карбонатного и бикарбонатного буфера и тому подобное.

На основании перечисленных показателей удается выявить кислородное голодание организма. Однако для успешного лечения важно установить причину, вызвавшую гипоксию. Для этого дополнительно изучаются лабораторные показатели крови, используются инструментальные методы диагностики (электрокардиография, рентгенография органов грудной клетки, ультразвуковое исследование сердца, органов брюшной полости и т.д.).

Лечение

Фото: neurolikar.com.ua

Лечебные мероприятия назначаются в зависимости от причины гипоксии, направлены на борьбу с недостатком кислорода и коррекцию нарушений, возникающих в системе гемостаза.

В некоторых случаях для борьбы с гипоксией достаточно прогулки на свежем воздухе или проветривания помещения, в котором находится человек, страдающий от нехватки воздуха. Однако, если гипоксия связана с заболеваниями легких или сердечно-сосудистой системы, требуются более серьезные мероприятия.

При необходимости применяются различные кислородные оборудования, например, кислородные маски, кислородные подушки или кислородные баллончики. В некоторых случаях человек нуждается в подключении к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Аппарат ИВЛ обеспечивает принудительную подачу газовой смеси в легкие, благодаря чему кровь насыщается кислородом, а из легких удаляется углекислый газ.

Из лекарственных средств могут использоваться следующие:

• бронхорасширяющие препараты;
• антигипоксанты;
• дыхательные аналептики;
• препараты с кардиотропным эффектом (например, сердечные гликозиды);
• антиагреганты, антикоагулянты.

Если причиной гипоксии является отравление организма, вводятся специальные антидоты, действие которых направлено на ослабление или полное прекращение действия яда на организм человека. Выбор антидота зависит от характера действия вещества, вызвавшего отравление. Эффективность применения зависит от точности установления подходящего антидота и времени оказания помощи.

В экстренных ситуациях, чтобы устранить острую гипоксию, проводятся хирургические вмешательства.

Лекарства

Фото: parents.com

При выборе кислородного концентратора, который используется в домашних условиях, безусловно, обращается внимание на его стоимость, надежность и комфортность. В настоящее время лидирующую позицию занимают кислородные концентраторы, произведенные в Германии. Данные аппараты имеют продолжительный срок службы, высокую надежность, низкий уровень шума. Помимо этого, в аппаратах, произведенных в Германии, установлена высококачественная система фильтрации. Единственным минусом является высокая стоимость, поскольку далеко не каждый человек, нуждающийся в кислородном концентраторе, может позволить себе данный аппарат. Практически ни в чем не уступают кислородные концентраторы, изготовленные в США. Кроме того, данные аппараты являются самыми легкими в классе стационарных кислородных концентраторов, так как вес некоторых моделей не превышает 14 кг. К более бюджетным вариантам относятся аппараты, разработанные в Китае, цена которых значительно ниже остальных. Благодаря появлению портативных кислородных аппаратов удается отказаться от стационарных кислородных концентратов, поскольку портативные аппараты могут использоваться как автономный источник подачи кислорода на дому, даже если возникают какие-либо проблемы с электроэнергией.

Бронхорасширяющие препараты действуют на тонус бронхиальных мышц, благодаря чему устраняется бронхоспазм. К данным препаратам относятся различные группы лекарственных средств, имеющие разные механизмы действия, однако основным эффектом является расширение просвета бронхов, благодаря чему улучшается приток воздуха к легким.

Антигипоксанты улучшают утилизацию циркулирующего в организме кислорода и снижают потребность организма в нем, то есть повышают устойчивость органов и тканей к гипоксии.

Дыхательные аналептики возбуждают дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозге. Данные препараты могут воздействовать непосредственно на центры продолговатого мозга или рефлекторно, возбуждая Н-холинорецепторы синокаротидной зоны, в результате чего повышается активность дыхательного центра. Также стоит отметить, что существуют представители дыхательных аналептиков, которые возбуждают дыхательный центр непосредственно и рефлекторно.

Сердечные гликозиды используются при ослаблении сократительной способности миокарда, которая в последствие приводит к декомпенсации сердечной деятельности. Данные препараты нормализуют метаболические процессы и энергетический обмен в сердечной мышце, благодаря чему значительно усиливается систолическая функция миокарда. Как следствие, увеличивается ударный объем, повышается артериальное давление, замедляется ритм сердечной деятельности.

Антиагреганты предотвращают агрегацию эритроцитов и тромбоцитов, благодаря чему уменьшается их способность к склеиванию и прилипанию к эндотелию кровеносных сосудов. Кроме того, представители данной группы лекарственных средств способны не только предупреждать агрегацию, но также и вызывать дезагрегацию уже агрегированных кровяных элементов.

Антикоагулянты препятствуют тромбообразованию, уменьшают рост уже возникших тромбов, а также усиливают воздействие на тромбы эндогенных ферментов, способствующих фибринолизу (процессу растворения тромбов).

Народные средства

Фото: xcook.info

Не существует средств народной медицины, способных избавить человека от гипоксии. Чтобы начать лечебные мероприятия, необходимо установить причину, вызвавшую кислородное голодание. Лечением гипоксии занимается исключительно квалифицированный врач, который предварительно назначает спектр необходимых исследований. Именно поэтому при появлении первых симптомов следует незамедлительно обратиться за помощью в медицинское учреждение. Заниматься самолечением в домашних условиях категорически запрещается, поскольку данные действия могут привести к утяжелению патологического процесса. Кроме того, важно помнить, что ранее обращение в медицинское учреждение лежит в основе успешного результата лечения.

Как известно, существуют различные кислородные коктейли, которые, по словам производителей, способны обогащать органы и ткани кислородом. Однако клинических подтверждений и медицинских доказательств в пользу данной теории не существует. Многие спросят, почему не доказана польза кислородных товаров. На самом деле все просто: кислород усваивается исключительно в легких, через желудок и кишечник организм не может получить кислород.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с гипоксией является использование фармакологических средств, уменьшающих гипоксию и повышающих устойчивость организма к кислородной недостаточности.

Особый интерес представляют лекарственные средства метаболического действия, целенаправленно влияющие на обменные процессы при гипоксии. Это препараты различных химических классов, их действие опосредуется различными механизмами: улучшением кислород-транспортной функции крови, поддержанием энергетического баланса клеток, коррекцией функции дыхательной цепи и метаболических нарушений клеток тканей и органов . Подобными свойствами обладают антигипоксанты (Актовегин, Гипоксен, Цитохром С), антиоксиданты (Убихинон композитум, Эмоксипин, Мексидол) и цитопротекторы (триметазидин), которые широко используются в клинической практике .

Антигипоксанты

Антигипоксанты — препараты, способствующие улучшению утилизации организмом кислорода и снижению потребности в нем органов и тканей, суммарно повышающие устойчивость к гипоксии.

Актовегин — мощный антигипоксант, активирующий метаболизм глюкозы и кислорода. Антиоксидантное действие Актовегина обусловлено высоко супероксиддисмутазной активностью, подтвержденной атомно-эмиссионной спектрометрией . Суммарный эффект всех этих процессов заключается в усилении энергетического состояния клетки, особенно в условиях исходной ее недостаточности.

Накопленный клинический опыт отделений интенсивной терапии позволяет рекомендовать введение высоких доз Актовегина: от 800–1200 мг до 2–4 г для профилактики синдрома реперфузии при остром инфаркте миокарда, после проведения тромболитической терапии или балонной ангиопластики, при тяжелой хронической сердечной недостаточности (ХСН) .

Гипоксен — антигипоксант, улучшающий переносимость гипоксии за счет увеличения скорости потребления кислорода митохондриями и повышения сопряженности окислительного фосфорилирования. Его применение возможно при всех видах гипоксии.

Цитохром С — ферментный препарат, является катализатором клеточного дыхания. Железо, содержащееся в Цитохроме С, обратимо переходит из окисленной формы в восстановленную, в связи с чем применение препарата ускоряет ход окислительных процессов. При применении препарата возможны аллергические проявления.

Антиоксиданты

Антиоксиданты — соединения различной химической природы, способные обрывать цепь реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов или непосредственно разрушать молекулы перекисей. Антиоксиданты участвуют в уплотнении структуры мембраны, что уменьшает доступность кислорода к липидам.

Убихинон (коэнзим Q10) — эндогенный антиоксидант и антигипоксант с антирадикальным действием. Он защищает липиды биологических мембран от перекисного окисления, предохраняет ДНК и белки организма от окислительной модификации.

Защитная роль коэнзима Q10 при ИБС обусловлена его участием в процессах энергетического метаболизма кардиомиоцита и антиоксидантными свойствами. Клинические исследования последних десятилетий показали терапевтическую эффективность коэнзима Q10 в комплексном лечении ИБС, артериальной гипертензии, атеросклероза и синдрома хронической усталости . В терапии больных ИБС Убихинон композитум может сочетаться с бета-адреноблокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Накопленный клинический опыт позволяет рекомендовать применение коэнзима Q10 и как средство профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Лечебные дозы Убихинона составляют 30–150 мг/сут, профилактические — 15 мг/сут.

Препарат малоэффективен у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке, при наличии высокой степени стенозирования коронарных артерий.

Эмоксипин является синтетическим антиоксидантным средством, обладающим широким спектром биологического действия. Он ингибирует свободнорадикальное окисление, активно взаимодействует с перекисными радикалами липидов, гидроксильными радикалами пептидов, стабилизирует клеточные мембраны. Может комбинироваться с изосорбида-5-мононитратом, что позволяет достичь большего антиангинального и противоаритмического эффектов, предотвратить развитие сердечной недостаточности.

Мексидол — оксиметилэтилпиридина сукцинат. Подобно Эмоксипину, Мексидол является ингибитором свободнорадикальных процессов, но оказывает более выраженное антигипоксическое действие.

Основные фармакологические эффекты Мексидола: активно реагирует с перекисными радикалами белков и липидов; оказывает модулирующее действие на некоторые мембрансвязанные ферменты (фосфодиэстеразу, аденилатциклазу), ионные каналы; обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень перекисной модификации липопротеидов; блокирует синтез некоторых простагландинов, тромбоксана и лейкотриенов; оптимизирует энергосинтезирующие функции митохондрий в условиях гипоксии; улучшает реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов.

Клинические исследования подтвердили эффективность Мексидола при расстройствах ишемического генеза, в том числе при различных проявлениях ИБС.

Цитопротекторы

В последнее время возрос интерес к метаболическому направлению в лечении стабильных форм ИБС. Метаболически действующие препараты потенциально могут сохранить жизнеспособность миокарда (гибернирующий миокард) до проведения операции по восстановлению коронарного кровотока. Метаболическая терапия направлена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ИБС.

Возможные пути цитопротекции:

• торможение окисления свободных жирных кислот (триметазидин, ранолазин);
• усиление поступления глюкозы в миокард (раствор глюкоза-натрий-инсулин);
• стимуляция окисления глюкозы (L-Карнитин);
• восполнение запасов макроэргов (фосфокреатин);
• улучшение трансмиокардиального транспорта NAD+/NADH (аминокислоты);
• открытие К+-АТФ-каналов (Никорандил).

Из известных в настоящее время миокардиальных цитопротекторов наиболее изученным препаратом с доказанными антиангинальным и антиишемическим действиями является триметазидин, реализующий свое действие на клеточном уровне и воздействующий непосредственно на ишемизированные кардиомиоциты. Высокая эффективность триметазидина в лечении ИБС объясняется его прямым цитопротекторным антиишемическим действием. Триметазидин, с одной стороны, перестраивает энергетический метаболизм, повышая его эффективность, с другой — уменьшает образование свободных радикалов, блокируя окисление жирных кислот .

Механизм действия триметазидина связан:

• с ингибированием 3-кетоацил-КоА-тиолазы, приводящим к снижению бета-окисления жирных кислот и стимуляции окисления глюкозы;
• оптимизацией функции миокарда в условиях ишемии за счет снижения продукции протонов и ограничения внутриклеточного накопления Na+ и Ca2+;
• ускорением обновления мембранных фосфолипидов и защитой мембран от повреждающего действия длинноцепочечных ацильных производных.

Указанные процессы помогают сохранить в кардиомиоцитах необходимый уровень АТФ, снизить внутриклеточный ацидоз и избыточное накопление ионов кальция.

Таким образом, противоишемическое действие триметазидина осуществляется на уровне миокардиальной клетки за счет изменения метаболических превращений, что позволяет клетке повысить эффективность использования кислорода в условиях его сниженной доставки и таким образом сохранить функции кардиомиоцита.

Триметазидин на российском фармацевтическом рынке представлен такими препаратами, как «Предуктал» (Франция), «Триметазид» (Польша), «Триметазидин», «Римекор» (Россия).

В многочисленных исследованиях убедительно продемонстрирована высокая антиангинальная и антиишемическая эффективность триметазидина у больных ИБС как при монотерапии, так и в комбинации с другими лекарственными средствами . Препарат не менее эффективен в лечении стабильной стенокардии, чем бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция, однако наибольшую эффективность он проявляет в сочетании с основными гемодинамическими антиангинальными препаратами. К преимуществам триметазидина относится отсутствие гемодинамических эффектов, что позволяет назначать препарат независимо от уровня артериального давления, особенностей сердечного ритма и сократительной функции миокарда.

Триметазидин может быть назначен на любом этапе лечения стенокардии в составе комбинированной антиангинальной терапии для усиления эффективности бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и нитратов у следующих категорий больных:

• с впервые выявленной стенокардией напряжения;
• у которых не удается достичь терапевтического эффекта гемодинамическими антиангинальными препаратами;
• у лиц пожилого возраста;
• с дисфункцией левого желудочка;
• с ХСН;
• с сахарным диабетом;
• с синдромом слабости синусового узла;
• у которых традиционные антиангинальные препараты вызывают побочные эффекты;
• у лиц с выраженными побочными эффектами на фоне лечения антиангинальными препаратами.

Триметазидин позволяет уменьшить дозу препаратов, оказывающих побочные действия, улучшая общую переносимость лечения.

Важными моментами являются отсутствие противопоказаний, лекарственной несовместимости, а также его хорошая переносимость. Нежелательные реакции возникают очень редко и всегда слабо выражены. Это позволяет применять препарат лицам пожилого возраста, при наличии сахарного диабета и других сопутствующих заболеваний.

Данных о влиянии триметазидина на отдаленные исходы и сердечно-сосудистую смертность у больных ИБС пока нет, поэтому целесообразность его назначения в отсутствие стенокардии или эпизодов безболевой ишемии миокарда не установлена.

Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ХСН. Метаболическая терапия у таких больных должна быть нацелена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Однако работ, посвященных изучению особенностей действия триметазидина у больных ХСН, крайне мало .

В связи с этим на кафедре клинической фармакологии и фармакотерапии ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова было проведено исследование с целью определить пределы и возможности триметазидина в комплексной терапии больных ХСН, осложнившей течение ИБС.

В исследование было включено 82 больных ХСН II–III функциональных классов по NYHA, осложнившей течение ИБС. В их числе было мужчин — 67, женщин — 15, средний возраст составил 62,2 ± 7,3 года. Перед включением в исследование у всех пациентов была достигнута стабилизация состояния на фоне терапии сердечными гликозидами, диуретиками, бета-адреноблокаторами в индивидуально подобранных дозах. Все больные были распределены в две группы: в первую (основную) группу вошли 40 больных, которым к комплексной терапии был добавлен триметазидин в дозе 60 мг/сут и ИАПФ эналаприл в дозе 5–10 мг/сут; вторую (контрольную) группу составили 42 больных, которым к комплексной терапии был добавлен только эналаприл без триметазидина. Между группами не было достоверных различий по возрасту, полу, давности заболевания, ФК ХСН. Длительность наблюдения составила 16 нед.

Клиническую эффективность терапии оценивали по динамике функционального класса ХСН. Всем больным проводилось холтеровское мониторирование ЭКГ с оценкой среднесуточной частоты сердечных сокращений (ЧСС), общего количества эпизодов депрессии сегмента ST, максимальной величины депрессии сегмента ST. Тренды сегмента ST расценивались как ишемические при его горизонтальном снижении не менее чем на 1 мм относительно точки J продолжительностью 1 мин и более. Антиишемический эффект считали достоверным, если количество эпизодов ишемии миокарда уменьшалось на 3 и более и/или суммарная депрессия сегмента ST сокращалась на 50% и более. Также оценивался характер нарушений ритма сердца: количество изолированных желудочковых экстрасистол (ЖЭ), парных ЖЭ, наджелудочковых экстрасистол (НЖЭ), эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ), пробежек наджелудочковой тахикардии (НЖТ). Критериями антиаритмического эффекта считали уменьшение изолированных ЖЭ на 50%, парных ЖЭ — на 90% при полном устранении эпизодов ЖТ.

Для оценки толерантности к физической нагрузке больным проводился тредмил-тест. Критериями положительной пробы являлись типичный приступ стенокардии и/или стойкая горизонтальная депрессия сегмента ST на 1 мм и более. При анализе результатов тредмил-теста оценивались максимальная мощность выполненной нагрузки и общая продолжительность нагрузки.

С целью оценки состояния внутрисердечной гемодинамики пациентам проводилось эхокардиографическое исследование с оценкой следующих морфофункциональных параметров сердца: размер левого предсердия (ЛП), см; конечно-диастолический размер (КДР)Я, см; конечно-систолический размер (КСР), см; фракция выброса (ФВ) левого желудочка, %.

Клинические и инструментальные исследования проводили до и через 16 недель непрерывной терапии.

Статистический анализ полученных данных проводили с использованием стандартных методов статистики, включая вычисление непарного критерия t Стьюдента. Все данные представлены в виде средних стандартных отклонений (М ± m).

Анализ динамики ФК ХСН показал, что через 16 недель лечения у 28% больных первой группы и у 26% больных второй группы было достигнуто улучшение клинического состояния и переход в более низкий ФК ХСН. Количество больных III ФК уменьшилось в первой группе с 50 до 27,5%, во второй — с 64,3 до 30,9%. Количество больных II ФК увеличилось до 67,5 и 66,7% соответственно. На фоне лечения в обеих группах появились больные I ФК: 5% — в первой группе и 2,4% — во второй. В целом ФК ХСН снизился на 11% (р < 0,05) и 10% (р < 0,05) соответственно (табл.).

По данным холтеровского мониторирования ЭКГ исходно у больных, включенных в исследование, были получены следующие данные: НЖЭ зарегистрированы у всех больных в обеих группах; у 9 больных первой группы и у 7 больных второй группы были зарегистрированы пробежки НЖТ. У всех больных регистрировались изолированные ЖЭ, в том числе потенциально опасные для жизни ЖЭ высоких градаций: парные ЖЭ и эпизоды неустойчивой ЖТ.

Ни у одного больного, получавшего терапию триметазидином, не было зарегистрировано вновь появившихся парных ЖЭ или эпизодов неустойчивой ЖТ.

По данным холтеровского мониторирования ЭКГ отмечено и достоверное уменьшение суточного количества эпизодов депрессии сегмента SТ в первой группе на 55,5% (р < 0,05), во второй — на 23,3% (р < 0,05).

Таким образом, четкое представление о патофизиологических механизмах повреждения миокардиальных клеток в условиях ишемии и гипоксии, в основе которых лежат метаболические нарушения, обусловливают необходимость включения антиоксидантов и антигипоксантов в комплексную терапию стабильных форм ИБС.

Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах также является чрезвычайно важным и перспективным подходом к лечению больных ИБС, осложнившейся развитием хронической сердечной недостаточности. Добавление к традиционной терапии больных ХСН метаболического препарата триметазидина позволяет добиться более выраженной динамики клинических проявлений заболевания и более выраженного улучшения морфофункциональных параметров сердца. Наряду с антиангинальными и антиишемическими эффектами, триметазидин оказывает также положительное влияние на сократительную функцию миокарда левого желудочка и снижает эктопическую активность сердца за счет уменьшения электрической нестабильности ишемизированного миокарда.

Для получения доказательств положительного влияния метаболических средств на конечные точки, частоту сердечно-сосудистых событий, смертность и прогноз заболевания у больных ИБС необходимо их дальнейшее изучение в рамках крупномасштабных рандомизированных исследований.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Т. Е. Морозова, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва