Доктор Моррис

Геморрагический шок, что это?

Гиповолемический шок – жизнеугрожающее состояние, характеризующееся нарушением витальных функций в результате снижения объема циркулирующей крови на 30% и более.

Классификация

  • Геморрагический шок – развивается в результате кровотечения (наружное, внутреннее) с потерей всех компонентов крови.
  • Дегидратационный шок – развивается в результате потери жидкости организмом при инфекционных заболеваниях, обширных ожогах, отравлениях. Возможно три варианта развития дегидратации: гипертонический, изотонический, гипотонический.

Дегидратация сопровождается потерей жидкости и/или электролитов крови при сохранении клеточных элементов и белков крови.

  • Изотоническая (нормоосмоляльная) дегидратация – потеря плазмы крови
  • Гипертоническая (гиперосмоляльная) дегидратация – потеря свободной от электролитов воды при водном голодании, гипервентиляции, лихорадке, ожогах, полиурической стадия ОПН, хроническом пиелонефрите, сахарном и несахарном диабете.
  • Гипотоническая (гипоосмоляльная) дегидратация – характеризуется преобладанием недостатка в организме электролитов, что обусловливает снижение осмоляльности внеклеточной жидкости.

При шоке требуется немедленное начало проведения интенсивной терапии.

Наличие у пострадавшего признаков шока II-III степени является показанием для вызова реанимационной бригады СМП. Вызывающая бригада СМП должна начав оказывать помощь, под руководством диспетчера «03» двигаться на встречу с реанимационной бригадой.

Клиническая оценка тяжести кровопотери является исторически самым ранним способом определения нарушений постгеморрагических нарушений гомеостаза, но в настоящее время – самым распространенным способом. Описание основополагающих клинических признаков травматического повреждения с острой кровопотерей мы находим уже в дневниках Н. И. Пирогова, относящихся к периоду Крымской кампании 1854 года: «Лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом; дыхание тоже едва приметно… «. Клиническая характеристика кровопотери, основанная на оценке уровня сознания, окраски и температуры кожных покровов, тонуса периферических вен, частоты пульса и дыхания, актуальна и в настоящее время.

Скрининговым методом оценки тяжести кровопотери является предложенный в 1967 году Алговером и Бури шоковый индекс, представляющий собой отношение частоты сердечных сокращений к систоличекому артериальному давлению. Чем выше индекс, тем массивнее кровопотеряе и хуже прогноз. В норме индекс равен 0, 5. Нарастание индекса Альговера свидетельствует о прогрессировании тяжести кровопотери:

Величина

шокового индекса

Ориентировочный

дефицит ОЦК

0, 8

10%

0, 9 – 1, 2

20%

1, 3 – 1, 4

30%

1, 5

40%

В связи с этим, все большему числу клиницистов представляются более физиологически обоснованными и клинически значимыми классификации кровопотери, основанные на клинически определяемой степени резистентности к ней организма. Именно уровень компенсации перенесенной кровопотери представляет несомненный практический интерес, ведь все последующие лечебные мероприятия направлены на стабилизацию функций организма, в той или иной степени нарушенных при кровотечении. Несомненно, к тому же, что в экстренной ситуации целесообразной и практически применимой является такая система оценки кровопотери, которая бы на основании минимального количества параметров позволяла адекватно и быстро определять тяжесть кровопотери не только в стационаре, но уже и на догоспитальных этапах медицинской помощи. Так, Н. А. Яицкий и соавт. (2002) разделяют острую кровопотерю на три степени только на основании величин АДсист и ЧСС (табл. 1)

Таблица 1. Изменения АД и ЧСС при различной степени кровопотери (по Н. А. Яицкому с соавт. , 2002).

Степень кровопотери

Лежа на спине

Сидя

АДсист, мм Hg

ЧСС, в мин

АДсист, мм Hg

ЧСС, в мин

Легкая

120 и более

70 — 80

100 и более

90 и менее

Средняя

100 и более

До 100

75 и более

До 120

Тяжелая

Менее 100

Более 100

Менее 75

Более 120

Являясь отражением состояния макроциркуляции и, весьма ориентировочно, состояния микроциркуляции, измерение АД может служит быстрым методом оценки гемодинамики и проведения простого ее мониторинга.

К сожалению, предложенные классификации острой кровопотери, основанные на анализе только лабораторных данных, оказываются несостоятельными ввиду невозможности применения их в ранние сроки кровотечения. При массивном кровотечении в первые часы показатели гемоглобина, эритроцитов, гематокрита остаются в пределах исходных значений, т. к. не успевает развиться аутогемодилюция. В некоторых работах прямо указывается, что величина гематокрита лишь отражает проводимую инфузионную терапию, но не является показателям наличия и выраженности кровотечения. Лишь спустя 6-24 часа вследствие аутогемодилюции, проведения заместительной инфузионной терапии показатели красной крови снижаются и позволяют рассчитать предварительный объём кровопотери. Уровень эритроцитов, гемоглобина и гематокрита в периферической крови в ранние сроки кровотечения (1-2 сутки) не отражают истинной тяжести возникшей кровопотери, что затрудняет изолированное использование этих гематологических показателей на ранних этапах диагностики (В. Н. Липатов, 1969; Вострецов Ю. А. , 1997).

В современной клинической практике наибольшее распространение получили методы оценки тяжести кровопотери, имеющие в своей основе анализ комплекса клинических и рутинных лабораторных критериев.

В 1982 году Американская коллегия хирургов на основании интегрального анализа десятков тысяч случаев острых кровотечений различной этиологии, предложила дифференцировать кровопотерю на 4 класса кровотечений в зависимости от клинической симптоматики (по P. L. Marino, 1998):

класс I – при этом клинические симптомы отсутствуют или имеется тахикардия в покое, прежде всего в положении стоя; ортостатической тахикардия считается тогда, когда ЧСС увеличивается не менее, чем 20 ударов в 1 минуту, при переходе из горизонтального положения в вертикальное (соответствует потере 15% объема циркулирующей крови или менее) ;

класс II – основным клиническим признаком его является ортостатическая гипотензия или снижение АД не менее, чем на 15 мм. рт. ст при переходе из горизонтального положения в вертикальное, в положении лежа АД нормальное или несколько снижено, диурез сохранен (соответствует потере от 20 до 25% ОЦК) ;

класс III – проявляется гипотензией в положении лежа на спине, олигурией менее 400 мл/сутки (соответствует потере от 30 до 40% ОЦК) ;

класс IV – проявляется коллапсом и нарушением сознания до комы (потеря более 40% ОЦК).

В современной рациональной трансфузиологии основными ориентирами оценки тяжести кровопотери также являются адекватное сознание, достаточный диурез (> 0, 5 мл/кг/час), отсутствие гипервентиляции, показатели гемокоагуляции, динамика центрального венозного, пульсового и среднего динамического давления, изменение артерио-венозной разницы по кислороду (А. П. Зильбер, 1999; В. С. Ярочкин 1997, 2004).

Одной из последних отечественных классификаций острой кровопотери предложена А. И. Воробьевым (2002). Автор подчеркивает, что именно клинические, а не лабораторные показатели должны являться определяющими в оценке тяжести кровопотери (табл. 2).

Таблица 2. Оценка степени тяжести острой массивной кровопотери (по А. И. Воробьеву с соавт. , 2002).

Показатель

Степень тяжести

Пульс, в мин.

< 100

> 100

> 120

> 140

АД

Нормальное

Нормальное

Понижено

Резко понижено

Пульсовое давление

Нормальное или повышено

Понижено

Понижено

Резко понижено

ЧДД, в мин.

14 — 20

20 — 30

30 — 40

> 40

Почасовой диурез, мл

> 30

20 — 30

5 — 15

Отсутствует

Состояние ЦНС

Легкое возбуждение

Возбуждение

Заторможенность

Прекома

Объем кровопотери, мл

(% ОЦК)

< 750

(< 15)

750 – 1500

(15 – 30)

1500 – 2000

(30 – 40)

> 2000

(> 40)

В повседневной клинической практике мы используем классификацию тяжести кровопотери, основанную как на оценке клинических критериев (уровень сознания, признаки периферической дисциркуляции, АД, ЧСС, ЧДД, ортостатическая гипотензия, диурез), так и на оценке основополагающих показателей картины красной крови – величин гемоглобина и гематокрита (В. К. Гостищев, М. А. Евсеев, 2005). Классификация различает четыре степени тяжести острой кровопотери:

I степень (легкая кровопотеря) – характерные клинические симптомы отсутствуют, может иметь место ортостатическая тахикардия, уровень гемоглобина выше 100 г/л, гематокрит – не менее 40%. Отражает величину дефицита ОЦК до 15%.

II степень (кровопотеря средней тяжести) – из клинических симптомов определяется ортостатическая гипотензия со снижением АД более чем на 15 мм рт. ст. и ортостатическая тахикардия с увеличением ЧСС более чем на 20 ударов в минуту, уровень гемоглобина в пределах 80 – 100 г/л, гематокрит – в пределах 30 – 40%. Отражает величину дефицита ОЦК 15 – 25%.

III степень (тяжелая кровопотеря) – клинически определяются признаки периферической дисциркуляции (дистальные отделы конечностей холодные наощупь, выраженная бледность кожи и слизистых), гипотония (АДсист находится в пределах 80 – 100 мм рт. ст. ), тахикардия (ЧСС более 100 в минуту), тахипноэ (ЧДД более 25 в минуту), явления ортостатического коллапса, диурез снижен (менее 20 мл/час), уровень гемоглобина находится в пределах 60 – 80 г/л, гематокрит – в пределах 20 – 30%. Отражает величину дефицита ОЦК 25 – 35%.

IV степень (кровопотеря крайней степени тяжести) – из клинических симптомов характерными являются нарушение сознания, глубокая гипотония (АДсист менее 80 мм рт. ст. ), выраженные тахикардия (ЧСС более 120 в минуту) и тахипноэ (ЧДД более 30 в минуту), признаки периферической дисциркуляции, анурия; уровень гемоглобина находится ниже 60 г/л, гематокрита – 20%. Отражает величину дефицита ОЦК больше 35%.

В основу данной классификации положена оценка наиболее значимых клинических симптомов, отражающих реакцию организма на кровопотерю. Определение уровня гемоглобина и гематокрита представляется также весьма важным в оценке тяжести кровопотери, особенно при III и IV степени тяжести, поскольку в данной ситуации гемический компонент постгеморрагической гипоксии становится весьма существенным. Кроме того, уровень гемоглобина по-прежнему является решающим критерием для определения показаний для трансфузии эритроцитарной массы.

Следует заметить, что срок от появления первых симптомов кровотечения и тем более от его действительного начала, составляющий, как правило, не менее суток, делает показатели гемоглобина и гематокрита вполне реальными в силу успевшей развивиться за данный период гемодилюции. В случае несоответствия клинических критериев показателям гемоглобина и гематокрита оценку тяжести кровопотери следует проводить, учитывая показатели, в наибольшей степени отличающиеся от нормальных значений.

Предложенная классификация тяжести кровопотери представляется нам приемлемой и удобной именно для клиники ургентной хирургии, как минимум, по двум причинам. Во-первых, оценка кровопотери не требует проведения сложных специальных исследований. Во-вторых, возможность определения степени кровопотери сразу же в приемном отделении позволяет решить вопрос о необходимости начала инфузионной терапии и госпитализации пациента в отделение интенсивной терапии.

По нашим наблюдениям из 1204 пациентов с ОГДЯК у большей части (35, 1%) пациентов при госпитализации была диагностирована кровопотеря II степени. С кровопотерей III и I степеней были госпитализированы соответственно 31, 2% и 24, 8% пациентов. Доля пациентов с кровопотерей IV степени составила 8, 9%. Доля пациентов с кровопотерей I степени с увеличением возраста пациентов имела тенденцию к снижению с 33, 5% у больных моложе 45 лет до 2, 3% у больных старческого возраста, что может быть объяснено уменьшающейся с возрастом резистентностью организма к кровопотере и возникновением выраженной клинической манифестации при сравнительно меньших темпах геморрагии. Напротив, массивная кровопотеря для больных пожилого и старческого возраста приобретает характер фатальной уже на догоспитальном этапе, о чем свидетельствует снижение доли больных с кровопотерей III и IV степеней в возрастных группах 60 – 74 лет и старше 75 лет.

Среди больных с кровопотерей I и II ст. наибольший удельный вес имели пациенты моложе 45 лет. Доля больных в возрасте 45 – 59 лет, составлявшая при кровопотере I ст. 31, 4%, достигает 40, 3% при кровопотере III ст. Данный возрастной контингент составлял практически половину больных с кровопотерей IV ст. Доля больных 60 – 74 лет достигает максимума при кровопотере II степени и уменьшается при усугублении тяжести кровопотери. Аналогичная картина распределения отмечается и у больных старческого возраста: 15, 9% среди больных со II ст. кровопотери и совсем незначительная среди больных с III (7, 5%) и IV (5, 5%) ст.

Сопоставление этиологической структуры и тяжести кровопотери в различных возрастных группах позволяют сделать следующие выводы. Пациенты 45 – 59 лет, составляя наибольшую долю из больных с кровопотерей III и IV ст. , одновременно имеют наибольший удельный вес в группе каллезных язв (36, 7%) и значительный (30, 8%) в группе хронических язв. Данный факт указывает именно на каллезную язву как на основной этиологический фактор возникновения острой массивной кровопотери при ОГДЯК. Существенная доля (35, 3%) больных в возрасте 60 – 74 лет от группы пациентов с каллезной язвой и существенной (хотя и меньшей по сравнению с предыдущей возрастной группой за счет уменьшения абсолютного числа больных) долей больных с кровопотерей III ст. (20, 4%) и IV ст. (19, 7%) также указывает на то, что каллезный характер язв – важный фактор возникновения массивного кровотечения. Незначительный удельный вес пациентов старше 75 лет среди всех с кровопотерей III и IV ст. (7, 5% и 5, 5%) даже при наличии у 20, 5% пациентов каллезных язв указывает на низкую резистентность больных данной группы к массивной кровопотере и их гибели еще на догоспитальном этапе.

Оценка нарушений системы гемостаза у больных с ОГДЯК. Помимо определения тяжести кровопотери принципиально важной задачей диагностики у пациентов с гастродуоденальными язвенными кровотечениями является количественная и качественная оценка нарушений системы гемостаза, поскольку расстройства гемокоагуляции являются важнейшим патогенетическим звеном синдрома острой массивной кровопотери, а их адекватная и своевременная коррекция – обязательным компонентом заместительной терапии. А. И. Воробьев и соавт. (2001) подчеркивают, что очень часто острая массивная кровопотеря происходит у больных с исходно существующими нарушениями в системе свертывания крови. Наиболее часто эти нарушения проявляются формированием гиперкоагуляционного синдрома, нередко определяющего тяжесть течения синдрома острой массивной кровопотери, трансфузиологическую тактику ее восполнения и предупреждения развития острого ДВС-синдрома.

Гиперкоагуляционный синдром характеризуется определенными клиническими проявлениями и лабораторными признаками повышенной готовности крови к свертыванию при отсутствии тромбозов. Общее состояние при гиперкоагуляционном синдроме чаще удовлетворительное, больные могут отмечать чувство «тяжести в голове» и головную боль, быструю утомляемость, слабость. Кровь при заборе из вены сворачивается прямо в игле, места венепункции легко тромбируются. Несмотря на то, что кровяной сгусток в пробирке формируется быстро, он рыхлый и нестойкий; отмечаются укорочение времени свертывания крови по Ли-Уайту и АЧТВ, повышены агрегационные показатели тромбоцитов, удлинен фибринолиз.

Принято считать, что массивная кровопотеря, сопровождающаяся выраженными нарушениями гемодинамики с расстройствами периферического кровотока, практически всегда сопровождается появлением гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома. Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома часто бывает весьма скоротечной и не диагностируется. Тем не менее, при данной фазе ДВС-синдрома признаки гиперкоагуляции выражены весьма отчетливо: укорочены АЧТВ, протромбиновое время, снижены уровень фибриногена и число тромбоцитов. Скорость образования кровяного сгустка в пробирке по-прежнему ускорено, но он остается рыхлым и нестойким.

Для гипокоагуляционной фазы ДВС-синдрома характерны с одной стороны лабораторные маркеры коагулопатии потребления а с другой – наличием признаков гипокоагуляции и диффузного геморрагического диатеза (кровоточивость гематомно-петехиального типа). Приводим основные лабораторные и клинические признаки гиперкоагуляционного синдрома и фаз ДВС-синдрома (табл. 3).

Таблица 3. Лабораторные и клинические признаки нарушений гемокоагуляции (по А. И. Воробьеву и соавт. , 2001).

Форма нарушения гемокоагуляции

Лабораторные и клинические признаки

Гиперкоагуляционный синдром

Лабораторные признаки: укорочение АЧТВ, протромбинового времени; повышение активности тромбоцитов; снижение активности фибринолиза.

Клинические проявления: тромбирование иглы при венепункции, быстрое формирование рыхлого и нестойкого кровяного сгустка в пробирке.

Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома

Лабораторные признаки: укорочение АЧТВ, протромбинового времени; повышение активности тромбоцитов при сниженном их количестве; снижение уровня фибриногена, АТ III, протеина С, активности фибринолиза.

Клинические проявления: быстрое тромбирование иглы при венепункции, появлене признаков полиорганной недостаточности.

Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома

Лабораторные признаки: удлинение АЧТВ, протромбинового времени, снижение количества и активности тромбоцитов; снижение уровня фибриногена, факторов свертывания, АТ III, протеина С; ускорение фибринолиза; резкое повышение уровня продуктов деградации фибрина, D-димеров.

Клинические проявления: трудноконтролируемая диффузная кровоточивость, развернутая картина полиорганной недостаточности.

Клинические признаки степени тяжести геморрагического шока (Г.Я. Рябов)

  • Обратимый геморрагический шок.
    • Компенсированный геморрагический шок — умеренная тахикардия, артериальная гипотония слабо выражена либо отсутствует. Обнаруживают венозную гипотонию, умеренную одышку при физической нагрузке, олигурию, похолодание конечностей. По объёму кровопотери эта стадия соответствует лёгкой степени первой классификации.
    • Декомпенсированный обратимый геморрагический шок — ЧСС 120–140 ударов в минуту, АД систолическое ниже 100 мм рт.ст., низкое пульсовое давление, низкое ЦВД, одышка в покое, выраженная олигурия (менее 20 мл в час), бледность, цианоз, холодный пот, беспокойное поведение. По объёму кровопотери обычно соответствует средней степени первой классификации.
  • Необратимый геморрагический шок. Стойкая длительная гипотония, систолическое АД ниже 60 мм рт.ст., ЧСС свыше 140 ударов в минуту, отрицательное ЦВД, выраженная одышка, анурия, отсутствие сознания. Объём кровопотери — более 40% ОЦК.

Выделяют 4 степени геморрагического шока

1 степень геморрагического шока. Дефицит ОЦК до 15%. АД выше 100 мм рт.ст центральное венозное давление (ЦВД) в пределах нормы. Незначительная бледность кожных покровов и учащение пульса до 80-90 уд/мин, гемоглобин 90 г/л и более.

2 степень геморрагического шока. Дефицит ОЦК до 30%. Состояние средней тяжести, наблюдаются слабость, головокружение, потемнение в глазах тошнота, заторможенность, бледность кожных покровов. Артериальная гипотензия до 80-90 мм рт.ст., снижение ЦВД (ниже 60 мм вод.ст.), тахикардия до 110-120 уд/мин, снижение диуреза, гемоглобина до 80 г/л и менее.

3 степень геморрагического шока. Дефицит ОЦК 30-40%. Состояние тяжелое или очень тяжелое, заторможенность, спутанность сознания, бледность кожных покровов, цианоз. АД ниже 60-70 мм.рт.ст. Тахикардия до 130-140 уд/мин, слабое наполнение пульса. Олигурия.

4 степень геморрагического шока Дефицит ОЦК более 40%. Крайняя степень угнетения всех жизненных функций: сознание отсутствует, АД и ЦВД, также пульс на периферических артериях не определяются. Дыхание поверхностное, частое. Гипорефлексия. Анурия.

Оценка степени тяжести шока по кровопотере (по Неговскому)

  • I ст. — 0,5 л 7 мл/кг массы тела
  • II ст. — 0,8 — 1,2 л 11-17 мл/кг массы тела
  • III ст.- 1,5 — 2 л 21,4 — 28,6 мл/кг массы тела
  • IV ст. — 2,5 — 3 л и более

По объёму кровопотери

лёгкой степени — снижение ОЦК на 20%;

средней степени — снижение ОЦК на 35–40%;

тяжёлой степени — снижение ОЦК более чем на 40%.

—————————————————
* При этом решающее значение имеет скорость кровопотери.

По шоковому индексу Альговера

Тяжесть геморрагического шока с помощью индекса определяется так же, как и при других видах шока — Критерии степени тяжести шока

Геморрагический шок и его осложнения в акушерской практике устойчиво занимают ведущее место среди причин материнской смертности. Как правило, причиной его развития являются массивные маточные кровотечения, которые встречаются в 8-11% случаев от всех родов . Повсеместно акушерские кровотечения – одна из основных причин материнской смертности, составляющая в чистом виде 20-25%; как конкурирующая причина – 42% и как фоновая – до 78% . К сожалению, подобная статистика характерна и для Украины (рис. 1).
Одним из предрасполагающих факторов к развитию акушерских кровотечений является исходная гиповолемия. Первичная гиповолемия у беременных наблюдается при гестозах, многоводии, многоплодии, сосудистых аллергических поражениях, заболеваниях, сопровождающихся лихорадочными состояниями, диабете, заболеваниях почек, недостаточности кровообращения и др. Кроме того, возможно развитие вторичной (ятрогенной) гиповолемии под влиянием неадекватного использования диуретиков, ганглиоблокаторов и т.д. .
Факторы риска возникновения геморрагического шока в акушерстве :
1. Кровотечения на ранних сроках беременности:
● аборт;
● внематочная беременность;
● пузырный занос.
2. Кровотечения на поздних сроках беременности или в родах:
● преждевременная отслойка плаценты;
● предлежание плаценты;
● разрывы матки;
● эмболия околоплодными водами.
3. Кровотечения после родов:
● гипотония или атония матки;
● задержка плаценты или ее фрагментов;
● разрывы родовых путей.
4. Печеночная недостаточность.
5. Патология системы гемостаза.
Наиболее частые причины акушерских кровотечений отражены в таблице 1.
Особенностью акушерских кровотечений являются их внезапность и массивность. Для акушерских кровотечений характерны острый дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК), нарушения сердечной деятельности, анемическая и циркуляторные формы гипоксии. Основные причины нарушений гемодинамики – дефицит ОЦК и несоответствие между ним и емкостью сосудистого русла. Возникающая на этом фоне тканевая гипоксия сопровождается нарушением окислительно-восстановительных процессов спреимущественным поражением ЦНС, почек, печени. Кроме того, происходит нарушение водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного состояния, гормональных соотношений и ферментативных процессов. При массивных кровотечениях быстро развивается порочный круг, который может привести к терминальному состоянию и летальному исходу.
Акушерские кровотечения нередко возникают из-за нарушения гемокоагуляционных свойств крови. При сравнительно небольшой кровопотере (20% от ОЦК) зачастую можно констатировать двухфазность изменений в системе гемостаза. Кратковременная фаза гиперкоагуляции сменяется фазой гипокоагуляции. На этом фоне возникают генерализованные кровотечения при одновременном развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома). Развивающееся в начальной фазе кровотечения внутрисосудистое свертывание (коагулопатия потребления) приводит к гипофибриногенемии и вторичному фибринолизу .
Наилучшими способами предупреждения развития кровотечений являются тщательное наблюдение за беременными, современные методы диагностики и обследования, а также наличие квалифицированного персонала, владеющего методами интенсивной терапии и знающего специфику акушерской клиники.
Основная задача врачей при кровотечении заключается в своевременном использовании эффективных и надежных методов его остановки до возникновения симптомов геморрагического шока. Промедление приводит к тому, что приходится бороться не только с кровотечением, но и с его осложнениями, в частности с развившимся геморрагическим шоком, что влечет за собой необходимость комплексной терапии и системных реанимационных мероприятий в зависимости от акушерской ситуации.
Опасность развития геморрагического шока у беременных возникает при кровопотере 15-20% от ОЦК или 750-1000 мл. Кровопотеря, превышающая 1500 мл (25-30% от ОЦК или 1,5% от массы тела), считается массивной . Связано это в первую очередь с теми адаптационно-приспособительными изменениями, которые возникают у женщин в процессе прогрессирования беременности. Прежде всего, это развитие физиологической гиперволемической аутогемодилюции, снижение коллоидно-осмотического давления до 22 мм рт. ст. и осмолярности до 275-280 мосмоль/л . Данные изменения способствуют развитию отека легких, особенно на фоне непродуманной инфузионно-трансфузионной терапии. Кроме того, на фоне гиперпрогестеронемии увеличивается эластичность вен и уменьшается реакция сосудов на катехоламины, что создает определенную проблематичность компенсации кровопотери более 20% от ОЦК. Снижение общего периферического сосудистого сопротивления до 750-1500 дин × см/с2 предполагает более раннее присоединение относительной гиповолемии к абсолютной. Все это делает приспособительные реакции у беременных малоэффективными при кровопотере более 30% ОЦК и приводит к развитию тяжелого гиповолемического шока, сопровождающегося множеством патологических нарушений (рис. 2).
Также следует учитывать и большую скорость маточного кровотока в конце III триместра беременности, достигающего 400-700 мл/мин, что обусловливает достаточно высокий темп потери ОЦК. Особенно быстро развивается геморрагический шок у беременных на фоне исходной гиповолемии .

Этиопатогенез
Основной причиной патогенетических изменений, развивающихся при геморрагическом шоке, является острая кровопотеря, приводящая к снижению ОЦК. В результате этого происходит уменьшение венозного возврата и сердечного выброса (в соответствии с законом Старлинга) и как следствие – снижение уровня артериального давления (АД). Это в свою очередь приводит к стимуляции барорецепторов в дуге аорты, что сопровождается активацией симпато-адреналовой системы и выбросом катехоламинов (концентрация адреналина может повыситься в два раза, а норадреналина – в шесть раз). Стимуляция α1-адренорецепторов сосудов приводит к спазму артериол и венул, а также к выбросу крови из депо (сокращение селезенки, сосудов желудка и кишечника, подкожно-жировой клетчатки и почек). В первую очередь реагируют сосуды- емкости – венулы, которые содержат около 2/3 ОЦК. Этот механизм способствует поддержанию нормального венозного возврата крови к сердцу.
Обусловленная кровопотерей внезапная гиповолемия приводит к миграции интерстициальной жидкости в сосудистое русло за счет первоначального снижения гидростатического давления в капиллярах.В первые 5 мин после кровопотери в сосудистое русло может перейти количество жидкости, соответствующее 10-15% ОЦК, что и обусловливает достаточно хорошую компенсацию кровопотери в этом объеме (рис. 2). В дальнейшем при продолжающемся кровотечении развивается компенсаторная централизация кровообращения, направленная на улучшение перфузии жизненно важных органов, в первую очередь головного мозга и сердца . Без симпатической компенсации быстрая потеря 25% ОЦК (20 мл/кг)привела бы к остановке кровообращения вследствие прекращения венозного возврата к сердцу . Очень существенным фактором перераспределения крови при кровопотере является реакция спланхнического кровотока, которая выражается в спазме артериол, снижении венулярного сопротивления портальной системы и печени, в результате чего улучшается отток крови из этого бассейна в системный кровоток .
Активация β1-адренорецепторов повышает сократительную активность миокарда, что сопровождается повышением частоты сердечных сокращений и до определенного периода позволяет удерживать АД на прежнем уровне. Кроме того, это сопровождается расширением бронхиол и снижением сопротивления дыхательных путей. По мере прогрессирования кровопотери, возникающие в организме компенсаторные изменения не в состоянии противостоять все более усиливающемуся падению сердечного выброса, что приводит к снижению перфузии и ишемизации различных органов и тканей, в том числе почек, печени, кишечника, кожи и др. Ишемия почек приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы, сопровождающейся повышением продукции антидиуретического гормона и дальнейшим усугублением спазма артериол, а также повышением периферического сосудистого сопротивления, что еще больше увеличивает нагрузку на миокард.
Ишемизация тканей приводит к тканевой гипоксии и перестройке клеточного метаболизма, что сопровождается накоплением недоокисленных продуктов, в частности молочной, пировиноградной и других органических кислот, и развитием метаболического ацидоза. Возникающие нарушения кислотно-основного состояния еще больше редуцируют функционирование микроциркуляторного русла и нарушают работоспособность пре- и посткапиллярных сфинктеров. Это обусловливает повышение внутрикапиллярного гидродинамического давления и последующий выход жидкости из капиллярного русла. Потеря жидкости сопровождается нарастанием вязкости крови и замедлением капиллярного кровотока, что в конечном итоге приводит к склеиванию эритроцитов, тромбоцитов и развитию сладж-феномена. Таким образом, в сосудистом русле создаются все предпосылки для дальнейшей каскадной реакции внутрисосудистой коагуляции и прогрессирования ДВС-синдрома.
Нарушение клеточного метаболизма сопровождается активацией цитокинов и комплемента, часть фракций которого образует мембраноповреждающий комплекс, что приводит к повреждению мембран форменных элементов и эндотелия сосудов, выбросу тромбопластина и усугубляет нарушенную сосудистую проницаемость. Все эти изменения происходят на фоне активизации метаболизма арахидоновой кислоты и образования эйкозаноидов (простагландинов, лейкотриенов и тромбоксанов). Под действием фосфолипазы А2 запускается каскад последующих превращений арахидоновой кислоты, которые проходят двумя путями: циклооксигеназным и липооксигеназным. В результате прохождения циклооксигеназным путем образуются короткоживущие эндоперекиси РGG2 и РGН2, которые затем метаболизируются в тромбоксан (ТХА2), простациклин (РGІ2) и простагландины (PGD2, PGE2 и PGF2α).Липоксигеназные энзимы обеспечивают конкурирующий путь окисления свободной арахидоновой кислоты, первичными продуктами которой являются эндоперекиси. Они в дальнейшем могут превращаться в лейкотриены. Метаболиты арахидоновой кислоты активно влияют на микроциркуляцию. Тромбоксан А2 вызывает спазм артериол и стимулирует агрегацию тромбоцитов. Простациклин обладает способностью расширять сосуды и является сильным ингибитором агрегации тромбоцитов. Простагландин Е2 является вазодилататором, тогда как простагландин F2α индуцирует вазоконстрикцию. Лейкотриены С4, D4 и Е4 в 1000-5000 раз превосходят гистамин по действию на сосудистую проницаемость и обусловливают спазм сосудов. Конечным результатом изменений в сосудах микроциркуляторного русла является нарушение нормального капиллярного барьера, что приводит к пропотеванию в интерстиций жидкости и к снижению объема плазмы .
Тканевая ишемия, перестройка клеточного метаболизма, активизация метаболизма арахидоновой кислоты и другие патологические факторы способствуют дальнейшему повреждению клеточных мемебран и поступлению в организм обломков белковых молекул, обладающих миокардиодепрессивным эффектом, замыкая образовавшийся порочный круг . Mebazaa A.и соавт. (2004) полагают, что миокардиальная ишемия является одним из основных осложнений после массивной послеродовой кровопотери. Считается, что низкий уровень диастолического АД в сочетании с выраженной тахикардией – серьезный прогностический фактор в генезе развития ишемии миокарда у этой категории пациенток .
Образование вазоактивных метаболитов при длительной тканевой гипоксии приводит к расширению сосудов и резкому, нередко трудно поддающемуся коррекции, снижению АД. При снижении систолического АД ниже 50 мм рт. ст. нарушается синтез сурфактанта, вследствие чего альвеолы начинают спадаться, нарушая альвеолярную вентиляцию и диффузию газов через альвеоло-капиллярную мембрану и усугубляя имеющуюся гипоксию тканей и гипоксемию.
При снижении кровотока в периферических сосудах и артериальной гипотензии ткани активно начинают потреблять кислород из венозного отдела капилляров. В результате этого увеличивается артерио-венозная разница по кислороду и в течение некоторого времени поддерживается нормальное потребление тканями кислорода. В дальнейшем возникают снижение потребления кислорода тканями и нарастающая тканевая гипоксия вследствие открытия артерио-венозных шунтов. Основная часть кровотока устремляется через открывшиеся шунты, делая абсолютно неэффективной тканевую перфузию .
Таким образом, после острой кровопотери при отсутствии своевременной коррекции происходит полное поражение макро- и микроциркуляции, нарушение всех видов метаболизма, растройство деятельности всех органов и ферментативных систем. Возникает синдром полиорганной и полисистемной недостаточности, который в конечном итоге приводит к гибели клеток и всего макроорганизма .
Комбинация гипотензии, гипотермии, коагулопатии и ацидоза является постоянным синдромом при шоке, который поддерживает порочный круг, и если его не разорвать – исход может быть летальным .

Клиническая картина
Клиника геморрагического шока в значительной мере зависит не только от объема кровопотери, но и от ее скорости и возможности организма включать компенсаторные системы. Следует также учитывать, что артериальная гипотензия считается поздним симптомом акушерского геморрагического шока. Благодаря физиологической гиперволемической аутогемодилюции у беременных АД может оставаться неизменным даже при кровопотере 25-30% от ОЦК . Компенсация гиповолемии у таких пациенток происходит в первую очередь за счет активации симпато-адреналовой системы, что проявляется вазоспазмом и тахикардией. Однако, как уже указывалось выше, эти механизмы неустойчивы и быстро истощаются. Рано присоединяется олигоурия . Поэтому при постановке диагноза геморрагического шока необходимо ориентироваться не только на объем кровопотери, но и на его клинические проявления. Адекватно определитьобъем кровопотери у беременных при развитии массивного маточного кровотечения зачастую бывает крайне сложно, так как вытекающая из влагалища кровь часто разбавлена околоплодными водами. Кроме того, не исключается задержка крови во влагалище или матке или же развитие внутреннего кровотечения при разрыве матки, что также затрудняет адекватное определение реального объема кровопотери. Уточнение диагноза необходимо проводить параллельно с интенсивной терапией. Борьба с шоком – экстренное задание, поскольку процесс стремительно прогрессирует, а терапевтические возможности организма беременной быстро исчерпываются. Поэтому для качественного проведения инфузионно-трансфузионной терапии необходимо отталкиваться не только от объема кровопотери, но и от клинических проявлений степени тяжести шока, используя шоковый индекс Алговера, симптом «бледного пятна», уровень лактата венозной крови и др. (табл. 2).
Таким образом, самая простая и главная причина ухудшения доставки кислорода к тканям – это невозможность организма обеспечить адекватный кровоток вследствие уменьшения объема внутрисосудистой жидкости. Следовательно, для поддержания и улучшения доставки кислорода к тканям необходимо восстановление внутрисосудистого объема как единственно главного критического параметра для адекватного кровотока и, следовательно, транспорта кислорода, что позволяет предупредить серьезные клинические последствия гипоксии. Гиповолемия должна корригироваться на наиболее ранних стадиях, потому что как только гипоксия вызовет значительные изменения тканей, процесс становится необратимым, и развивается полиорганная недостаточность .

Организация экстренной помощипри геморрагическом шоке
Анализ историй родов, сопровождавшихся массивной кровопотерей, показывает, что эффективность проводимого лечения в значительной степени зависит от времени начала интенсивной противошоковой терапии и организации мероприятий, направленных на окончательную остановку кровотечения. Именно упущенное время, как известно, является одним из пусковых факторов, приводящих в действие весь комплекс патофизиологических сдвигов, которые происходят в организме при продолжающейся кровопотере. По-этому во главу угла проблемы снижения материнской смертности от массивной кровопотери должны быть поставлены вопросы организации экстренной помощи этой категории женщин.
Экстренная помощь должна базироваться на следующих принципах:
1. Каждому члену дежурной бригады родильного блока и операционной, начиная от акушерки приемного покоя и заканчивая врачебной бригадой, следует четко знать порядок своих действий при оказании помощи женщине с кровотечением в зависимости от его причины, объема, скорости и исходной тяжести состояния больной.
2. Медперсонал лечебного учреждения должен находиться в постоянной готовности к оказанию помощи пациенткам с любым объемом кровопотери.
3. В лечебном учреждении надлежит организовать запас препаратов крови всех групп, средств для инфузионной терапии, в том числе коллоидных и белковых препаратов. Должны быть в наличии и постоянной готовности наборы для катетеризации центральных вен и венесекции, системы для переливания крови и ее забора.
4. В постоянной готовности необходимо содержать операционный инструментарий и анестезиологическое оборудование, включая наборы для проведения сердечно-легочной реанимации женщине и новорожденному.
5. Круглосуточно должна функционировать экспресс-лаборатория для диагностики состояния жизненно важных органов и систем .
Интенсивная терапия геморрагического шока включает следующие мероприятия:
● немедленную остановку кровотечения консервативными или хирургическими методами, в зависимости от причины кровопотери;
● восполнение ОЦК;
● обеспечение адекватного газообмена;
● лечение органной дисфункции и профилактики полиорганной недостаточности;
● коррекцию метаболических нарушений.
Остановка кровотечения является основным компонентом интенсивной терапии. Методы для этого выбирают в зависимости от причины, объема, скорости кровопотери и тяжести состояния больной, соблюдая главное условие – остановка кровотечения должна быть надежной и своевременной (тяжесть состояния не является противопоказанием к операционному гемостазу).
Восполнение ОЦК и проведение инфузионной терапии базируется на старом и хорошо зарекомендовавшем себя принципе: чем раньше – тем лучше. От скорости восстановления ОЦК и эффективной перфузии органов и тканей в основном зависит исход и вероятность выживания пациентки. Как правило, лечение геморрагического шока более эффективно, если инфузионная терапия начинается как можно раньше, не позднее чем за 30 минот начала развития первых проявлений шока .
Скорость инфузионной терапии определяется степенью тяжести состояния больной (в терминальных случаях до 500 мл/мин, но не менее 100 мл/мин) .
В зависимости от объема кровопотери и тяжести шокового состояния проводят катетеризацию одной-двух периферических вен катетерами большого диаметра (№ 14-16 G). При существующей возможности доступа к нескольким периферическим венам не следует спешить с катетеризацией центральных вен, так как существует вероятность возникновения тяжелых посткатетеризационных осложнений. При развитии шока 3-4-й степени тяжести необходима катетеризация трех или даже четырех вен, при этом одна из них должна быть центральной. Преимущество при катетеризации вен следует отдавать венесекции v. braсhialis или пункции v. jugularis interna с последующим постоянным контролем центрального венозного давления (как одного из показателей эффективности проводимой терапии). При шоке 2-3-й степени темп инфузии должен составлять 200-300 мл/мин . При прогрессировании сердечной недостаточности, о чем свидетельствует повышение центрального венозного давления на фоне проведения инфузионной терапии, при остающемся низком уровне АД необходимо проведение симпатомиметической поддержки (дофамином 5-20 мкг/кг/минили добутамином 5-40 мкг/кг/мин) .
Показателем эффективности проводимой терапии геморрагического шока является нормализация центрального венозного давления и АД, уменьшениетахикардии, сердечный индекс > 3 л/мин, потребление кислорода (VO2) > 100 мл/мин × м2, повышение темпа мочеотделения > 30 мл/ч, снижение уровня венозного лактата < 3,5 ммоль/л. При своевременном начале и адекватном проведении интенсивной терапии исход геморрагического шока, как правило, благоприятный .

Список литературы находится в редакции

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *