Доктор Моррис

Фермент поджелудочной железы

Пищеварение – сложный многоэтапный процесс:
1 этап: ротовое
2 этап: желудочное
3 этап: в двенадцатиперстной кишке
4 этап: в тонкой кишке
5 этап: в толстом кишечнике
Любые его нарушения могут привести к серьезным последствиям для организма.
В ротовой полости происходит первичный гидролиз углеводов под действием амилазы и мальтазы слюны. Нарушения синтеза ферментов слюны не будет иметь столь выраженных последствий, как при панкреатической недостаточности. Однако недостаток панкреатической амилазы в какой–то степени может быть скомпенсирован амилазой слюны. Это объясняет такой клинический симптом у больных хроническим панкреатитом, как гиперсаливация.
В желудке происходит механическая и химическая обработка пищи. Механическая обеспечивается моторной деятельностью желудка, химическая осуществляется за счет ферментов желудочного сока. В желудке происходит начальный гидролиз белков. Размельчен­ные и химически обработанные пищевые массы в смеси с желудочным соком образуют жидкий или полужидкий химус.
Пищеварение в тонкой кишке. В тонкой кишке происходят основные процессы переваривания и всасывания нутриентов. Особенно велика роль ее начального отдела – 12–перстной кишки. В процессе пищеварения здесь участвуют панкреатический, кишечный соки и желчь. С помощью ферментов, входящих в состав панкреатического и кишечного соков, происходит гидролиз белков, жиров и углеводов.
Внешнесекреторная деятельность поджелудочной железы заключается в образовании и выделении в двенадцатиперстную кишку 1,5–2,0 л панкреатического сока. Панкреатический сок представлен протеолитическими, липолитическими и амилолитическими ферментами. Альфа–амилаза, липаза и нуклеаза секретируются в активном состоянии; протеазы – в виде проэнзимов. Альфа–амилаза поджелудочной железы расщепляет полисахариды до олиго–, ди– и моносахаридов. Панкреатическая липаза, активная в присутствии солей желчных кислот, действует на липиды, расщепляя их до моноглицеридов и жирных кислот.
Кишечный сок представляет собой секрет желез, расположенных в слизистой оболочке тонкой кишки. У взрослого человека за сутки выделяется 2–3 л кишечного сока. В кишечном соке находится более 20 ферментов, обеспечивающих конечные стадии переваривания всех пищевых веществ. Разделяют 2 основных этапа пищеварения:
1. Полостное;
2. Пристеночное (мембранное).
Полостное пищеварение происходит с помощью ферментов, поступающих в полость тонкой кишки (поджелудочный сок, желчь, кишечный сок). В результате полостного пищеварения крупномолекулярные вещества (полимеры) гидролизуются до олигомеров. Дальнейший их гидролиз идет в зоне, прилегающей к слизистой оболочке и непосредственно на ней.
Пристеночное пищеварение в широком смысле происходит в зоне гликокаликса и на поверхности микроворсинок. Гликокаликс адсорбирует из полости тонкой кишки ферменты пищеварительных соков. Продукты гидролиза поступают на апикальные мембраны энтероцитов, в которые встроены кишечные ферменты, осуществляющие собственное мембранное пищеварение, в результате которого образуются мономеры, способные всасываться.
Пищеварение в толстой кишке. Роль толстой кишки в процессе переваривания пищи небольшая, так как пища почти полностью переваривается и всасывается в тонкой кишке, за исключением растительной клетчатки. В толстой кишке происходят концентрирование химуса путем всасывания воды, формирование каловых масс и удаление их из кишечника. Здесь такжепроисходит всасывание электролитов, водорастворимых витаминов, жирных кислот, углеводов.
На каждом из этих этапов могут произойти изменения, повлекшие за собой нарушения переваривания (мальдигестия) и/или всасывания пищи (мальабсорбция), что будет иметь неизбежные клинические последствия.
Пищеварительная недостаточность – несоответствие возможностей пищеварительной системы по перевариванию и всасыванию нутриентов объему и/или составу поступающей пищи. Пищеварительная недостаточность сопровождает широкий спектр заболеваний желудочно–кишечного тракта, а также может встречаться и у здорового человека вследствие несбалансированной диеты или слишком большого количества съеденной пищи, а потому очень часто встречается в повседневной практике гастроэнтеролога.
Клинические проявления недостаточности пищеварения обнаруживают у 25–41% населения .
Для обозначения многочисленных симптомов, связанных с нарушением пищеварения, употребляется термин «диспепсия». К проявлениям диспепсического синдрома традиционно относят :
• Изжогу
• Тошноту и рвоту
• Отрыжку
• Неприятные ощущения (дискомфорт или боль) в эпигастральной области
• Метеоризм
• Нарушения стула.
Симптомы диспепсии могут наблюдаться как вместе, так и по отдельности и сопровождать практически любое заболевание желудочно–кишечного тракта. В то же время каждый из них имеет различное происхождение и различные механизмы возникновения, а также требует совершенно различных подходов к лечению, что делает нецелесообразным столь широкое объединение всех симптомов единым термином.
В настоящее время основные патофизиологические механизмы пищеварительной недостаточности можно классифицировать следующим образом:
1. Недостаточность полостного пищеварения, причинами которой являются:
• Заболевания поджелудочной железы, как наслед­ственные, так и приобретенные (хронический панкреатит, состояние после панкреатэктомии, рак поджелудочной железы, муковисцидоз).
• Секреторная недостаточность желудка (атрофический гастрит, постгастрэктомический синдром).
• Дефицит желчных кислот или асинхронизм поступления желчи в тонкую кишку при билиарной обструкции, гепатитах, циррозах, ЖКБ, после холецистэктомии.
• Инактивация пищеварительных ферментов при гастродуодените, язвенной болезни 12–перстной киш­ки, дисбактериозе тонкой кишки.
• Нарушения транзита кишечного содержимого и нарушения смешивания ферментов с пищевым химусом при дуодено– и гастростазе, интестинальной псевдообструкции, синдроме раздраженного кишечника.
2. Вторая группа связана с нарушением функции ферментов пристеночного пищеварения, например, лактазная недостаточность. Как в первом, так и во втором случаях в полости кишечника остается большое количество недопереваренных нутриентов, что приводит к нарушению состава внутренней среды кишечника, в т.ч. изменению рН, осмотического давления, химического состава. Указанные сдвиги приводят, с одной стороны, к вторичному повреждению слизистой оболочки кишечника и еще большему нарушению процессов пищеварения, и, с другой стороны – к изменению состава микрофлоры кишечника, который усугубляет имеющиеся нарушения.
Нарушения пристеночного пищеварения развиваются вследствие:
• дисахаридазной недостаточности (врожденная и приобретенная лактазная недостаточность);
• дистрофических изменений или гибели энтероцитов (глютеновая энтеропатия, саркоидоз, болезнь Крона, избыточный бактериальный рост).
Гастрогенная пищеварительная недостаточность развивается при гипоацидных состояниях, после резекции желудка. В результате снижается секреция желудочного сока, а также из–за недостаточной секретиновой стимуляции поджелудочной железы снижается и панкреатическая секреция. Важно, что низкая желудочная секреция также приводит к микробной контаминации тонкой кишки, которая, в свою очередь, способствует инактивации пищеварительных ферментов.
Гастрогенная пищеварительная недостаточность может проявляться чувством тяжести в эпигастральной области, тошнотой, отрыжкой, рвотой.
Панкреатическая недостаточность. Несмотря на многообразие причин, вызывающих нарушение пищеварения, наиболее выраженные расстройства связаны с заболеваниями поджелудочной железы (ПЖ), поскольку она является наиболее мощным источников пищеварительных ферментов.
Внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы делят на первичную и вторичную :
1) первичная панкреатическая недостаточность обусловлена заболеваниями самой поджелудочной же­лезы, в результате чего снижается синтез ферментов;
2) при вторичной панкреатической недостаточности количество пищеварительных ферментов достаточное, но их действие не реализуется в полной мере по тем или иным причинам. Вторичную панкреатическую недостаточность делят на гепатогенную (холегенную), гастрогенную, энтерогенную и сосудистую .
При гепатогенной недостаточности нарушена активация липазы в просвете кишки из–за сниженного количества желчных кислот или асинхронизма поступления желчи, панкреатических ферментов и химуса в двенадцатиперстную кишку. Гастрогенная панкреатическая недостаточность развивается из–за недостаточной сек­ретиновой стимуляции ПЖ. Кроме того, сниженная сек­реция желудка в течение некоторого времени компенсируется функциональным напряжением ПЖ, что по­сте­пенно приводит к ее истощению. Энтерогенная панкреатическая недостаточность в основном связана с бактериальной контаминацией. Важно, что в развитии этой недостаточности имеет значение не только повреж­дение слизистой тонкой кишки патогенной и условно–патогенной флорой, но и эндотоксинами, выделяемыми этой флорой. Сосудистая панкреатическая недостаточность развивается при нарушениях микроциркуляции в стенке кишки.
Панкреатическая недостаточность клинически проявляется усилением моторики кишечника, учащением стула, полифекалией, стеатореей, метеоризмом, изменениями аппетита. Клинические проявления липазной недостаточности развиваются раньше снижения амилазной и протеазной активности. Это связано с более ранним по сравнению с другими ферментами развитием нарушений продукции липазы поджелудочной железой и с более быстрой инактивацией липазы в кишечнике.
Коррекция
пищеварительной недостаточности
Основным направлением в лечении больных с синдромами нарушенного пищеварения и всасывания, особенно при невозможности устранения причин их развития, является заместительная терапия ферментными препаратами.
Около 150 лет назад голландский врач Д. Флеш применил при лечении стеатореи у больного с сахарным диабетом водный экстракт из поджелудочной железы телят, однако до сих пор многие аспекты использования ферментных препаратов остаются спорными.
Учитывая разнообразие нозологических форм и патогенетических механизмов, протекающих с нарушением пищеварения, спектр показаний к назначению ферментных препаратов довольно широк. Эти показания делятся на несколько групп .
I. Заболевания поджелудочной железы: хронический панкреатит с болевым и диспепсическим синдромами, с внешне– и внутрисекреторной недостаточностью; состояния после резекции ПЖ; большие кисты, опу­холи поджелудочной железы; сахарный диабет; врож­денная гипоплазия (синдромы Швахмана, Иоган­со­­на–Близзарда) или ее атрофия (синдром Клар­ка–Хэдвилда) и др.
II. Заболевания желудка: хронический гастрит с пони­женной желудочной секрецией или ахилией; состояния после резекции желудка.
III. Заболевания тонкой и толстой кишок: хронический энтерит; избыточный бактериальный рост.
IV. Заболевания печени и желчных путей: холестатические болезни печени; состояния после холецистэктомии; хронический холецистит с гипомоторной дисфункцией желчного пузыря.
V. Нарушения моторики пищеварительного тракта функционального или другого происхождения: функ­циональная диспепсия, гастро– и дуоденостаз другого генеза; дисфункция желчного пузыря и/или сфинктера Одди.
VI. Другие показания: состояния после облучения; ферментная недостаточность у пожилых людей («стареющие» органы пищеварения); переедание; однообразное питание; длительный постельный режим; малоподвижный образ жизни; подготовка к УЗИ и др.
Причем выбор ферментного препарата при каждой нозологической группе будет различен.
В настоящее время ферментные препараты, используемые в клинической практике, должны отвечать определенным требованиям :
• хорошая переносимость;
• отсутствие существенных побочных реакций;
• оптимум действия в интервале рН 5–7;
• устойчивость к действию соляной кислоты, пепсинов и других протеаз;
• содержание достаточного количества активных пищеварительных ферментов;
• иметь длительный срок хранения.
Ферментные средства по форме выпуска классифицируют на безоболочечные и оболочечные.
По составу ферментные средства классифируются следующим образом :
1. Экстракты слизистой оболочки желудка, основным действующим веществом которых является пепсин.
2. Панкреатические энзимы, представленные амилазой, липазой и трипсином (например, Панзи­норм–форте–Н).
3. Комбинированные ферменты, содержащие панкреатин в комбинации с компонентами желчи, гемицеллюлозы и прочими дополнительными компонентами.
Эти ферментные препараты отнюдь не являются взаимозаменяемыми. Различные группы имеют четкие и строгие показания и противопоказания к применению, пренебрежение которыми может привести не только к отсутствию ожидаемого результата, но и вызвать различные побочные эффекты.
1. Первая группа ферментов в основном направлена на коррекцию секреторной дисфункции желудка. Эти препараты используются преимущественно при гипоацидном атрофическом гастрите как правило, в комбинации с прокинетиками.
2. Препараты, включающие только панкреатические энзимы, используются преимущественно для заместительной терапии при наличии внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, а также для создания «функционального покоя» органу при наличии обострения заболевания, особенно сопровождающегося внутрипротоковой гипертензией. С этой целью используют препараты, содержащие основные ферменты поджелудочной железы – липазу, трипсин, химотрипсин и амилазу (например, Панзинорм–фор­те–Н). Препараты отличаются друг от друга прежде всего количеством ферментов, а также формой выпуска. Входящая в комплекс амилаза разлагает крахмал и пектины до простых сахаров – сахарозы и мальтозы. Протеазы (химотрипсин, трипсин), соответственно, участвуют в гидролизе белков. Кроме того, они снижают панкреатическую секрецию по механизму обратной связи и регулируют моторику кишечника. Липаза участвует в гидролизе нейтрального жира. Препараты панкреатина не оказывают влияния на функ­цию желудка, печени, моторику билиарной системы и кишечника, но снижают секрецию панкреатического сока.
3. В состав комбинированных препаратов, помимо панкреатических ферментов, входят также желчные кислоты, пепсин, гемицеллюлаза. Введе­ние в препарат желчных кислот существенно изменяет его действие на моторику желудочно–кишечного тракта, функцию же­лудка и желчевыводящих путей. Эти препараты стимулируют панкреатическую секрецию и холерез, усиливают моторику кишечника и желчного пузыря. Наличие в ферментном препарате гемицеллюлазы обеспечивает расщепление растительных полисахаридов.
Однако следует учитывать, что комбинированные препараты следует избегать при патологии печени, поскольку желчные кислоты вступают в энтерогепатическую циркуляцию и метаболизируются в печени, что увеличивает ее функциональную нагрузку. Учитывая стимулирующее воздействие на панкреатическую секрецию, препараты не стоит принимать при внутрипротоковой гипертензии и при обострении панкреатита. При наличии синдрома избыточного бактериального роста перед назначением желчных кислот необходимо провести селективную деконтаминацию тонкой кишки с тем, чтобы избежать деконъюгации желчных кислот микрофлорой. Деконъюгированные желчные кислоты повреждают слизистую оболочку желудочно–кишечного тракта с последующим развитием осмотической и секреторной диареи.
Таким образом, каждая группа ферментных препаратов имеет свои, строго ограниченные показания для использования. Применение и назначение препаратов по показаниям в пределах этих рамок способствуют нормализации процессов пищеварения и улучшению состояния больного. Неправильное использование различных групп ферментов приводит к дискредитации этих препаратов, отсутствию положительного эффекта или к ухудшению состояния пациента.
Даже в рамках одной группы препараты отличаются по количественному составу их компонентов, способу производстива и форме. Различие структуры панкреатических ферментов обосновывает разнообразие их клинического применения.
Клинические особенности
применения ферментных препаратов
В настоящее время сложилась концепция применения высоких доз ферментов для заместительной терапии при первичной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы и низких – для коррекции функциональных изменений и вторичной панкреатической недостаточности .
1. Назначение ферментных препаратов при заболеваниях поджелудочной железы.
А. Для компенсации внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы как правило, применя­ют высокоактивные ферментные препараты, содержащие большие дозы энзимов. Заместительная терапия необходима при заболеваниях, сопровождающихся атрофией более чем 90% паренхимы органа . Доза ферментов зависит от степени внешнесекреторной недостаточности, а также от способности пациента соблюдать диету. При внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы однократная доза ферментов составляет от 20 до 40 тыс. ед. липазы. Препараты принимают вместе с едой 3 р/д. Эффек­тивность терапии оценивается клинически и лабораторно (копрологическое исследование, экскреция жира с калом, эластазный тест).
Препараты хорошо переносятся, однако в исключительных случаях, при при длительном применении более 50000 ед липолитической активности возможно развитие фиброзирующей колопатии, мочекаменной болезни. Поэтому доза ферментов не должна превышать необходимую.
Б. Еще одно показание к применению препаратов панкреатина – создание «функционального покоя» поджелудочной железы при обострении хронического панкреатина, внутрипротоковой гипертензии для купирования болевого синдрома. Лечение панкреатита с болевым синдромом требует строгой диеты в сочетании с гипосекреторными препаратами, спазмолитиками и препаратами чистого панкреатина. Последние по механизму обратной связи угнетают собственную панкреатическую секрецию, снижая внутрипротоковую гипертензию и приводя к купированию болевого синдрома. Для создания функционального покоя железе ферменты назначают в несколько ином режиме: за 15–20 мин до еды 3 р/сут.
2. При гипосекреторных заболеваниях желудка, снижении моторики желудка целесообразно применение как препаратов панкреатина, так и комбинированных ферментных препаратов, действие которых направлено на компенсацию нарушений деятельности слизистой оболочки желудка. Препараты, содержащие пепсин, принимают из расчета 0,2–0,5 г пепсина на прием пищи 2–3 раза в сутки перед или во время приема пищи. Эти препараты не следует назначать при заболеваниях, связанных с повышенным кислотообразованием, а также при болевых формах хронического панкреатита. Поскольку гипоацидные состояния в большинстве случаев сопровождаются вторичной панкреатической недостаточностью, препаратами выбора можно считать комбинированные ферментные препараты.
3. Для лечения гипомоторной дискинезии желчевыводящих путей применяют ферментные препараты, содержащие желчные кислоты, которые стимулируют сократительную активность желчного пузыря, нормализуют биохимические свойства желчи.
4. Для лечения пациентов с нарушением двигательной функции и тонуса толстой кишки, помимо спазмолитиков, слабительных препаратов, применяются пищеварительные ферменты, в состав которых входят компоненты желчи, вызывающие усиление моторики кишечника и способствующие разрешению запоров.
5. При функциональной диспепсии, у пожилых па­циентов, при малоподвижном образе жизни, а так­же для купирования симптомов переедания целесообразен эпизодический прием небольших доз ферментов, содержащих компоненты желчи, что создает оптимальные условия для переваривания и всасывания нутриентов в тонкой кишке.
Одним из ферментных препаратов, отвечающим всем современным требованиям к данной группе лекарственных веществ, является Панзиорм форте–Н.
Панзинорм форте–Н содержит в каждой таблетке свиной панкреатин с энзимной активностью: липазы 20000 ЕД Ph.Eur., амилазы 12000 ЕД Ph. Eur.. протеазы 900 ЕД Ph. Eur.
Показаниями к применению препарата являются:
• Недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы (хронический панкреатит, муковисцидоз и др.)
• Хронические воспалительно–дистрофические заболевания желудка, кишечника, печени, желчного пузыря; состояния после резекции или облучения этих органов, сопровождающиеся нарушениями переваривания пищи, метеоризмом, диареей (в составе комбинированной терапии).
• Для улучшения переваривания пищи у пациентов с нормальной функцией желудочно–кишечного тракта в случае погрешностей в питании.
Подготовка к рентгенологическому и ультразвуковому исследованию органов брюшной полости.
Доза определяется индивидуально в зависимости от степени нарушения пищеварения.
Продолжительность лечения может варьировать от однократного приема или нескольких дней (при нарушении процесса пищеварения вследствие погрешностей в диете) до нескольких месяцев или лет (при необходимости постоянной заместительной терапии).
Важно помнить, что каждая группа ферментных препаратов имеет свои показания. Назначение препаратов строго по этим показаниям способствует эффективной нормализации процессов пищеварения, позволяет избежать побочных эффектов и приводит к улучшению клинического состояния пациентов. Неправильное использование ферментных препаратов приводит не только к отсутствию желаемого положительного эффекта, но даже к ухудшению состояния пациента, что способствует дискредитации этих препаратов.
Нормализация такого сложного процесса, как пищеварение – трудоемкий процесс, требующий значительных усилий как со стороны врача, так и со стороны пациента. Терапия должна быть комплексной и основываться на патогенетических механизмах развития пищеварительной недостаточности у данного конкретного больного.
Литература
1. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. и др. Краткое руководство по гастроэнтерологии.– М.: Издат. Дом «М–Вести, 2001г
2. Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Клиническая гастроэнтерология. М.: МИА, 2001. с. 693.
3. Губергриц Н. Б., Христич Т. Н. Клиническая панкреатология. — Донецк: Лебедь, 2000
4. Петухов В. А., Туркин П. Ю. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы при желчно–каменной болезни: этиопатогенез, диагностика и принципы лечения// Рус. мед. журн. — 2002. — Т. 10. — № 4. — С. 167–171.
5. Губергриц Н. Б., Лукашевич Г. М. Ферментные препараты: от теории к практике. — Донецк: Лебедь, 2002.
6. Щербаков панкреатическая недостаточность и ее лечение. Фармацевтический вестник №28 (227), 2001г
7. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Рекомендации к назначению ферментных препаратов при синдроме нарушенного пищеварения и всасывания. Леч. врач, № 5–6, 2001, С. 48–50, 52.
8. Sarles H., Pastor J., Pauli A.M., Barthelemy M. Determination of pancreatic function. A statistical analysis conducted in normal subjects and in patients with proven chronic pancreatitis (duodenal intubation, glucose tolerance test, determination of fat content in the stools, sweat test). //.Gastroenterol. 1963. Vol. 99. P. 279–300.
9. Пчелинцев М.В. Препараты панкреатических ферментов, критерии выбора врачом общей практики. Новые СПб врач. ведомости, № 1, 2001, С. 63–66.

Прочитав эту статью, Вы проясните для себя, что такое ферменты. Узнаете, какое большое значение имеют эти молекулы для функционирования такой сложной системы как организм человека. В статье описано, какие возникают симптомы у человека с дефицитом ферментов в организме, как это можно исправить. А также, что такое системная энзимотерапия.

Ферменты

Что такое ферменты

В нашем организме, напоминающем мощную химическую лабораторию, ежеминутно проходят сотни тысяч биохимических процессов, ни один из которых не обходится без присутствия и действия ферментов. Ферменты играют важнейшую роль во всех процессах жизнедеятельности – без их работы организм не мог бы существовать, развиваться, защищаться.

Ферменты или энзимы – это катализаторы, которые во много раз ускоряют химические реакции, протекающие в разных биологических средах и тканях. Каждая клетка организма содержит сотни разнообразных ферментов, способствующих превращению одних веществ в другие.

Ферменты участвуют во всех метаболических процессах, которые протекают по двум направлениям: анаболизм и катаболизм. Анаболизм представляет собой процесс синтеза из простых соединений более сложных, в результате этого процесса создаются новые ткани. Катаболизм – это обратные процесс, приводящий к распаду сложных субстанций на более простые соединения.

По строению ферменты делятся на простые – они имеют белковую природу и синтезируются в организме, и сложные, которые, как правило, состоят из белковой части и небелкового вещества – кофермента, поступающего в организм с пищей. Без кофермента, входящего в состав активного центра фермента, фермент работать не может. К основным коферментам относятся витамины и витаминоподобные вещества, микроэлементы (железо, кобальт, марганец, медь, никель, селен, цинк и др.).

Структура фермента

Важной характеристикой ферментов является его активность – скорость, с которой он работает: разрушает или синтезирует, трансформирует те или иные вещества. Например, лизоцим осуществляет 30 операций в минуту, а карбоангидраза – 36 миллионов! Активностью любого фермента в процессе его работы можно управлять: ускорять (активировать), замедлять (ингибировать), разрушать (инактивировать). Управлять ферментами в организме человека можно и извне, например, регулировать с помощью питания поступление в организм белка или необходимых для его биосинтеза аминокислот, витаминов-коферментов, микроэлементов, пищевых субстратов.

Одним из эффективных способов управления работой ферментов в организме человека является ферментозаместительная терапия. Она необходима тогда, когда в организме не хватает ферментов, или в силу определенных причин их активность недостаточно высока. В этом случае активно работающие ферменты можно получать извне в виде ферментных препаратов.

Функции ферментов в организме

Какова роль ферментов в организме человека?

Ферменты упорядочивают и регулируют течение биохимических-реакций, обеспечивают накопление энергии, усвоение кислорода, участвуют в процессах обмена веществ, дыхания, кровообращения, сокращения мышц, проведения нервных импульсов, осуществляют многочисленные метаболические процессы внутри каждой клетки, противодействуют инфекционным агентам.

Одним из важнейших направлений работы ферментов является катализ пищеварительных процессов, в результате которых компоненты пищи превращаются в вещества, которые наш организм способен усвоить.

Ферменты пищеварительной системы

Пищеварение представляет собой совокупность процессов переработки пищи в организме: расщепление питательных веществ, всасывание их в кровь и лимфу, вовлечение питательных веществ в метаболические процессы, выведение остатков переработанной пищи.

Пищеварительные ферменты – это гидролитические (расщепляющие под действием воды) ферменты пищеварительного тракта человека, которые участвуют в расщеплении поступающих с пищей питательных веществ на простые, легко усвояемые организмом соединения. Пищеварительные ферменты синтезируются железистыми тканями органов пищеварения: слюнными железами, железами слизистой оболочки желудка, поджелудочной железой, железами тонкого кишечника. Часть ферментативных функций выполняется микрофлорой кишечника.

Важность пищеварительных ферментов

Организм человека вырабатывает десятки пищеварительных ферментов, каждый из которых выполняет определенные задачи. Все пищеварительные ферменты можно разделить на группы в зависимости от вида пищевых веществ, которые они переваривают. Например, протеазы отвечают за расщепление белков, липаза расщепляет жиры, амилаза – углеводы и т.д.

Процесс пищеварения начинается еще во рту при пережевывании пищи. Первоначально на пищу воздействуют ферменты, вырабатываемые слюнными железами. Далее пищевой комок через пищевод попадает в желудок, где за работу принимаются желудочные ферменты. После желудка пища отправляется в двенадцатиперстную кишку и там подвергается обработке ферментами, вырабатываемыми поджелудочной железой. Ферменты поджелудочной железы самые многочисленные – их два десятка. И только в тонком кишечнике компоненты пищи под воздействием ферментов кишечного сока начинают всасываться и усваиваться организмом. Окончательную обработку пища проходит в толстом кишечнике, где процесс пищеварения завершают ферменты, вырабатываемые кишечной микрофлорой. В норме вся система работает слаженно, сбой на любом этапе приводит к различным проблемам с пищеварением.

Пищеварительная недостаточность грозит не только изжогой, коликами и урчанием в животе. Некачественно расщепленная пища вызывает изменения внутренней среды кишечника: нарушение кислотности, химического состава, осмотического давления. Все это провоцирует развитие серьезных патологий. Например, нерасщепленные жиры раздражают стенки кишечника и вызывают воспаление, неполное переваривание белковых молекул нарушает обменные процессы и угнетает иммунитет, непереваренные фрагменты пищи становятся превосходной питательной средой для неконтролируемого роста патогенной микрофлоры.

Недостаток ферментов в организме

Наш организм вырабатывает ограниченное количество ферментов, и иногда их не хватает для полноценного переваривания пищи. Истощению ферментного потенциала в организме способствуют следующие факторы:

  • Процесс синтеза ферментов существенно сокращается с возрастом.
  • К ферментной недостаточности приводят патологии желудочно-кишечного тракта и, в первую очередь, заболевания поджелудочной железы.
  • Причиной ограниченной выработки ферментов могут быть дефицитные состояния. Полноценный синтез пищеварительных ферментов требует достаточного количества микроэлементов, витаминов и, конечно же, белка, так как ферменты имеют белковую структуру.
  • Пищеварительные ферменты теряют свою активность под влиянием токсинов, алкоголя, инфекций.
  • Но гораздо чаще нехватка ферментов проявляется не из-за того, что организм вырабатывает их слишком мало, а по причине большого количества потребляемой пищи. То есть переедание и несбалансированная диета – наиболее распространенная причина дефицита ферментов.

Недостаток ферментов в организме

Ежедневное потребление растительной пищи, содержащей природные ферменты, пополняет наш ферментный запас. Исследования в области нутрициологии свидетельствуют о том, что в сутки человек должен съедать 5-7 порций свежих овощей и фруктов, являющихся источником ферментов, витаминов и минералов.

Полноценное пищеварение зависит прежде всего от нормального функционирования поджелудочной железы.

Экзокринная недостаточность поджелудочной железы

Основная роль ферментации (расщепления) пищи лежит на поджелудочной железе, поэтому ее экзокринная функция, заключающаяся в производстве пищеварительных ферментов, очень важна для бесперебойной работы всего желудочно-кишечного тракта. При экзокринной недостаточности поджелудочной железы количество ферментов для переваривания пищи вырабатывается в недостаточном объеме, или же вырабатываемые ферменты не соответствуют своему химическому составу. Это приводит к нарушению всасывания нутриентов, дефициту биоэлементов, белка, витаминов, нарушению обмена веществ.

Патогенетически ферментная недостаточность делится на гастрогенную и панкреатическую. Гастрогенная недостаточность чаще всего обусловлена заболеваниями желудка и снижением секреции желудочного сока, следовательно, и снижением стимуляции поджелудочной железы. Сопутствующим осложнением гастрогенной недостаточности является развитие патогенной микрофлоры, способствующей инактивации ферментов в кишечнике. Панкреатическая недостаточность делится на первичную и вторичную. Первичная панкреатическая недостаточность обусловлена заболеваниями самой поджелудочной железы и, как следствие, недостаточным количеством продуцируемых ферментов. Самым распространенным заболеванием поджелудочной железы является ее воспаление – панкреатит. Вторичная панкреатическая недостаточность характеризуется недостаточным действием ферментов при их нормальной секреции. Причиной этого могут быть:

— недостаточность желчных кислот

— микробная контаминация поджелудочной железы

— нарушение микроциркуляции

Главная причина экзокринной недостаточности поджелудочной железы – хронический панкреатит (хроническое воспалительное заболевание поджелудочной железы). При хроническом панкреатите уменьшается синтез пищеварительных ферментов. При этом самые привычные продукты питания не поддаются ферментации в должной мере, а значит развиваются разноплановые дефицитные состояния по необходимым питательным веществам. Хронический панкреатит оказывает патологическое воздействие не только на работу пищеварительной системы, но и на здоровье в целом. Данное заболевание ведет к аутоинтоксикации, нарушениям иммунной системы, снижению качества жизни, быстрому патологическому старению. Некоторое время заболевание может протекать без видимых симптомов.

Особое внимание стоит уделить погрешностям питания. Даже при достаточном синтезе пищеварительных ферментов и их нормальной активности работа поджелудочной железы будет нарушена при приеме слишком большого количества пищи (особенно пищи с «тяжелым химическим составом»), злоупотреблении алкоголем и сладостями.

Здоровая поджелудочная железа

Как узнать, здорова ли поджелудочная железа? Вот основные критерии, по которым можно судить о здоровье поджелудочной железы:

  • нет запоров и поносов;
  • стул не блестит, и поверхность воды в унитазе после смывания не содержит жировых пятен;
  • копрограмма – без патологий;
  • нет чувства тяжести после еды;
  • нет вздутия живота;
  • нет опоясывающих болей, отдающих в спину;
  • анализы крови в норме (С-пептид, инсулин, глюкоза, альфа-амилаза, липаза);
  • анализ мочи на диастазу – в норме;
  • на УЗИ – структура поджелудочной железы однородная, без повышения эхогенности, в брюшной полости свободная жидкость отсутствует.

Признаки недостатка ферментов в организме

Дефицит ферментов в организме сопровождается синдромом мальдигестии (синдромом недостаточности пищеварения), для которого характерны следующие симптомы:

  • отрыжка, тошнота
  • метеоризм
  • спазмы, болевые ощущения в животе
  • изменение аппетита
  • нарушение стула
  • стеаторея (избыточное количество жира в кале)
  • авитаминоз
  • анемия

Жалобы при дефиците ферментов

Однако, перечисленные симптомы схожи с симптомами многих заболеваний желудочно-кишечного тракта. Чтобы диагностировать ферментную недостаточность поджелудочной железы, необходимо провести целый комплекс исследований – от лабораторных анализов до инструментальной диагностики.

Ферментная недостаточность неплохо поддается коррекции ферментными продуктами. Сбалансированное питание и здоровый образ жизни, как правило, приводят к хорошим результатам.

Коррекция ферментной недостаточности продукцией компании НСП

Коррекция экзокринной недостаточности ферментными продуктами компании НСП Пищеварительные Ферменты и Протеаза Плюс – эффективная мера по устранению патологических состояний желудочно-кишечного тракта, требующих дополнительного приема энзимов. Кроме ферментов данные продукты содержат активные ингредиенты, способствующие более полной ферментации и усвоению пищи. Таким образом, БАД Пищеварительные Ферменты и Протеаза Плюс:

  • Восполняют дефицит пищеварительных ферментов
  • Улучшают расщепление и усвоение питательных веществ
  • Нормализуют микрофлору желудочно-кишечного тракта
  • Нормализуют работу органов пищеварительной системы
  • Оказывают противовоспалительное действие

Внимание! Не стоит заниматься самолечением, используя ферментные препараты. Помните, что недостаток ферментов для пищеварения может быть проявлением патологии, требующей серьезной терапии.

Ферментный комплекс Протеаза Плюс способен усиливать процессы ферментации белка не только при переваривании пищи, но и во внутренней среде организма, то есть во всех его структурах и тканях. Либо самостоятельно, либо в сочетании с Пищеварительными Ферментами комплекс Протеаза Плюс может быть использован для проведения системной энзимотерапии.

Системная энзимотерапия (СЭТ)

Системная энзимотерапия – это относительно новое направление в медицине, заключающееся в применении протеолитических ферментов (протеаз) с целью комплексного воздействия на ключевые процессы, происходящие в организме. Как показывают многочисленные клинические исследования, применение ферментных препаратов СЭТ оказывает весьма заметный положительный эффект при очень многих, подчас совершенно разных заболеваниях.

При системной энзимотерапии протеолитические ферменты, принимаемые не с едой, а в промежутках между приемами пищи, участвуют не в расщеплении пищи, например, в просвете желудка или кишечника, а ускоряют многочисленные внутриклеточные метаболические процессы, при этом оказывая следующие действия:

  • противовоспалительное
  • противоотечное
  • антиагрегантное
  • фибринолитическое или тромболитическое
  • улучшающее микроциркуляцию
  • иммуномодулирующее

Как работает СЭТ? Протеолитические ферменты, принимаемые вне приема пищи, обеспечивают регуляцию сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, воспаления, репаративных и обменных процессов благодаря способности разрушать и переваривать поврежденные (в результате воспаления, травмы и т.д.) клетки и ткани, т.е. очищать внутреннюю среду от чужеродных и собственных отработанных макромолекул. При применении системной энзимотерапии в качестве вспомогательного средства к основной терапии снижается активность воспалительных процессов, риск тромбообразования; уменьшается отек в тканях, количество рубцовой ткани (спайки, келоидные рубцы); улучшается венозный и лимфатические оттоки; повышается концентрация питательных веществ и кислорода в очаге поражения; улучшается выведение продуктов распада. Применение СЭТ в комплексной терапии способствует профилактике осложнений, сокращает сроки лечения.

Продукты для СЭТ проявляют терапевтический эффект при сердечно-сосудистых заболеваниях – оказывают антиатеросклеротическое действие, снижают повышенные значения параметров вязкости крови и плазмы, уменьшают агрегационную способность эритроцитов и тромбоцитов, укрепляют соединительные ткани артериальных сосудов, препятствуют метаболическим повреждениям миокарда, предотвращают образование фиброза при миокардитах.

Так как процессы разрушения и восстановления тканей при различных деструктивных заболеваниях происходят при участии протеолитических ферментов, применение СЭТ целесообразно при заболеваниях, связанных с деструкцией хряща (артрозы, артриты, остеохондроз); гнойных и воспалительных заболеваниях (нагноение раны, трофические язвы, диабетическая стопа, острые и хронические инфекции мочевыводящих путей, воспаления верхних и нижних дыхательных путей, синуситы, бронхиты и др.); заболеваниях органов пищеварения (язвенный колит, болезнь Крона, острый и хронический панкреатит); спаечной кишечной непроходимости.

Современные методы лечения предполагают использование системной энзимотерапии в урологии и гинекологии, например, при хроническом простатите, фиброзно-кистозной мастопатии и т.д.

Все шире внедряются методы СЭТ в травматологии (травмы, посттравматические отеки, переломы, вывихи, ушибы) и хирургии (до и послеоперационные воспалительные процессы, пластические и реконструктивные операции).

Ферментные препараты обладают способностью активировать макрофаги и иммунные клетки-киллеры, что оправдывает применение СЭТ при иммунодефицитных состояниях и в онкологии.

Продукты для СЭТ соответствуют основным терапевтическим принципам: эффективны и безопасны, хорошо переносимы, совместимы с различными лекарственными препаратами. Для проведения системной энзимотерапии при помощи БАД Протеаза Плюс необходимо соблюдать следующие рекомендации: суточная дозировка продукта рассчитывается с учетом 1 капсула на 7-8 кг массы тела; суточную дозу следует принимать в несколько приемов (не более 6-ти капсул за один прием), принимать строго между приемами пищи (минимум за 1 час до еды или через 2 часа после еды), запивать чистой водой.

Поджелудочная железа

Поджелудочная железа — вторая по величине железа пищеварительной системы, ее масса 60-100 г, длина 15-22 см.

Железа имеет серовато-красный цвет, дольчатая, простирается в поперечном направлении от 12-перстной кишки до селезенки. Ее широкая головка располагается внутри подковы, образованной 12-перстной кишкой. Железа покрыта тонкой соединительной капсулой.

Поджелудочная железа, по существу, состоит из двух желез: экзокринной и эндокринной. Экзокринная часть железы вырабатывает у человека в течение суток 500-700 мл панкреатического сока, который содержит ферменты, участвующие в переваривании белков, жиров и углеводов. Эндокринная часть поджелудочной железы продуцирует гормоны, регулирующие углеводный и жировой обмен (инсулины, глюкагон, соматостатин и др.).

Экзокринная часть поджелудочной железы представляет собой сложную альвеолярно-трубчатую железу, разделенную на дольки очень тонкими соединительными междольковыми перегородками, отходящими от капсулы. В дольках тесно лежат ацинусы, образованные ациноцитами (клетки поджелудочной железы). Клетки тесно соприкасаются друг с другом.

Ацинус со вставочным протоком является структурно-функциональной единицей экзокринной части поджелудочной железы. Секрет поступает в просвет ацинуса. Из вставочных протоков секрет поступает во внутридольковые протоки. Окруженные рыхлой соединительной тканью внутридольковые протоки впадают в междольковые, которые впадают в главный проток поджелудочной железы и, соединяясь с общим желчным протоком, впадают в просвет 12-перстной кишки.

Эндокринная часть поджелудочной железы образована группами клеток — панкреатическими островками. Количество панкреатических островков у взрослого человека колеблется от 1 до 2 млн. Функция эндокринной части поджелудочной железы описана в разделе «Эндокринная система».

Образование, состав и свойства сока поджелудочной железы

Поджелудочная железа человека натощак выделяет небольшое количество секрета. При поступлении пищевого содержимого из желудка в 12-перстную кишку поджелудочная железа человека выделяет сок со средней скоростью 4,7 мл/мин. За сутки выделяется 1,5-2,5 л сока сложного состава.

Сок представляет собой бесцветную прозрачную жидкость со средним содержанием воды 987 г/л. Сок поджелудочной железы щелочной реакции (рН = 7,5-8,8). Сок поджелудочной железы участвует в нейтрализации и ощелачивании кислого пищевого содержимого желудка в 12-перстной кишке, богат ферментами, которые переваривают все виды питательных веществ.

Таблица. Основные компоненты секрета поджелудочной железы

Секреция сока поджелудочной железы резко усиливается через 2-3 мин после приема пищи и продолжается 6-14 ч. От количества и качества пищи зависит объем, состав выделяемого сока, динамика выделения. Чем выше кислотность пищевого содержимого желудка, поступающего в 12-перстную кишку, тем больше выделяется сока поджелудочной железы.

Фазы секреции поджелудочной железы

Секреция поджелудочной железы при стимуляции ее приемом пищи имеет характерную динамику и проходит несколько фаз.

Первая, или мозговая, фаза секреции обусловлена видом, запахом пищи и другими раздражителями, связанными с приемом пищи (условно-рефлекторные раздражения), а также воздействиями на рецепторы слизистой оболочки рта, жеванием и глотанием (безусловно-рефлекторные раздражения). Нервные импульсы, возникающие в рецепторах, достигают продолговатого мозга и затем по волокнам блуждающего нерва поступают к железе и вызывают ее секрецию.

Вторая, или поджелудочковая, фаза характеризуется тем, что секреция железы стимулируется и поддерживается рефлексами с механо- и хеморецепторов желудка.

С переходом желудочного содержимого в 12-перстную кишку начинается третья, или кишечная, фаза секреции, связанная с действием на слизистую оболочку 12-перстной кишки кислого ее содержимого. Механизм секреции направлен на срочную адаптацию секреции ферментов поджелудочной железы к виду принятой пищи. Прием пищи вызывает увеличение выделения всех ферментов в составе сока, но для разных видов пищи это увеличение выражено в разной мере. Пища с большим содержанием углеводов вызывает увеличение в соке амилазов (ферментов, расщепляющих углеводы), белков — трипсина и тринсиногена, жирной пищи — липазы, т.е. поджелудочная железа синтезирует и секретизирует больше того фермента, который гидролизует преобладающие в рационе питательные вещества.

Пищеварение в тонкой кишке

Пищеварение в тонком кишечнике (двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишках) обеспечивает гидролиз большинства компонентов пищи до образования мономеров, в форме которых питательные вещества могут всасываться из кишечника в кровь и лимфу. Пищеварение в нем осуществляется под действием ферментов сока поджелудочной железы в полости кишечника (полостное пищеварение) и под действием ферментов, фиксированных на микроворсинках и нитях гликокаликса (пристеночное пищеварение). Часть этих ферментов продуцируется поджелудочной железой, а часть железами кишечной стенки. Заключительной стадией пищеварения в тонком кишечнике является пищеварение на мембранах эпителиальных клеток кишечника (мембранное пищеварение), осуществляемое под действием ферментов желез кишечной стенки и сопряженное с процессами всасывания питательных веществ.

Основная роль в переваривании пищи в тонком кишечнике принадлежит процессам, происходящим в двенадцатиперстной кишке. Кислый химус, поступивший в нее из желудка, представлен остатками механически обработанной и частично переваренной пищи. В его составе находятся непереваренные жиры в виде триглицеридов, эфиров холестерола, фосфолипидов; частично переваренные до полипептидов и олигопептидов белки; частично переваренные и непереваренные углеводы в виде крахмала, гликогена, клетчатки, а также нуклеиновые кислоты и другие органические и неорганические вещества. Таким образом, для их переваривания пищеварительные железы должны продуцировать большой набор разнообразных ферментов и в кишечнике должны быть созданы оптимальные условия для проявления их активности.

Создание таких условий начинается с того, что химус постепенно нейтрализуется бикарбонатами соков поджелудочной железы, кишки и желчью. Действие пепсина в двенадцатиперстной кишке прекращается, так как рН ее содержимого смещается в сторону щелочной среды, достигая 8,5 (колеблется от 4 до 8,5). Бикарбонаты, другие вещества неорганической природы и вода выделяются в состав сока поджелудочной железы эпителиальными клетками канальцев и протоков железы. Выделение бикарбонатов зависит от рН содержимого кишки и чем выше его кислотность, тем больше выделяется щелочных продуктов, замедляется эвакуация химуса в тощую кишку.

Ферменты сока поджелудочной железы образуются эпителием ацинусов железы. Их образование зависит от характера принимаемой пищи и действия разнообразных регуляторных механизмов.

Секреция сока поджелудочной железы и ее регуляция

Сок поджелудочной железы является бесцветной прозрачной жидкостью, содержит много бикарбонатов, а также хлоридов, солей калия, натрия, кальция, магния, небольшое количество сульфатов и фосфатов. В соке много белков, 90% которых — ферменты, расщепляющие белки, жиры и углеводы. За сутки выделяется 1,5-2,5 л сока. Содержание электролитов в соке поджелудочной железы, так же как в слюне и желудочном соке, зависит от скорости его секреции. При увеличении скорости повышается содержание NaHCO3, при снижении возрастает концентрация NaCI.

Основные протеолитические ферменты панкреатического сока секретируются в виде зимогенов, т.е. в неактивном состоянии. Это трипсиноген, химотрипсиноген, проэластаза, прокарбоксипептидазы А и В. Физиологическим активатором трипсиногена и превращения его в трипсин является энтерокиназа (эндопептидаза), вырабатываемая слизистой двенадцатиперстной кишки. Последующее образование трипсина идет аутокаталитически. Трипсин активирует образование из неактивных форм химотрипсина, эластазы, карбоксипептидаз А и В, а также процесс высвобождения энтерокиназы. Трипсин, химотрипсин и эластаза являются эндопептидазами. Они расщепляют белки и высокомолекулярные полипептиды до низкомолекулярных пептидов и аминокислот. Карбоксипептидазы А и В (экзопептидазы) расщепляют пептиды до аминокислот.

Таблица. Гидролитическое действие ферментов поджелудочной железы

Фермент

Участок гидролиза

Протеолитические

Эндопептидазы

Внутренние пептидные связи между соседними аминокислотными остатками

Трипсин

Пептидные связи между остатками основных аминокислот

Химотрипсин, эластаза

Пептидные связи между остатками ароматических аминокислот, остатками гидрофобных аминокислот в эластине, концевые пептидные связи

Экзопептидазы

Катализируют отщепление аминокислотных остатков с аминного или карбоксильного конца молекулы белка или пептида

Карбоксипептидазы А и В

СООН-конец (А/В — неосновные/основные аминокислоты)

Аминопептидазы

N-конец

Амилолитические

а-Амилаза

а-1,4-гликозидные связи в полимерах глюкозы

Липолитические

Липаза

Эфирные связи в положениях 1 и 3 триглицеридов

Фосфолипаза А2

Эфирные связи в положении 2 фосфоглицеридов

Холестеролаза

Эфирные связи в эфирах холестерола

Нуклеотические

Рибонуклеаза

Фосфодиэфирные связи между нуклеотидами в рибонуклеиновых кислотах

Активные формы пептидаз образуются в просвете кишечника, что предотвращает возможность расщепления ими белковых компонентов клеток самой поджелудочной железы. Активацию ферментов в ацинусах и протоках железы предотвращает ингибитор трипсина, образуемый ацинарными клетками одновременно с образованием ферментов.

При развитии воспалительных процессов в поджелудочной железе (панкреатите) может иметь место внутрижелезистая активация ее протеолитических ферментов, что сопровождается разрушением структурных белков железы и ее некрозом. Это обусловливает тяжесть заболевания панкреатитом и высокий риск развития осложнений.

Рис. Активация протеолитических ферментов поджелудочной железы

Панкреатический сок содержит а-амилазу, которая секретируется ацинарными клетками в активном состоянии и расщепляет полисахариды до ди- и моносахаридов.

В гидролизе жиров принимают участие несколько ферментов сока поджелудочной железы:

  • панкреатическая липаза, которая секретируется в активной форме и расщепляет триглицериды до моноглицеридов и свободных жирных кислот;
  • холестеролэстераза, расщепляющая эфиры холестерола до холестерола и жирной кислоты;
  • панкреатическая фосфолипаза А2, которая образуется из своего предшественника профосфолипазы под действием трипсина и гидролизует фосфолипиды.

В составе сока имеются также рибо- и дезоксирибонуклеаза, продуцируемые в активном состоянии и расщепляющие РНК и ДНК до нуклеотидов.

Регуляция секреции сока поджелудочной железы

Секреция сока поджелудочной железы регулируется нервными и гуморальными механизмами. Она резко увеличивается во время приема пищи. Повышение тонуса парасимпатической нервной системы сопровождается стимуляцией образования сока, симпатической — торможением, однако при этом усиливается синтез ферментов ацинарными клетками.

Секретин, высвобождаемый S-клетками двенадцатиперстной кишки, является мощным стимулятором образования сока, богатого бикарбонатами, но с низким содержанием ферментов. Холецистокинин, высвобождаемый ССК-клетками слизистой двенадцатиперстной кишки, также стимулирует образование сока, обогащенного ферментами за счет увеличения их синтеза ацинарными клетками железы. Оба гормона выделяются при эвакуации кислого химуса в двенадцатиперстную кишку. Секреция сока поджелудочной железой усиливается гастрином, серотонином, инсулином, бомбезином, солями желчных кислот, а тормозится глюкагоном, соматостатином, вазопрессином, АКТГ, энкефалинами, гастроингибирующим пептидом и некоторыми другими физиологически активными веществами.

Фазы секреции сока поджелудочной железы те же, что секреции желудочного сока: сложнорефлекторная, в течение которой обеспечивается секреция около 20% сока от всей секреции; желудочная — 5-10% сока; кишечная — 75-80% сока. Сложнорефлекторная (мозговая) фаза обеспечивается условно-рефлекторными и безусловно-рефлекторными механизмами. При воздействии пищи на рецепторы слизистой оболочки рта афферентная импульсация следует в продолговатый мозг к нейронам ядра блуждающего нерва, затем эфферентные импульсы усиливают высвобождение из окончаний постганглионарных волокон ацетилхолина, который стимулирует секрецию сока, богатого ферментами. Во время желудочной фазы выделение сока стимулируется рефлекторно после раздражения механо- и хеморецепторов желудка химусом, а также высвобождаемым при этом гормоном гастрином. В эту фазу также секретируется много ферментов. В кишечную фазу секреция сока стимулируется рефлекторно, но ведущее значение приобретают эффекты высвобождаемых при действии кислого химуса желудка на слизистую двенадцатиперстной кишки гормонов секретина и ХЦК, которые и определяют соотношение в соке ферментов и бикарбонатов.

Таблица. Регуляция секреции поджелудочной железы

Активаторы

Ингибиторы

Блуждающий нерв

Симпатический нерв

Секретин

Соматостатин

Холенистокинин

Кальцитонин

Гастрин

Глюкагон

Ацетилхолин

Норадреналин

Серотонин

Желудочноингибирующий пептид

Соляная кислота

Вазопрессин

Бомбезин

АКТГ

Инсулин

Панкреатический полипептид

Вазоинтестинальный пептид

Энкефалины

Соли желчных кислот

Вазоинтестинальный пептид

Продукты гидролиза

Субстанция Р

Объем и состав панкреатического сока во многом зависят от количества и качества поступающей пищи и определяются свойствами содержимого двенадцатиперстной кишки. При приеме пищи с большим содержанием углеводов в панкреатическом соке увеличивается содержание амилазы, белковой пищи — содержание протеаз, жирной пищи — содержание липазы. Чем более кислый химус поступает из желудка в двенадцатиперстную кишку, тем больше секретируется панкреатического сока с высоким содержанием бикарбонатов.

Пищеварение в двенадцатиперстной кишке

В обеспечении начального этапа пищеварения большая роль принадлежит процессам, происходящим в ДПК. Натощак ее содержимое имеет слабощелочную реакцию (рН 7,2-8,0). При переходе в кишку порций кислого содержимого желудка реакция содержимого ДПК становится кислой. Затем она сдвигается к нейтральной за счет поступающих в кишку щелочных секретов поджелудочной железы, тонкой кишки и желчи, которые прекращают действие желудочного пепсина. В инактивации пепсина велика роль желчи.

У человека рН содержимого ДПК колеблется в пределах 4-8,5. Чем выше его кислотность, тем больше выделяется сока поджелудочной железы, желчи и кишечного секрета, замедляется эвакуация содержимого желудка в ДПК и ее содержимого в тощую кишку. По мере продвижения по ДПК пищевое содержимое смешивается с поступающими в кишку секретами, ферменты которых уже в ДПК осуществляют гидролиз питательных веществ. Особенно велика в этом роль сока поджелудочной железы.

Секреция поджелудочной железы

Поджелудочная железа натощак выделяет небольшое количество секрета. При поступлении пищевого содержимого из желудка в ДПК. поджелудочная железа выделяет сок со средней скоростью 4,7 мл/мин. За сутки выделяется 1,5-2,5 л сока сложного состава.

Сок представляет собой бесцветную прозрачную жидкость со слабощелочной реакцией (в среднем рН 7,2-8,0). Он содержит ферменты, действующие на белки, нуклеиновые кислоты, углеводы и жиры. Белки перевариваются с помощью трипсина и химотрипсина, которые выделяются в неактивной форме в виде трипсиногена и химотрипсиногена. Трипсиноген активируется кишечным соком, содержащимся в нем ферментом энтерокиназои. Активный трипсин переваривает белки до высокомолекулярных полипептидов. Одновременно он активирует химотрипсиноген и превращает его в химотрипсин, разлагающий высокомолекулярные полипептиды до низкомолекулярных и частично до аминокислот. На нуклеиновые кислоты действует нуклеаза.

Переваривание жиров осуществляется с помощью фермента липазы, которая расщепляет их до глицерина и жирных кислот.

Переваривание углеводов осуществляется с помощью ферментов амилазы, малыпазы и лактазы. Фермент амилаза расщепляет крахмал до дисахаридов. Другие углеводные ферменты расщепляют дисахариды до моносахаридов: мальтаза действует на дисахарид мальтозу, лактаза — на лактозу.

Выделение сока поджелудочной железы начинается через 2-3 мин после приема пищи и осуществляется в течение 6-14 ч. Отделение сока поджелудочной железы зависит от характера принимаемой пищи.

Наименьшее количество сока выделяется при потреблении молока, а наибольшее — при еде хлеба; мясо занимает промежуточное положение.

Установлено, что потребление жирной пищи приводит к уменьшению секреции поджелудочной железы. При употреблении нежирного мяса сока выделяется в 2,5 раза больше, чем при употреблении жирной пищи.

Секреция поджелудочной железы регулируется нервной системой и гуморальными факторами. И.П. Павлов показал, что раздражение блуждающего нерва вызывает выделение большого количества сока поджелудочной железы, богатого ферментами.

Симпатические волокна вызывают торможение секреции. Торможение секреции также вызывают болевые раздражения, сон, напряженная физическая и умственная работа и др.

Секреция поджелудочного сока осуществляется рефлекторно в ответ на действие условных и безусловных раздражителей. Так, вид, запах пищи, а у человека и мысли о ней вызывают усиление секреции поджелудочного сока. Сильным рефлекторным раздражителем является еда.

Под влиянием нервной системы выделяется относительно небольшое количество сока. Более мощным фактором является гуморальный.

Стимулятором обильного сокоотделения является гормон секретин. Высвобождение этого гормона в кровь 5-клеткам и ДПК происходит при действии на ее слизистую оболочку перешедшего в кишку кислого желудочного содержимого.

Вторым гормоном, усиливающим секрецию поджелудочной железы, является холецистокинин. Высвобождение гормона в кровь из ССК-клеток слизистой оболочки ДПК и тощей кишки происходит под влиянием пищевого химуса (особенно продуктов начального гидролиза пищевых белков и жиров, углеводов, некоторых аминокислот). Стимулируют высвобождение холецистокинина присутствие ионов кальция и снижение рН в ДПК.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *