Эпидемиология коклюша

Коклюш (Pertussis) — острое инфекци­онное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой, передающееся воздушно-капель­ным путем, характеризующееся приступооб­разным судорожным кашлем.

Этиология: Bordetella pertussis – Гр- палочка, факторы патогенности – коклюшный экзотоксин (лимфоцитоз стимулирующий фактор), филаментозный гемагглютинин и протективные агглюти­ногены (способствуют бактериальной ад­гезии), аденилатциклазный токсин (опре­деляет вирулентность), трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей), дермонекротоксин и гемолизин (участвуют в реализации местных повреждающих реакций), липополисахарид (обладает свойствами эндотоксина), гистаминсенсибилизирующий фактор.

Эпидемиология: источник инфекции – больные (заразны с 1-ого по 25 день заболевания при условии рациональной АБТ), бактерионосители, путь передачи – воздушно-капельный (возникает при близком контакте, т.к. МБ распространяется на расстоянии 2,0-2,5 м); индекс контагиозности 70-100%; чаще болеют дети 3-6 лет; характерна осенне-зимняя сезонность заболевания; иммунитет после перенесенного заболевания стойкий

Патогенез: проникновение возбудителя через слизистые верхних дыхательных путей —> бронхогенное распространение до бронхиол и альвеол —> выделение экзотоксина, вызывающего спазм бронхов, повышение тонуса периферических сосудов кожи, развитие вторичного иммунодефицита, различных продуктов жизнедеятельности, вызывающих длительное раздражение рецепторов афферент­ных волокон блуждающего нерва, раздражение дыхательного центра продолговатого мозга и рефлекторный судорожный кашель

Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных путей в продол­говатый мозг приводят к формированию в нем застойного доминантного очага возбуждения, основными признаками которого являются:

— повышенная возбудимость дыха­тельного центра и способность суммиро­вать раздражения (иногда достаточно не­значительного раздражителя для возник­новения приступа судорожного кашля)

— способность специфического отве­та на неспецифический раздражитель: лю­бые раздражители (болевые, тактильные и др.) могут приводить к возникновению судорожного кашля

— возможность иррадиации возбуж­дения на соседние центры:

а) рвотный (ответной реакцией явля­ется рвота, которой нередко заканчивают­ся приступы судорожного кашля);

б) сосудистый (ответной реакцией является повышение АД, спазм сосудов с развитием острого расстройства мозгового кровообращения и отека головного мозга)

в) центр скелетной мускулатуры (с от­ветной реакцией в виде тонико-клонических судорог)

— стойкость (длительно сохраняется активность)

— инертность (сформировавшись, очаг периодически ослабевает и усилива­ется)

— возможность перехода доминант­ного очага в состояние парабиоза (этим объясняются задержки и остановки дыхания у больных коклюшем)

Клиническая картина коклюша:

а) инкубационный период (7-8 дней)

б) предсудорожный период (3-14 дней):

— постепен­ное начало

— удовлетворительное общее состоя­ние больного, нормальная температура тела

— основной симптом – сухой навязчивый постепенно уси­ливающийся несмотря на проводимую симптоматическую терапию кашель без других катаральных явлений

— отсутствие патологических (аускультативных и перкуторных) данных в легких

— типичные гематологические изменения: лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изоли­рованный лимфоцитоз) при нормальной СОЭ

— выделение коклюшной палочки из слизи с задней стенки глотки

в) период приступообразного судорожно­го кашля (от 2-3 до 6-8 нед. и более):

— приступу кашля может предшествовать аура (чувство страха, беспокойство, чихание, першение в горле и др.)

— во время приступа возникают следующие друг за другом дыха­тельные толчки на выдохе, прерываемые свистящим судорожным вдохом (репри­зом), возникающим при прохождении воз­духа через суженную голосовую щель (вследствие ларингоспазма); лицо больного краснеет, затем синеет, становится напряженным, набухают кожные вены шеи, лица, головы, отмечается слезоте­чение; язык высовывается из ротовой полости до предела, кончик его подни­мается кверху; в результате трения уз­дечки языка о зубы и ее механического перерастяжения происходит надрыв или образование язвочки (патогномоничный симптом коклюша)

— приступ может быть кратковременным или длится 2-4 мин, заканчивается отхождением густой, вязкой, стекловидной слизи, мокроты или рвотой; возможны пароксиз­мы- концентрация приступов кашля на коротком отрезке времени

— вне приступа кашля со­храняется одутловатость и пастозность лица больного, отечность век, бледность кожи, периоральный цианоз; возможны субконъюнктивальные кровоизлияния, петехиальная сыпь на лице и шее

— характерно постепенное развитие симптомов с максимальным учащением и утяжелением приступов судорожного кашля на 2-й нед. судорожного периода; на 3-й нед. выявляются специфические осложнения, на 4-й нед.— неспецифиче­ские осложнения на фоне развития вто­ричного иммунодефицита

— в судорожном периоде имеются выра­женные изменения в легких: при перкус­сии тимпанический оттенок, укорочение в межлопаточном пространст­ве и нижних отделах, аускультативно над всей поверхностью легких сухие и влажные (средне- и крупнопу­зырчатые) хрипы, исчезающие после кашля и появляющиеся вновь через короткий промежуток времени; рентгенологически горизонтальное стояние ребер, повышен­ная прозрачность легочных полей, низкое расположение и уплощение купола диа­фрагмы, расширение легочных полей, усиление легочного рисунка, иногда ателектазы в области 4-5 сегментов легких

г) период ранней реконвалесценции (от 2 до 8 нед) — кашель теряет типичный характер, возникает реже и становится легче, самочувствие и состояние ребенка улучшаются, рвота исчезает, сон и аппетит больного нормализуются

д) период поздней реконвалесценции (от 2 до 6 мес) – сохраняются повышенная возбудимость ребенка, возможны следовые реакции (возврат приступообразного судорожного кашля при наслоении интеркуррентных заболеваний).

Осложнения коклюша:

а) специфические:

— эмфи­зема легких, средостения и подкожной клетчатки

— ателектазы

— кок­люшная пневмония

— нарушения ритма дыхания (задержки дыхания — апноэ до 30 с и остановки — апноэ более 30 с)

— нарушение мозгового кровообращения

— кровотечения (из носа, заднеглоточного пространства, бронхов, наружного слу­хового прохода), кровоизлияния (в ко­жу и слизистые оболочки, склеру и сетчатку глаз, головной и спинной мозг)

— грыжи (пупочная, па­ховая), выпадение слизистой оболочки прямой кишки, разрывы барабанной пе­репонки и диафрагмы

Диагностика коклюша:

1. Опорно-диагностические признаки коклюша в предсудорожный период: контакт с больным коклюшем или длительно кашляющим (ребенком, взрос­лым); постепенное начало болезни; нормальная температура тела; удовлетворительное состояние и самочувствие ребенка; сухой, навязчивый, постепенно усиливающийся кашель; усиление кашля, несмотря на про­водимую симптоматическую терапию; отсутствие других катаральных яв­лений; отсутствие патологических аускультативных и перкуторных данных в легких; в судорожный период: характерный эпиданамнез; приступообразный судорожный кашель (патогномоничный симптом); отсутствие других катаральных яв­лений; нормальная температура тела; удовлетворительное самочувствие больного (в межприступный период); характерный внешний вид больного (пастозность век, одутловатость лица); наличие признаков кислородной недостаточности; надрыв или язвочка уздечки языка (патогномоничный симптом); выраженные патологические аускультативные и перкуторные данные в легких.

2. Экспресс-методы (иммунофлюоресцентный, латексной микро­агглютинации, ПЦР) для выявления АГ коклюшной палочки в слизи с задней стен­ки глотки

3. Бактериологический метод: выделение Bordetella pertussis из слизи задней стенки глот­ки (посев на среду Борде-Жангу — картофельно-глицериновый агар с добавлением крови и пенициллина с це­лью подавления кокковой флоры или КУА — казеиново-угольный агар); забор материала осуществляют до начала АБТ не ранее, чем че­рез два часа после еды

4. Серологические реакции (РПГА, РА, ИФА) — применяют для диагностики коклюша на поздних сроках для эпидемиологического анализа (обследование очагов); диагнос­тический титр при однократном обследо­вании 1: 80; наибольшее значение име­ет нарастание титра специфических анти­тел в парных сыворотках

5. ОАК: лейкоцитоз с лимфоцитозом или изолированный лимфоцитоз при нор­мальной СОЭ.

Дифференциальная диагностика:

В предсудорожном периоде про­водится с паракоклюшем, ОРВИ, корью, бронхитом, пневмонией, в судо­рожном периоде — с заболеваниями, про­текающими с синдромом коклюшеподобного кашля (РС-инфекцией, муковисцидозом и др.), а также с аспирацией инородного тела.

Нозологическая форма	Коклюш	Паракоклюш	ОРВИ	Корь
Начало болезни	Постепенное	Постепенное	Острое	Острое
Инток­сикация	Нет	Нет	Есть	Есть
Температура тела	Нормальная	Нормальная	Повышена	Повышена, нарастающая
Характер и динамика кашля	Сухой, навязчи­вый, нарастает изо дня в день, независимо от сим птоматическо-го лечения	Сухой, постепенно усиливающийся	Сухой или влаж­ный, убывает к 5-7-му дню болезни	Грубый, усилива­ется в течение катарального пе­риода и умень­шается к концу периода высыпа­ния
Ринит	Нет	Нет	Есть, иногда с обильными выделениями	Есть
Конъюнк­тивит	Нет	Нет	Редко	Есть
Синдром поражения слизистых оболочек полости рта	Нет	Нет	Энантема — иногда, на слизистой обо­лочке мягкого неба	Имеются пятна Вельского—Филато­ва— Коплика. Энантема пятнистого характера на слизи­стых оболочках по­лости рта и мягкого неба
Клинический анализ крови	Лейкоцитоз с лимфоцитозом или изолирован­ный лимфоцитоз, СОЭ нормальная	Чаще в норме	Лейкопения, лимфоцитоз	Лейкопения, лимфоцитоз

Лечение коклюша:

1. Показания к госпитализации:

а) клинические:

— больные тяжелыми формами коклюша

— па­циенты с угрожающими жизни ослож­нениями (нарушение мозгового кровооб­ращения и ритма дыхания)

— больные среднетяжелыми формами с негладким течением, неблагоприятным преморбидным фоном, обострением хронических за­болеваний

— дети раннего возраста

б) эпидемиологические: больные дети из закрытых дет­ских учреждений (независимо от тяжести заболевания) и семейных очагов.

2. Режим щадящий, ограничение отрица­тельных психоэмоциональных нагрузок, обязательные индивидуальные прогулки, диета, обогащенная витаминами; при тяжелых формах больных рекомендуется кормить чаще и меньшими порциями; после рвоты детей докармливают.

3. Этиотропная терапия: при легких и среднетяжелых формах эрит­ромицин, рокситромицин (рулид), азитромицин (сумамед), аугментин (амоксиклав) внутрь в возрастных дозировках 5-7 дней; при тяжелых формах болезни и невозможности приема препа­ратов через рот (повторная рвота, дети грудного возраста и др.) – АБ в/м (гентамицин, ампициллин и др.).

4. Патогенетическая терапия: противосудорожные и нейролептики (седуксен, фенобарбитал, аминазин, пипольфен); успокаиваю­щие средства (настойка валерианы, на­стойка пустырника); дегидратационная терапия (диакарб и/или фуросемид); противокашлевые и разжижающие мок­роту препараты — туссин плюс, бронхолитин, либексин, тусупрекс, пакселадин, синекод; при наличии аллергических прояв­лений – противогистаминные ЛС (кларитин, дипразин, супрастин), витамины (С, Р, В6, B1, A, E) с микроэлементами, при тяжелых формах — ГКС (преднизолон 2-3 мг/кг/сут 3-5 дней), оксигенотерапия, препараты, улучшающие моз­говое кровообращение (кавинтон, трентал и др.)

5. Симптоматическая терапия: отсасывание слизи из верхних дыхатель­ных путей, аэрозолетерапия, физиотера­певтические процедуры, массаж, дыха­тельная гимнастика

6. В периоде реконвалесценции – иммуностимулирующие средства (метацил, дибазол, нуклеинат натрия, элеуте­рококк, эхинацея).

Профилактика:

— обязательная изоляция больных на 25 дней от начала заболевания при усло­вии этиотропного рационального лече­ния

— карантин на контактных детей в возрасте до 7 лет на 14 дней от момента изоляции больного (контактными считаются как непривитые, так и привитые против коклюша дети); в это время запрещается прием новых де­тей, не болевших коклюшем, и перевод из одной группы в другую; назначают ограничительные мероприятия для дан­ных групп (смещение расписания занятий и прогулок, запрещение посещений общих мероприятий)

— с целью раннего выявления кашляю­щих (больных) в очаге коклюша проводят ежедневное медицинское наблюдение за контактными детьми и взрослыми, а так­же однократное бактериологическое об­следование; переболевшие коклюшем, а также дети старше 7 лет разобщению не подлежат

— с целью локализации и ликвидации очага коклюша всем контактным детям (в том числе новорожденным) и взрос­лым после изоляции больного рекомен­дуется прием препаратов группы макролидов (эритромицин, рулид, сумамед) в течение 7 дней в возрастной дози­ровке

— контактным детям первого года жиз­ни и непривитым в возрасте до 2-х лет рекомендуется ввести иммуноглобулин че­ловеческий нормальный донорский от 2 до 4 доз (по 1 дозе или 2 дозы через день)

— дезинфекцию (текущую и заключите­льную) не проводят, достаточно провет­ривания и влажной уборки

— специфическая профилактика коклю­ша проводится АКДС вакциной начиная с 3-месячного возраста, трехкратно (интер­вал 1 мес), ревакцинация — в 18 мес

12. Коклюш. Осложнения. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика – см. вопрос 11.

Коклюш

Коклюш (coquelluch , pertussis ) – острое инфекционное заболевание дыхательных путей, основным симптомокомплексом которого являются приступы судорожного кашля.

Возбудитель был открыт в 1900 году бельгийскими учеными Ж.Борде и О.Жангу. Впоследствии получил название Bordetella pertussis.

Коклюш. Таксономия.
Возбудитель коклюша относится к отделу Gracilicutes, роду Bordetella.

Коклюш. Морфология и тинкториальные свойства.
В. pertussis – мелкая овоидная грамотрицательная палочка с закругленными концами длиной 0,5.1,2 мкм. Спор и жгутиков не имеет, образует микрокапсулу.

Коклюш. Биологические свойства.

Бордетелла – короткие грамотрицательные палочки овоидной формы. Часто окрашиваются биполярно за счет зерен волютина. Неподвижна, не образует спор, имеет капсулу.

Облигатные аэробы. Оптимальная температура культивирования – 35-370С. Требовательны к питательным средам. В процессе роста в среде накапливаются ненасыщенные жирные кислоты и другие продукты метаболизма, которые препятствуют размножению B.рertussis. Для их нейтрализации (адсорбции) к средам прибавляют древесный уголь, ионообменные смолы, кровь.

Классическими средами для первичного выделения бордетелл являются картофельно-глицериновый агар с добавлением крови (среда Борде – Жангу) и полусинтетическая среда казеиново-угольный агар (КУА).

На среде Борде – Жангу колонии формируются на третий – четвертый день. Колонии мелкие (диаметром около 1 мм), гладкие, блестящие, куполообразные, с жемчужным или металлическим ртутным блеском.

На КУА также на третий – четвертый день вырастают гладкие выпуклые колонии (около 1 мм), серовато-кремового цвета и вязкой консистенцией.

На жидких средах вызывают равномерное помутнение с придонным осадком.

Характерная особенность коклюшных бактерий – быстрое изменение культуральных и серологических свойств при изменении состава питательной среды, температуры и других условий культивирования. Колонии B. рertussis неоднородны, они распределяются по четырем фазам.

Фаза I (S-форма колонии) представлена свежевыделенными, вирулентными, имеющими капсулу бактериями.

Фаза IV (R-форма) – бактерии не имеют капсулы, авирулентны. Фазы II и III занимают промежуточное положение. Заболевания способны вызывать только фаза I.

Биохимически инертны. Вызывают гемолиз эритроцитов.

Антигенная структура сложная. Выделяют антигены, обладающие родовой и видовой специфичностью. Вирулентные B. рertussis первой фазы содержат факторы, во многом определяющие патогенез и клинические проявления коклюша: гистамин-сенсибилизирующий фактор, лимфоцитозстимулирующий фактор, термолабильный токсин и др.

Коклюшный токсин – важнейший фактор вирулентности: влияет на миграцию лимфоцитов, вызывая лимфоцитоз; стимулирует выработку инсулина; воздействует на систему ц-АМФ, чем напоминает действие холерогена. Представлен двумя субъединицами – А (активный центр) и В (связывающий центр). Токсин частично связан с клеткой и освобождается после ее разрушения.

Специфический (трахеальный) цитотоксин вызывает некроз и десквамацию мерцательного эпителия.

Бордетеллы содержат эндотоксин, аналогичный эндотоксинам других грамотрицательных бактерий. К факторам вирулентности относятся микроворсинки (пили), покрывающие поверхность клеток B. рertussis, а также капсула.

Микроворсинки представлены агглютиногенами I фазы, обеспечивающими адгезию к мерцательному эпителию дыхательных путей. Пили имеют большое количество антигенных вариантов (их присутствие в вакцине обязательно), некоторые из них вызывают образование протективных антител.

Коклюш. Резистетность в окружающей среде.

Возбудитель коклюша – облигатный паразит, поэтому вне организма он быстро погибает. Высоко чувствителен к действию ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих веществ.

Чувствителен к полимиксину В, стрептомицину, тетрациклину. Устойчив к пенициллину и сульфаниламидам.

В естественных условиях к коклюшу восприимчив только человек.

Коклюш. Патогенез и клиника коклюша.
Входными воротами являются слизистые оболочки гортани, трахеи, бронхов. Бордетеллы – внеклеточные паразиты. Они размножаются на поверхности клеток эпителия, обусловливая развитие воспалительных катаральных явлений и возникновение очагов некроза. Следствием этого является постоянное раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва; возбуждение передается в область кашлевого центра, где формируется стационарный очаг возбуждения (доминанта). В результате развивается основной симптомокомплекс коклюша – приступы судорожного кашля. Из доминантного очага возбуждение может иррадиировать на другие участки мозга. Этим объясняется спазм сосудов, повышение артериального давления, рвота, судорожные сокращения мышц лица и туловища.

Бактерии и их токсины повышают проницаемость сосудистой стенки, нарушают легочную вентиляцию, следствием чего является гипоксемия и ацидоз. Отмечается снижение неспецифической резистентности.

Важную роль в патогенезе играет формирование реакций гиперчувствительности замедленного типа.

Для клинического течения коклюша характерна цикличность.
Выделяют следующие периоды (стадии) заболевания:

1. Инкубационный – продолжительность от 5 до 21-го дня (в среднем 7-10 дней).
2. Катаральный – характеризуется появлением незначительного кашля, насморка, субфебрильной температуры. Кашель не поддается медикаментозному лечению, постепенно усиливается и к концу второй недели приобретает приступообразный характер. Продолжительность катарального периода около двух недель.
3. Конвульсивный (судорожный).Появляется основной симптомокомплекс коклюша – приступы судорожного кашля. Приступы могут развиваться под влиянием как специфических (микроб, его токсин), так и неспецифических (осмотр, звук, свет, инъекции и т.д.) раздражителей. Число приступов может достигать 40-50 в сутки.

   Во время приступа кашлевые толчки быстро следуют один за другим, прерываясь свистящим затрудненным вдохом (кашель с репризами). Приступы заканчиваются отделением большого количества густой, вязкой мокроты, а нередко и рвотой. Кашель сопровождается цианозом лица и всего тела. Может наступить асфиксия вследствие остановки дыхания; иногда наблюдается разрыв межреберных мышц и даже ребер.
   Осложнениями коклюша являются бронхопневмония, ателектазы, бронхоэктазы. Температура в течение всего конвульсивного периода (4-6 недель) обычно остается нормальной.

4. Угасания (разрешения) – постепенно уменьшается число приступов, затем они исчезают; состояние нормализуется. Продолжительность периода угасания – 2-3 недели.

Может наблюдаться атипичное течение коклюша. У привитых детей чаще встречаются стертые формы, при которых отсутствует спазматический кашель.

После перенесенного заболевания формируется напряженный и стойкий, как правило, пожизненный иммунитет, обусловленный гуморальными и клеточными механизмами.

Основную роль в элиминации возбудителя играют клеточные иммунные реакции. В связи с этим дети первого года жизни оказываются восприимчивыми к коклюшу.

Коклюш. Лабораторная диагностика. Основным является бактериологический метод. Исследуемым материалом служит секрет дыхательных путей (носоглотки, трахеи, бронхов). Материал берут методом «кашлевых пластинок” (во время приступа кашля ко рту больного на расстоянии 8-10 см подносят открытую чашку с питательной средой) или с помощью тампона с задней стенки глотки (при взятии материала обычно возникает кашель и в результате возбудитель с частицами слизи попадает на тампон).

Для выделения возбудителя используют среду КУА или среду Борде – Жангу. Среди выросших колоний отбирают подозрительные и отсевают на отдельные чашки. Bordetella рertussis идентифицируют по морфологическим и культуральным свойствам, а также в реакции агглютинации со специфическими видовыми сыворотками.

В качестве ускоренного применяют иммунофлуоресцентный метод (позволяет получить ответ через 4-5 часов после взятия материала).

Серологические методы (реакция агглютинации, непрямой гемагглютинации, связывания комплемента) используют как вспомогательные при выявлении атипичных форм, а так же для ретроспективной диагностики, поскольку антитела к возбудителю появляются не ранее третьей недели заболевания.

Коклюш. Эпидемиология.
Коклюш – одна из самых высокозаразных болезней. Источником инфекции является больной человек. Наиболее заразителен больной в катаральном периоде, но выделение возбудителя происходит на протяжении всей болезни, включая период угасания (разрешения). Бактерионосительство при коклюше, по-видимому, не существует.

Bordetella рertussis вне организма быстро погибает, поэтому заражение возможно только при непосредственном контакте с больным. Путь передачи – воздушно-капельный.

Большинство заболеваний регистрируется у детей в возрасте до пяти лет. В условиях массовой вакцинации коклюш нередко встречается у взрослых, поскольку поствакцинальный иммунитет сохраняется лишь около трех лет.

Наиболее тяжело коклюш протекает у детей первого года жизни, среди них регистрируется наиболее высокая летальность. С введением специфической профилактики произошли изменения клинической картины с преобладанием умеренно выраженных и стертых форм (до 95 %) болезни.

Коклюш. Лечение и профилактика. Проведение антибактериальной терапии (эритромицин, тетрациклин, левомицетин) в катаральный период способно предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса. В конвульсивный период антибиотики не оказывают влияния на течение заболевания.

С целью специфической профилактики применяют вакцину из убитых бактерий I фазы; содержит коклюшный токсин, агглютиногены и антигены капсулы. Как правило, вакцину против коклюша комбинируют с дифтерийным и столбнячным анатоксинами (АКДС).

ВОЗБУДИТЕЛЬ ПАРАКОКЛЮША

Возбудитель паракоклюша,
Bordetella paraрertussis, близок к возбудителю коклюша по морфологическим и культуральным признакам.

Паракоклюш проявляется клинически как легкая форма коклюша. Постановка диагноза возможна лишь при помощи микробиологических методов исследования.

Взятие материала и лабораторная диагностика проводится так же, как при коклюше.

Коклюш и паракоклюш – два самостоятельных заболевания. Дети, переболевшие коклюшем, могут заболеть паракоклюшем и наоборот.

Профилактика коклюша

Коклюш–это острое инфекционное заболевание,сопровождающееся приступами кашля. Возбудителем является Bordetellapertussis, неподвижная грамотрицательная палочка, имеющая сродство к тканям респираторного тракта. Носителем данной бактерии может быть только человек.

Впервые данное заболевание было описано во Франции в 1578 году, во время эпидемии коклюша, когда летальность превышала 60% заболевших. В XVII веке это заболевание назвали pertussis, в переводе с латинского – сильный кашель, что отображает главный симптом болезни. Современное название заболевания «коклюш» образовано от французского слова «coq» — петух, в аналогии от ещё одного характерного симптома болезни – реприза (глубокого вскрикивающего вдоха, следующего за приступом кашля).

Эпидемиология. Заражение коклюшем возможно только от человека — больногов любой форме и носителя. Коклюш является циклическим заболеванием. Период инкубации длится от 3 до 15 дней (чаще около недели), период катаральных явлений – от 4 дней до 2 недель (чаще 12 дней), период спазматического кашля от 15 дней до 2 месяцев, период выздоровления от 2х недель до 6 месяцев.

Наивысшую эпидемиологическую опасность больной представляет в период катаральных симптомов. Также больной заразен первые две недели периода судорожного кашля, поэтому родственникам больных нужно соблюдать санитарные правила, чтобы не заразиться.

Передача возбудителя осуществляется по воздуху, аэрозолем. Путь передачи – воздушно-капельный. Во внешней среде возбудитель не стоек, поэтому контактный путь передачи исключается.

Профилактика коклюша. Единственным надежным и эффективным средством специфической профилактики является вакцинация. В настоящее время применяют АКДС-вакцину (коклюш, дифтерия, столбняк), Инфанрикс (аналоги АКДС), Тетраксим (коклюш, дифтерия, столбняк, полиомиелит), Пентаксим (коклюш, дифтерия, столбняк, гемофильнаяинфекция, полиомиелит) и другие.

Всем детям в рамках национального календаря с 3 месяцев проводится курс вакцинации против коклюша, состоящий из 3 инъекций вакцины АКДС с интервалом в 1,5 месяца. Ревакцинацию делают через 1,5-2 года после курса вакцинации. При желании родителей привить своего ребенка против коклюша бесклеточной комбинированной вакциной необходимо обратиться в медицинскую организацию для проведения иммунизации за счет личных средств.

Здоровья Вам и Вашим близким!

Коклюш — термин французского происхождения. Согласно одной из версий, он возник из слова «cock» (петух), отражая сходство между звуком при вдохе после завершения приступа кашля (для этого требуется преодолеть сопротивление спазмированных бронхов) и криком петуха. Клинически коклюш принято делить на три периода — катаральный (начальный, продромальный), спазматический (судорожный, пароксизмальный, конвульсивный) и разрешающий (обратное развитие). Иногда дополнительно выделяют период реконвалесценции, который охватывает 2—6 мес после клинического завершения процесса.

Катаральная стадия начинается через 3—14 (обычно 5—8) дней после внедрения возбудителя и протекает как простуда, бронхит или грипп. В этом периоде больной высокозаразен, так как в верхних дыхательных путях присутствует множество коклюшных бактерий в вирулентной фазе (см. ниже). Кашель появляется в конце катарального периода и прогрессирует к концу второй недели спазматической стадии. Приступы кашля иногда настолько сильны, что сопровождаются рвотой и требуют искусственного дыхания. Период выздоровления начинается через 4—8 нед и характеризуется снижением частоты и силы пароксизмов (приступов) кашля. Осложнения включают вторичные бактериальные инфекции респираторного тракта и среднего уха (средний отит), поражение центральной нервной системы (судороги и пирексия, особенно при наслоении вторичных инфекций), паховую грыжу и выпадение прямой кишки (следствие тяжелого кашля). Общая продолжительность болезни 1—3 мес.

Возбудитель коклюша выделен в 1910 г. из мокроты больного ребенка французскими микробиологами Ж.Борде и О.Жангу. По современной классификации, он относится к роду Bordetella (в честь Ж. Борде) и носит название Bordetella pertussis (лат. pertussis — сильный кашель). Кроме B. pertussis род бордетелл включает еще три вида, открытых значительно позднее: B. parapertussis, B. bronchoseptica и B. avium. Подобно классической палочке коклюша, B. parapertussis встречается только у человека, вызывая около 5% всех случаев коклюша, точнее паракоклюша — заболевания, протекающего в атипичной, более мягкой форме. B. bronchoseptica вызывает острые респираторные заболевания у различных животных (кроликов, собак, кошек, свиней, лис, обезьян и др.) и крайне редко (в качестве оппортунистической инфекции) поражает человека. B. avium выделяется от птиц (особенно индюшек), больных ринотрахеитом.

Из сказанного следует, что бордетеллы объединены общим патогенетическим признаком — способностью колонизировать и поражать эпителий респираторного тракта, хотя спектр естественных хозяев у них различен. Гомология ДНК бордетелл настолько высока (более 90%), что их вполне можно было бы объединить в один вид. Но это тот случай, когда малозаметная генетическая дивергенция определила фенотипическое своеобразие бактерий, которое имеет принципиальное экологическое и патогенетическое значение. В медицинской микробиологии приоритетными для изучения являются бактерии Борде—Жангу, т.е. B. pertussis.

Микробиологический профиль

B. pertussis относится к весьма деликатным бактериям. Это мелкие грамотрицательные палочки, которые не образуют спор, неподвижны, в S-форме имеют нежную капсулу. Они не устойчивы во внешней среде, а прогревание при 55°С убивает их через 30 мин. Единственный природный резервуар инфекции — человек, и лишь он болеет коклюшем. В эксперименте, инокулируя взвесь живых B. pertussis в трахею, можно вызвать катаральное воспаление респираторного тракта у животных (щенят, котят, обезьян и др.), но типичной картины коклюша с пароксизмальным кашлем воспроизвести не удается.

Для выделения B. pertussis требуются специальные среды. История их создания заложена пионерскими работами Борде и Жангу, которые использовали картофельно-глицерино-кровяной агар. Добавление 15—20% крови было обязательным, на основании чего возбудитель коклюша долгое время числился среди гемофилов, для размножения которых требуются два ростовых фактора — гемин и НАД (см. «Палочка инфлюэнцы»). Позже оказалось, что причиной «гемофильности» бордетелл служит не их потребность в ростовых факторах, а высокая чувствительность к ненасыщенным жирным кислотам, сульфидам и перекисям, которые накапливаются в процессе роста бактерий и оказывают на них токсическое действие. Кровь выполняет роль сорбента для этих метаболитов, но вместо нее можно использовать ионообменные смолы или активированный уголь. Кстати, последний в составе различных питательных сред (например, казеиново-угольный агар) широко применяется для культивирования бордетелл. Даже в оптимальных условиях B. pertussis растет медленно, и лишь спустя 2—3 дня удается обнаружить мелкие колонии, окруженные небольшой зоной гемолиза. Будучи аэробом (это способствует выживанию в обильно аэрируемом респираторном тракте), коклюшная палочка лучше растет в атмосфере, обогащенной углекислым газом (5—7% СО2), т.е. отличается капнофильностью.

Факторы патогенности

Коклюшная палочка обладает сложным набором факторов патогенности, действующих согласованно и целенаправленно. Основной точкой их приложения является мерцательный эпителий респираторного тракта. B. pertussis практически лишен инвазивности. Попав в дыхательные пути, возбудитель прикрепляется к ресничкам мерцательного эпителия трахеи и бронхов и размножается на их поверхности, вызывая повреждение эпителиоцитов (рис. 1, 2).

Рис. 1. Скопление коклюшных палочек между ресничками клеток на поверхности трахеи. х1500Рис. 2. Сканирующая электронограмма B. рertussis, инфицирующих клетки цилиндрического реснитчатого эпителия респираторного тракта. Скопление бактерий на частично вытолкнутой эпителиальной клетке (показана стрелкой)

Повреждение не бывает значительным, инфекция никогда не проникает в глубоколежащие ткани, а тем более в кровяное русло. Это означает, что в патогенезе коклюшной инфекции большую роль играют функциональные извращения в клеточных системах респираторного тракта. Они связаны со специфическими токсинами возбудителя и сохраняются после его удаления из организма. В этом парадокс коклюшной инфекции: клинические симптомы усиливаются на фоне снижения концентрации возбудителя в зоне поражения. Подобно многим грамотрицательным бактериям, B. pertussis содержит гены, кодирующие аппарат секреции III типа, однако они не включаются в работу. Этим коклюшная палочка отличается от своего «прародителя», B. bronchоseptica. Причины такой эволюции (точнее инволюции) остаются неясными.

Адгезия. Базисным патогенетическим механизмом при коклюше является адгезия возбудителя на мерцательном эпителии респираторного тракта. Коклюшная палочка располагает комплексом адгезинов, основное значение среди которых имеют филаментозный гемагглютинин (ФГ), белки наружной мембраны (пертактин, ВrkA) и фимбрии (пили). Приоритет отдается ФГ, остальные адгезины играют вспомогательную роль. Не случайно ФГ используется в качестве одного из компонентов бесклеточной противококлюшной вакцины.

ФГ представляет собой белок, агглютинирующий эритроциты и структурно оформленный в виде поверхностных микрофиламентов. Он содержит трипептид — аргинин-глицин-аспарагиновую кислоту (RGD), который определяет связывание с интегринами, углеводными и сульфатидными группировками на поверхности реснитчатых клеток, а также макрофагов и нейтрофилов (такой же активный центр имеют адгезивные белки наружной мембраны — пертактин и BrkA). В экспериментах на животных введение в трахею аналогов лактозы предотвращает колонизацию респираторного тракта коклюшными бактериями. Аналогичный эффект вызывают анти-ФГ-антитела и антитела против клеточных мембранных лактозилцерамидов.

Токсины. Закрепление в респираторном тракте, за которым следует размножение бактерий, создает условия для реализации токсического потенциала коклюшной палочки. Он складывается из комплекса факторов, оказывающих местное и системное воздействие на организм. Главной мишенью остается мерцательный эпителий респираторного тракта.