Энцефалитный герпес

Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса (ВПГ), актуальность проблемы:

• наиболее частая форма тяжелого энцефалита в мире (2-4 случая на 1 млн населения в год)
• регистрируется во всех возрастных группах, однако наиболее часто развивается у лиц в возрасте от 6 месяцев до 20 лет и у лиц старше 50 лет (~ ½ всех случаев)
• летальность до внедрения ацикловира – 70%, сегодня – 14-28%
• в 9-13% случаев после перенесенного заболевания — необратимые неврологические нарушения

Герпетический энцефалит — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом простого герпеса. Характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами поражения нервной системы. Входными воротами являются слизистые оболочки.

Типичная клиническая картина ВПГ энцефалита:

• острое или постепенное начало;
• лихорадка и головная боль (часто до появления неврологических отклонений);
• нарушение уровня сознания;
• дезориентация, личностные и поведенческие изменения, снижение самоконтроля;
• судороги;
• нарушение речи, повышенное слюноотделение

Коматозное состояние чаще развивается на высоте болезни, нарастает тяжесть
неврологических расстройств. У выживших после комы пациентов в последующем могут развиваться, так же как и при черепно-мозговой травме, апаллический синдром (утрата познавательных функций головного мозга) и синдром акинетического мутизма (состояние, когда больной не отвечает на вопросы и даже не даёт понять знаками, что он согласен вступить с окружающими в контакт, при этом способность разговаривать и понимать речь окружающих у него сохранена). Следующий за этим этап восстановления психических функций занимает от 2 до 24 мес. и более. Постепенно уменьшается тяжесть психоорганических расстройств. При этом может обнаруживаться синдром Клювера—Бьюси, характеризующийся невозможностью оптически или тактильно опознать предметы, склонностью брать все предметы (даже опасные) в рот, гиперсексуальностью, исчезновением чувства страха и стыда, деменцией. Лишь в 30 % случаев возможно достижение полного восстановления психического здоровья. Прогноз заболевания определяется лечением. В зарубежной литературе есть данные, что в отсутствие адекватной терапии смертность больных может достигать 50–100 %.

— Руководство по инфекционным болезням / Под ред. В. М. Семенова. — М.: МИА, 2008. — с.546-547

Герпетический энцефалит

Олег Круглов

Чтобы вернуться на исходную страницу или поделиться ей, Вы можете отсканировать QR-код или использовать ссылку.

Версия для печати и мобильных устройств.
Лицензия: CC BY-NC 4.0
Только для медицинских работников.

Герпетический энцефалит является наиболее частым среди спорадических молниеносных некротических вирусных энцефалитов, имеет характерную радиологическую картину. Исходя из демографических данных, возбудителя и радиологического паттерна изменений, выделяют два подтипа :

1. герпетический энцефалит новорождённых
2. герпетический энцефалит у детей и взрослых

Данная публикация посвящена последнему.

Эпидемиология

Герпетический энцефалит у взрослых в 90% случаев вызывается вирусом HSV-1, оставшиеся 10% приходятся на HSV-2 . Не выявлено пикового возраста, сезонной или половой предрасположенности.

Клиническая картина

В клинической картине преобладают неспецифическая лихорадка, головные боли, фокальный неврологический дефицит, судороги, изменение и/или угнетение уровня сознания.

Клинический диагноз устанавливается при помощи ПЦР спинномозговой жидкости, однако сочетание клинических данных, плеоцитоза и повышенного уровня белка в СМЖ, а так же характерных данных медицинской визуализации позволяют с высокой точностью предположить верный диагноз и начать лечение.

Патология

Вирус простого герпеса — облигатный внутриклеточный вирус, проникает через инфицирование клеток носоглотки в сенсорную ветвь язычного нерва, затем по центростремительным волокнам попадает в тройничный ганглий, где сохраняется в латентной форме пожизненно. Реактивация происходит под воздействием травмы, при угнетении иммунитета или иных стрессовых факторах и может вызывать молниеносный геморрагический некротический энцефалит. Лимбическая система высоковосприимчива к ВПГ, что характеризуется её двусторонним асимметричным вовлечением.

Гистология

Герпетический энцефалит характеризуется наличием периваскулярных лимфацитарных муфт, крупных включений в нейронах и глиальных клетках, называемых «глазом совы», нейрофагией, некрозами и кровоизлияниями.

Медицинская визуализация

У иммунокомпетентных взрослых пациентов паттерн преимущественно типичный и манифестирует в виде двухстороннего асимметричного поражения лимбической системы, медиальных отделов височных долей, коры островковых долей, нижне-латеральных отделов лобных долей. Базальные ядра обычно интактны, что помогает отличать энцефалит от инсульта в бассейне средней мозговой артерии.

Экстралимбическая локализация превалирует у детей, часто поражаются затылочные доли с сохранением интактности базальных ядер. В конечном счете, определяется отграниченная кистозная энцефаломаляция и уменьшением объема пораженной области.

У пациентов с иммуносупрессией поражения могут быть более диффузными, с большей вероятностью вовлечения стволовых структур .

Компьютерная томография

Ранняя диагностика затруднена «нормальной» кт картиной и не должна уводить в сторону от диагноза. Изменения могут включать незначительное снижение плотности в передних и медиальных отделах височных долей и коры островковых долей . При последующих сканированиях могут появиться более явные изменения и даже прогрессирующее кровоизлияния. Контрастное усиление не характерно для первой недели заболевания. В последующем может быть отмечено неоднородное слабо выраженное усиление .

Магнитно-резонансная томография

Пораженные участки имеют сходные внешний вид и характеристики МР сигнала:

• T1
  • могут быть видны зоны отека в пораженных участках
  • при осложнении, подострые кровоизлияния могут могут определяться в виде зон гиперинтенсивного сигнала
• T1 с контрастным усилением
  • усиление обычно отсутствует в начале заболевания
  • в последующем, контрастное усиление приобретает различные типы
    • гиральное контрастное усиление
    • лептоменингеальное усиление
    • кольцевидное усиление
    • диффузное усиление
• T2
  • гипериртенсивный сигнал в поражённых участках белого вещества и коры
  • геморрагический компонент может иметь гипоинтенсивный МР сигнал
• Диффузионное-Взвешенные изображения/ИДК
  • чувствительность выше, чем у Т2 взвешенных изображений
  • часто определяется ограничение диффузии за счет цитотоксического отека
  • ограничение диффузии менее выражено в сравнении с инсультом
  • необходимо остерегаться Т2 просвечивания за счет вазогенного отека
• GE/SWI
  • моет определяться артефакт «цветения” (реже у младенцев, чаще у пожилых пациентов)

Лечение и прогноз

Уровень смертности зависит от своевременности начатого лечения. У молодых пациентов уровень смертности составляет 25%. Пожилые пациенты или пациенты впавшие в кому на фоне лечения имеют наиболее худшие прогнозы . Общая смертность составляет до 70%, только около 2.5% пациентов достигают полного восстановления . Лечение внутривенными противовирусными препаратами (нарп. ацикловир).

Дифференциальный диагноз

• лимбический энцефалит
• глиоматоз головного мозга
• эпилептический статус
• инсульт в бассейне средней мозговой артерии (СМА): обычно вовлечены базальные ядра
• травма
• вирусные энцефалиты: многочисленны и могут иметь схожие проявления, а тек же сложности в клиническом разграничении, для диагностики обычно необходимо проведение ПЦР :
  • вирус Эпштейн-Барр
  • вирус герпеса человека 6 типа
  • вирус Varicella-Zoster
  • вирус гриппа А
  • вирус бешенства

Энцефалит, который вызван вирусом простого герпеса, является очень частым клиническим проявлением тяжелой генерализованной герпетической инфекции, поражающей всю нервную систему человеческого организма. Встречается спорадически. Тяжесть течения этого заболевания связана с некротическим характером процесса и последующим формированием очагов геморрагического распада вещества головного мозга. Кроме герпетического энцефалита у новорожденных, в большинстве остальных случаев возбудителем герпетического энцефалита является вирус герпеса первого типа. Основной путь распространения инфекции воздушно-капельный, но возможен и контактно-бытовой.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание начинается остро, с подъёма температуры тела. Быстро появляются менингеальные симптомы, часто возникают общие эпилептические припадки. Очаговые симптомы проявляются центральными моно- и гемипарезами, гиперкинезами. В ликворе обнаруживают плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов (до нескольких сотен клеток в 1 мкл), увеличение содержания белка (до 2-3 г/л), лёгкую ксантохромию или небольшую примесь эритроцитов.

СИМПТОМЫ

Ранние клинические проявления энцефалита не имеют специфического характера. Начало заболевания напоминает гриппозную инфекцию. Первыми симптомами являются повышение температуры тела до высоких цифр, сильные головные боли, снижение или полная потеря аппетита, тошнота, может быть многократная рвота. Появляется состояние прострации. Далее, если очаг воспаления локализуется в височной или лобной долях мозга, у взрослых и детей старшего возраста может отмечаться неадекватное поведение, психосенсорные нарушения, гиперестезия кожных покровов, синдром делирия, вкусовые и обонятельные галлюцинации. Все вышеперечисленные симптомы у детей раннего возраста распознать практически невозможно. В дальнейшем течение заболевания во многом сходно с клинической картиной острой энцефалопатии, что выражается в нарастающем нарушении сознания от сомналентности и оглушенности до мозговой комы.

Одним из главных проявлений энцефалита являются локальные судорожные подергивания или приступы генерализованных тонических или клонико-тонических судорог, которые у младших детей могут развиться в самом начале заболевания, что может вызвать ошибки в диагностике. В течение нескольких дней в зависимости от очага воспалительного процесса начинает усиливаться очаговая неврологическая симптоматика в виде гемипарезов, различных расстройств чувствительности, афазии. Кроме того, могут отмечаться такие симптомы, как опущение угла рта, сглаженность носогубной складки с одной стороны, односторонний блефароптоз, анизокория, девиация языка. Как проявление нарастающего внутричерепного давления при осмотре глазного дна выявляется застойный диск зрительного нерва. Подтверждающим герпетическую природу энцефалита признаком можно считать в большинстве случаев появление примерно к концу первой недели заболевания везикулярной сыпи на кожных покровах туловища. При отсутствии лечения заболевание начинает неуклонно прогрессировать и в большинстве случаев имеет неблагоприятный прогноз.

У значительного числа выживших больных имеет место развитие грубых стойких остаточных явлений со стороны нервно-психической сферы в виде нарушения интеллекта и развития параличей, парезов и контрактур.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должно производиться исключительно врачом-неврологом. Самолечение недопустимо. К этиотропной терапии герпетического энцефалита относится противовирусное лечение ацикловиром (зовиракс, виролекс). Эта терапия должна основываться на результатах клинического обследования больного. Лабораторные специфические методы обследования требуют много времени и не могут обеспечить раннюю диагностику. Поэтому лечение ацикловиром надо начинать как можно раньше, лишь при подозрении на герпетическую природу заболевания, а также при энцефалитах неясной этиологии. Для снижения температуры тела применяются физические методы охлаждения – прикладывание льда к голове и на область крупных сосудов, обтирание поверхности тела спиртом или 1–2%-ным раствором уксуса или обертывание мокрой простыней, введение жаропонижающих препаратов, таких, как парацетамол, аспирин, цефекон и др., введение литических смесей.

Введение. Энцефалиты одни из распространенных и тяжелых видов нейроинфекций. По своей тяжести высокой летальности, трудностям диагностики и непредсказуемости исходов энцефалиты занимают особое место в патологии человека.
Запомните! Диагностические критерии для энцефалита и энцефалопатии предположительно инфекционного или аутоиммунного генеза:
большой критерий (обязателен): пациент, обратившийся за медицинской помощью, который имеет нарушение психического (ментального) статуса: сниженный или нарушенный уровень сознания, летаргию или изменения личности, длящиеся 24 часа и более, при этом альтернативные причины, которые объяснили бы данное нарушение, отсутствуют;
малые критерии (2 — для возможного энцефалита, 3 и более — для вероятного или подтвержденного): лихорадка ≥ 38°С в течение 72 ч до или после госпитализации; впервые возникшие генерализованные или парциальные судороги; впервые появившаяся очаговая неврологическая симптоматика; плейоцитоз ЦСЖ ≥ 5/мм3; патологические изменения паренхимы мозга при нейровизуализации; патологические отклонения ЭЭГ, сопоставимые с энцефалитом и не связанные с другими причинами.
читайте также статью: Энцефалиты (на laesus-de-liro.livejournal.com)
Герпетический энцефалит (ГЭ) – наиболее частая (его удельный вес в структуре вирусных энцефалитов составляет около 20%) и тяжелая форма спорадического полисезонного вирусного (очагового) энцефалита у взрослых и детей старше 3 — 6 месяцев. Клиническое сходство ГЭ с рядом инфекционных и соматических расстройств нередко значительно затрудняет установление диагноза и, соответственно, своевременно начатое этиотропное лечение.
По материалам ВОЗ в структуре смертности от вирусных инфекций герпетическая инфекция занимает второе место (ГЭ распространен в большинстве стран мира). Смертность при нелеченном ГЭ составляет 70%. Даже при ранней диагностике и лечении летальный исход наступает у 30% больных (благодаря применение ацикловира и его производных летальность снизилась с 70 до 19 — 30%), а частота тяжелых остаточных неврологических дефицитов в виде деменции, психических нарушений, афатических и двигательных расстройств достигает 40%. ГЭ чаще заболевают лица в возрасте от 5 до 30 лет и старше 50 лет.

Этиопатогенез. ГЭ связан с инфицированием вирусом простого герпеса (ВПГ) типа 1 (ВПГ-1; 90 — 95% случаев) и, гораздо реже, типа 2 (ВПГ-2 ). Патогенез ГЭ имеет некоторые особенности. Существует два варианта проникновения вируса простого герпеса в головной мозг: через кровеносное русло (гематогенный путь) и путём транзита по аксонам (нейрональный путь). Первый вариант характерен для генерализованной инфекции новорожденных. При втором варианте наиболее вероятным местом проникновения вируса в головной мозг является слизистая оболочка полости носа. Обонятельные нервы проходят через отверстия решетчатой пластинки и вступают в обонятельную луковицу и окружающую паутинную оболочку, не покрытую в этом месте твёрдой мозговой оболочкой. Отсюда вирус распространяется в лобную и височную доли. Иногда распространение вируса происходит по ветвям тройничного нерва в мягкую мозговую оболочку базальных отделов головного мозга, затем в ядра этого нерва в мосту и уже оттуда — в височную и лобную доли.
Обратите внимание! Использование методов гибридизации in situ и полимеразной цепной реакции позволили установить частички генома ВПГ 1 типа в гассеровом узле людей, не страдавших энцефалитом. Данные находки подтверждают теорию об эндогенной реактивации ВПГ из мест его латенции в ЦНС. Таким образом, если раньше считалось, что наиболее частым в патогенезе ГЭ является первичный путь заражения, то в настоящее время больше оснований считать, что преобладающее число заболеваний ГЭ — результат не первичной инфекции, а активизации (эндогенной реактивации) латентного вируса.
Клиника. Возможные клинические проявления ГЭ неспецифичны: лихорадка, головные боли, очаговый неврологический дефицит, судороги и нарушение сознания, поведения. Нарушение сознания может быть представлено кратковременным (в течение нескольких часов) возбуждением, которое сменяется заторможенностью, сонливостью, вялостью. В последующем угнетение сознания прогрессирует до полной его потери (комы). Как правило, ГЭ начинается с внезапного и стойкого повышения температуры более 39 °С. Примерно в половине случаев развитию признаков энцефалита предшествует картина острой неспецифической респираторной инфекции (кашель, насморк).Характерной чертой ГЭ является поражение височной доли с одной или с обеих сторон, также характерно поражение базальных отделов лобных долей (редко: теменных долей, области сильвиевой щели и островка). Смерть может наступить от выраженного отека мозга с вклинением или деструкцией жизненно важных центров продолговатого мозга.

Запомните! Клинической триадой, характеризующей ГЭ является: головная боль, повышение температуры, нарушенный ментальный статус.
Патоморфология. Очаги некрозов в виде размягчения или геморрагических фокусов захватывают преимущественно серое, но распространяются и на белое вещество, располагаясь асимметрично. Граница между серым и белым веществом прослеживается нечетко. Также наблюдаются многочисленные кровоизлияния в коре и подлежащем белом веществе. Гистологическая картина в местах поражения выявляет наличие диффузного менингоэнцефалита с выраженной инфильтрацией оболочек и периваскулярных пространств лимфоцитами и гистиоцитами. В ряде отделов мозга имеются скопления глиальных клеток («глиальные узелки»). В клетках (т.е. в нейронах и в глии) могут наблюдаться внутриядерные эозинофильные тельца-включения (Липшютца, Коудри).

Обратите внимание! У детей и лиц молодого возраста уже первичная инфекция может привести к развитию ГЭ. У детей ГЭ также может быть составной частью генерализованной герпетической инфекции и сочетаться со множественными висцеральными поражениями. В большинстве случаев у взрослых больных вначале появляются признаки герпетического поражения кожи и слизистых оболочек и лишь потом развиваются симптомы ГЭ. Нередко штаммы вируса герпеса, выделенные из ротоглотки и из тканей мозга, отличаются друг от друга, что свидетельствует о реинфекции, однако чаще причиной ГЭ является реактивация латентной инфекции, локализующейся в тройничном нерве (см. выше).
Хронический герпетический энцефалит (ХГЭ) чаще всего встречается в старших возрастных группах. Заболевание характеризуется значительным полиморфизмом клинических проявлений. Основным параметром, характеризующим течение ХГЭ, является прогрессирование заболевания с нарастанием интеллектуально-мнестических и очаговых неврологических нарушений. Неврологические нарушения развиваются подостро, чаще всего постепенно. Имеет место рецидивирующее, либо неуклонно прогрессирующее течение процесса. Наиболее часто в начале заболевания отмечается изменение поведения (настороженность, растерянность, снижение памяти, утеря профессиональных навыков), периодически беспокоят головные боли или головокружения на фоне субфебрилитета, дизартрии и дисфонии. Реже заболевание начинается с постоянной головной боли, сонливости, адинамии, тошноты и рвоты. Больные жалуются на слабость и боли в конечностях, прогрессирующие судорожные припадки, нарушение зрения. Развернутая стадия ХГЭ наступает через несколько месяцев после проявления начальных признаков заболевания. В этот период нарастают когнитивные нарушения: отмечаются явления амнестической дезориентации, нарушение навыков самообслуживания с элементами астереогноза. Выявляются четкие неврологические нарушения со стороны черепных нервов, выражены рефлексы орального автоматизма, геми- и парапарезы конечностей, расстройства чувствительности, клонико-тонические судороги, экстрапирамидные нарушения, реже симптомы раздражения мозговых оболочек. В цереброспинальной жидкости характерна белково-клеточная диссоциация. При нейровизуализационных исследованиях выявляется расширение субарахноидальных пространств, сглаженность конвекса, перивентрикулярный отек, а также наличие очагов патологической плотности в лобно-височной, лобно-теменной областях и глубинных отделах головного мозга. Летальный исход при отсутствии комплексной противовирусной терапии наступает через 1 — 3 года в 70 — 84% случаев.
Диагностика. ГЭ, характеризующийся быстрым нарастанием неврологического дефицита и общемозговой симптоматики, требует ранней этиотропной терапии. Именно поэтому важна ранняя диагностика ГЭ. Поставить диагноз ГЭ только по клиническим признакам невозможно, требуются специальные методы лабораторного обследования (см. далее). КТ и МРТ прежде всего позволяют исключить другие заболевания. КТ менее чувствительна, чем МРТ. По данным КТ при ГЭ нормальная картина наблюдается более чем в 1/3 случаев, а при МРТ патологические изменения выявляются в 90% случаев. Использование импульсных последовательностей FLAIR и DWI значительно повышает чувствительность МРТ. FLAIR позволяет лучше визуализировать серое вещество (визуализация изменений в лобной, височных долях), а DWI — выявить цитотоксический или вазогенный отек на ранних этапах диагностики. Таким образом, среди методов визуализации лидирует МРТ. Уже в самом начале заболевания возникают характерные изменения в головном мозге. Это энцефалитическое поражение коры медиальных отделов височных долей (миндалевидное тело, гиппокамп), островка, медиобазальных отделов лобных долей. КТ в течение первых 3 — 5 дней заболевания чаще всего не выявляет изменений со стороны головного мозга, что связано с более низкой чувствительностью к возникающим изменениям и наличием артефактов, исходящих от костей основания черепа.

Смотреть МРТ/КТ-снимки ГЭ на RADIOPAEDIA.org смотреть
Обратите внимание! МРТ-картина поражения медиальных отделов височных долей, а не их латеральных поверхностей, поражение преимущественно серого вещества, а не белого, зеркальное поражение контралатерального полушария должно насторожить клинициста в отношении возможного герпетического поражения головного мозга. Однако следует помнить о том, что у больных с ГЭ, диагностированным по результатам клинических проявлений и с применением вирусологических и иммунологических тестов, в 14% случаев при проведении КТ головного мозга и в 5% случаев при проведении МРТ головного мозга не определяется очаговых нарушений. Отсутствие изменений при нейровизуализации (КТ, МРТ) у пациентов с клинической картиной ГЭ и положительными тестами на связь с ВПГ-1, ВПГ-2 является редким проявлением заболевания.
В настоящее время выделение ВПГ от больных с ГЭ применяется довольно редко ввиду его дороговизны, длительности получения результата и появления более информативных методов — серологического исследования сывороток крови и спинномозговой жидкости (СМЖ) и молекулярно-биологического исследования (полимеразная цепная реакция и ее модификации). Из серологических методов наиболее применяемым является иммуноферментный анализ (ИФА), который по однократному определению уровней специфических иммуноглобулинов М (IgM) и G (IgG) позволяет поставить этиологический диагноз. Предпочтительным является определение иммуноглобулинов к ВПГ не только в сыворотке крови, но и в СМЖ, поскольку в ряде случаев выработка антител в СМЖ происходит быстрее, чем в крови, а у части больных может определяться только в СМЖ (запомните: противопоказанием к проведению люмбальной пункции для получения СМЖ является смещение срединных структур головного мозга по данным КТ/МРТ).
Биопсия мозга десятилетиями считалась золотым стандартом диагностики ГЭ в ряде развитых зарубежных стран и широко применялась в США Великобритании Канаде и других в ,1970 — 1990-х гг. пока ей на смену не пришел неинвазивный метод исследования ЦСЖ с помощью ПЦР. Метод ПЦР является в настоящее время наиболее оптимальным, распространенным и результативным диагностическим тестом. В специализированных лабораториях, занимающихся диагностикой ГЭ, его специфичность составляет 100%, а чувствительность — 75 — 98%. Он по праву считается самым быстрым, чувствительным, экономичным и наименее инвазивным методом, который нашел широкое применение в постановке диагноза и контроле лечения ВПГ. Определение ДНК ВПГ в СМЖ по диагностической ценности сопоставимо с выделением вируса из биоптатов мозга или интратекальным обнаружением антител к ВПГ.
Обратите внимание! Целесообразно использовать метод ПЦР параллельно с серологическим исследованием крови и ЦСЖ, поскольку: ДНК вируса определяется преимущественно в первые 10 — 14 дней болезни, а больной может поступать и обследоваться в более поздние сроки; метод ПЦР может быть псевдонегативным или псевдопозитивным, и параллельное исследование антител повышает результативность исследования.

Запомните! Методы подтверждения диагноза «ГЭ», используемые в реальной практике. ГЭ должен быть подтвержден методами, являющимися стандартом во всем мире: люмбальная пункция + ПЦР ликвора на ВПГ-1,2 (высокая чувствительность и специфичность, сегодня — «золотой стандарт» диагностики); нейровизуализация: МРТ >> КТ головного мозга, особенно в первые сутки заболевания, при невозможности нейровизуализации – ЭЭГ.
Тактика при постановке клинического диагноза «энцефалит», в т.ч. ГЭ. Клинические признаки энцефалита ± изменения на КТ/МРТ ГМ ± патологические изменения в ликворе — как можно быстрее назначить внутривенно капельно ацикловир 10 -15 мг/кг каждые 8 ч (доза корригируется по СКФ — скорости клубочковой фильтрации жидкости через нефроны, которая в нормальном состоянии составляет 80 — 120 мл/мин). Терапия ацикловиром отменяется только при исключении герпетической этиологии энцефалита (установлен альтернативный диагноз ИЛИ дважды отрицательная ПЦР ликвора на ВПГ-1,2 с интервалом в 24 — 48 ч ИЛИ всё из нижеперечисленного: отрицательная ПЦР через 72 ч и более от начала заболевания, отсутствие характерных для ВПГ-1 патологических изменений на МРТ головного мозга, нет нарушения сознания, плейоцитоз ЦСЖ < 5/мкл).
Дополнительная литература:
статья «Герпетическая инфекция: этиология, патогенез, клиника и диагностика» М.Г. Зубрицкий, к.м.н.; М.К. Недзьведь, д.м.н., профессор; Н.Ф. Силяева, д.м.н., профессор; В.А. Басинский, д.м.н., доцент; И.Г. Зубрицкая; Гродненское областное патологоанатомическое бюро; УО «Белорусский государственный медицинский университет»; УО «Гродненский государственный медицинский университет»; УОЗ «Городская клиническая больница скорой медицинской помощи г. Гродно» (Журнал ГрГМУ, №3, 2009) ;
статья «Трудности диагностики герпетического энцефалита в неврологической и нейрохирургической практике» Деконенко Е.П., Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН, г. Москва (Бюллетень сибирской медицины, № 5, 2008) ;
статья «Герпетический энцефалит: сложности дифференциальной диагностики» Е.П. Деконенко, Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им М.П. Чумакова РАМН, Москва (журнал «Клиническая неврология» №1, 2009) ;
статья «Герпетический энцефалит атипичного течения с летальным исходом: обзор литературы и клиническое наблюдение» Ахлебинина М.И., Блохин И.А., Попова Я.Л.; ФГБУ «Институт хирургии им. А.В. Вишневского», Москва, Россия; ГБУЗ КО «Городская клиническая больница №2 «Сосновая роща»», Калуга, Россия (журнал «Медицинская визуализация» №6, 2015) ;
статья «Герпетический энцефалит с отсутствием очаговых изменений в мозге при нейровизуализационных методах исследования» Е. П. Деконенко, Ю. П. Рудометов, М. В. Соколова; ФГБУ Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М. П. Чумакова РАМН; Инфекционная клиническая больница № 1, Москва ;
статья «Анализ клинических особенностей герпетического энцефалита» д.м.н., проф. Е.П. Деконенко, врач Ю.П. Рудометов, врач Л.В. Куприянова; Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН; Инфекционная клиническая больница №1, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №3, 2011) ;
презентация «Герпетический энцефалит: особенности диагностики, дифференциальной диагностики и тактика ведения пациентов на современном этапе» доцент кафедры Н.В. Соловей; УО «Белорусский государственный медицинский университет» Кафедра инфекционных болезней; 27.01.2017 ;
инструкция по применению (патент 2085 BY) «Комплексная этиопатогенетическая терапия герпетического энцефалита с применением ацикловира и метронидазола», Учреждение-разработчик: ГУ «НИИ эпидемиологии и микробиологии», авторы: д-р мед. наук, проф. И.И. Протас, М.Е. Хмара, д-р мед. наук Е.И. Бореко, канд. мед. наук, ст. науч. сотр. С.А. Дракина; Минск, 2008 ;
статья «Герпетический энцефалит как раннее послеоперационное осложнение абсцесса головного мозга» Горбаренко Р.С., Азарова Н.В.; Нейрохирургическое отделение Приморской краевой клинической больницы №1, Владивосток (журнал «Нейрохирургия» №1, 2007) ;
статья (клиническое наблюдение) «Герпетический энцефалит» Матвеева Т.В., Токарева Н.В., Шакирзянова Г.А.; Кафедра неврологии и нейрохирургии ФПДО Казанского государственного медицинского университета; РКБ №2 (журнал «Практическая медицина» №2 (16), июнь 2006) ;
читайте также пост: Трудности и ошибки в диагностике герпесвирусных нейроинфекций (на laesus-de-liro.live-journal.com)
читайте также пост: Герпес-зостерная инфекция центральной нервной системы (на laesus-de-liro.livejournal.com)