Доктор Моррис

Энтерококки фекальные

№ 1 — 2013 г.
14.00.00 медицинские науки

УДК 618.3-008.6:579.8-055.2

1ГБОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия» Минздрава Российской Федерации (г. Омск)
2БУЗ Омской области «Областная клиническая больница» (г. Омск)

Цель: изучение микробиоценоза родовых путей у беременных и родильниц группы инфекционного риска. Исследован микробиоценоз родовых путей у 121-й беременной группы инфекционного риска, полости матки у 37-ми родильниц, носоглотки у 47-ми новорожденных. Установлена ведущая роль бактериальной грамположительной микрофлоры в развитии послеродовых воспалительных заболеваний. Выявлено наличие полирезистентности возбудителей к используемым антибиотикам. Зарегистрирован рост патогенных возбудителей в полости матки в послеродовом периоде, несмотря на проведение предварительной антибиотикопрофилактики.

Ключевые слова: родильницы группы высокого инфекционного риска, патогенная микрофлора родовых путей, антибиотикорезистентность.

Введение. Одной из актуальных проблем современного акушерства остаются послеродовые гнойно-воспалительные заболевания. Несмотря на комплексное применение современных методов профилактики и терапии, значительного снижения частоты и тяжести послеродовых инфекций в последние годы не отмечается . Частота эндометрита после самопроизвольных физиологических родов составляет 1–5 %, после патологических — 15–20 %, после кесарева сечения — свыше 20 % .

Приоритетное место в профилактике воспалительных осложнений после кесарева сечения и осложненных самостоятельных родов занимают антибактериальные препараты широкого спектра действия. В литературе достаточно широко обсуждены вопросы дозы, кратности, путей введения антибиотиков, разработаны схемы их интра- и послеоперационного использования. Однако, даже при проведении антимикробной профилактики в родах частота данных осложнений остается достаточно высокой (от 0,06 до 10,6 % после родов и от 8,8 до 35,3 % после кесарева сечения). Особенности жизнедеятельности возбудителей инфекционной патологии гениталий, высокая частота комбинаций условно-патогенных возбудителей, широкое применение антибиотиков обусловливают смешанную этиологию, трудности в диагностике и подборе оптимального варианта профилактики осложнений и лечения заболевания. Бесконтрольное использование в широкой клинической практике превентивного введения антибактериальных препаратов привело не к снижению частоты инфекционных осложнений, а к возникновению резистентных штаммов бактерий.

Традиционная антибиотикотерапия с длительным применением больших доз препаратов ингибирует иммунный ответ, снижает активность клеточных и гуморальных факторов неспецифической противоинфекционной защиты организма, нарушает барьерную функцию ретикулоэндотелиальной системы, что нередко приводит к затяжному течению воспалительного процесса .

Целью проведенного исследования явилось изучение микробиоценоза родовых путей у беременных и родильниц группы инфекционного риска.

Материалы и методы. Исследование проводилось на безе родильного дома БУЗОО «ОКБ» г. Омска. В исследование включена 121 беременная с высоким инфекционным риском. Критериями включения служили добровольное информированное согласие пациенток, беременные с хроническим и острым многоводием, обострением генитальных и экстрагенитальных заболеваний инфекционной природы во время беременности. Были включены 37 рожениц с хориоамнионитом, длительным безводным периодом, а также родильницы с проявлениями внутриутробной инфекции (ВУИ) у детей, субинволюцией матки, гемато- и лохиометрой. Критериями исключения являлись здоровые беременные, беременные с активным течением специфических инфекционных (туберкулез, вирусные гепатиты B, C) и венерических (сифилис, гонорея, хламидиоз) заболеваний. В качестве материала использовались отделяемое влагалища и содержимое цервикального канала при беременности, аспират полости матки после родов. Забор материала осуществлялся в асептических условиях. При проведении аспирата использовались стерильные проводники, исключающие возможность загрязнения пробы вагинальной и цервикальной микрофлорой.

Проводилось исследование микрофлоры носоглотки новорожденных (n = 47), рожденных от матерей группы высокого инфекционного риска. Забор материала осуществлялся в родильном зале сразу после рождения, до проведения первичной обработки новорожденного и первого прикладывания к груди.

Определение ДНК потенциальных возбудителей проводили методом полимеразной цепной реакции (ПЦР): аспираты из полости матки (реагенты и оборудование ООО «Литех», ООО «Интерлабсервис», «ДНК- технология», г. Москва).

Микробиологическое исследование проводилось по стандартной методике, а также с использованием коммерческих тест-систем «Genitalsystem» и «MycoplasmaSystemPlus» (производство компании «Liofilchem», Италия). Материалы: аспират околоплодных вод и аспират содержимого полости матки.

Статистическая обработка данных проведена с использованием пакета прикладных программ Statistica 6.0.

Результаты исследования и их обсуждение. При бактериологическом обследовании содержимого влагалища у беременных группы высокого инфекционного риска высевалась следующая микрофлора: Enterococcus (faecalis, faecium) — в 33,9 %, E. coli — в 27,4 %, Staphylococcus (epidermidis, haemolyticus, chromogenes) — в 17,4 %, дрожжеподобные грибы рода Candida — у 15,8 %, Ureaplasma urealyticum — у 12,7 %, Mycoplasma hominis — у 6,4 %, Gardnerella vaginalis 5,6 %. В сочетании возбудители наблюдались у 83,2 % беременных.

В норме в состав цервикального секрета не входят бактерии и вирусы. Только в нижней трети цервикального канала обнаруживаются представители влагалищного биотопа в минимальных количествах. При бактериологическом обследовании содержимого цервикального канала в нашем исследовании определялась следующая микрофлора: Enterococcus (faecalis, faecium) — в 28,2 %, E.coli — в 22,5 %, Ureaplasma urealyticum — у 10,3 %, Mycoplasma hominis — у 5,8 %, Klebsiella pneumonia — 2,7 %, Pseudomonas aeruginosae — 2,7 %, Gardnerella vaginalis — 2,3 %.

Контаминация патогенной микрофлорой влагалища и цервикального канала при беременности создает риск ее преждевременного прерывания, внутриутробного инфицирования, а при родоразрешении способствует возникновению гнойно-воспалительной инфекции в виде хориоамнионита, эндометрита.

Антибиотикопрофилактика проводилась по традиционной схеме цефалоспоринами III поколения (цефтриаксон). Схема введения препарата следующая: 1,0 г антибиотика внутривенно капельно через 8 часов трехкратно в течение 72 часов.

Несмотря на проводимую профилактическую терапию, осложнения родового акта имелись у 57,8 % наблюдаемых. Среди них ведущее место занимали травмы мягких родовых путей — 28,1 % случаев, на втором месте — раннее излитие околоплодных вод — 3,3 %, затем ручное обследование полости матки — 2,5 % и хориоамнионит в родах — 2,5 % рожениц.

В послеродовом периоде при исследовании аспиратов из полости матки у родильниц группы высокого инфекционного риска (n = 37) были выделены следующие возбудители: Ureaplasma urealyticum — у 35,1 % родильниц, Enterococcus — у 29,7 %, Mycoplasma hominis — у 5,4 %, Staphylococcus — у 24,3 %, E. coli — у 8,1 %, Pseudomonas aeruginosae — у 5,4 %.

В 32,4 % посевов из полости матки имело место сочетание нескольких микроорганизмов. Наиболее часто наблюдались ассоциации: Enterococcus и Staphylococcus (8,1 %), Enterococcus и E. coli (2,7 %), Ureaplasma urealyticum и Enterococcus.

Проведенный анализ выявил высокий процент устойчивости микроорганизмов к антибактериальным препаратам, ранее широко применяемых при лечении данных инфекций.

Так, Enterococcus проявляли устойчивость к одному антибактериальному препарату в 9,52 % случаев, к двум препаратам — в 19,05 % случаев, к трем антибиотикам — в 28,57 %. Наличие устойчивости энтерококков более чем к трем препаратам выявлено в 42,86 %. При этом наиболее часто определялась резистентность к азитромицину — в 66,7 % случаев, к бензилпенициллину и ко-тримоксазолу — в 47,62 % и к доксициклину — в 42,86 % случаев. Наибольшую чувствительность энтерококки проявляли к линезолиду — 100 % и ванкомицину — 80,95 %.

Staphylococcus в 11 % были устойчивыми к действию одного антибиотика, в 16,7 % к двум и в 22,2 % к трем препаратам. В 38,89 % стафилококки были устойчивы более чем к трем антибиотикам. Наиболее часто отмечалась резистентность к азитромицину и бензилпенициллину — в 72,2 %; к эритромицину — в 66,7 %; офлоксацину — в 55,6%; цефотаксиму — в 33,3 %. Наибольшая чувствительность у Staphylococcus выявлена к клиндамицину — 94,4 %; ванкомицину — 88,9 % и 100 % чувствительность к моксифлоксацину и линезолиду.

Ureaplasma urealyticum в 74,5 % случаев была устойчива к джозамицину, в 29,5 % к кларитромицину; в 22,95 % к эритромицину и в 14,8 % случаев проявляла устойчивость к клиндамицину. Наличие резистентности к одному антибактериальному препарату у уреаплазменной инфекции определялось в 39,34 %; к двум — в 16,39 %, к трем препаратам — в 18,03 %. В 3,28 % уреаплазмы были устойчивы более чем к трем антибиотикам. При этом выявлена 100 % чувствительность Ureaplasma urealyticum к миноциклину, офлоксацину, пефлоксацину и тетрациклину.

Mycoplasma hominis в 77,8 % проявляла резистентность к джозамицину и кларитромицину; в 22,2 % к клиндамицину и в 5,6 % к офлоксацину. Однако 50 % высеваемых уреаплазм обнаруживали резистентность к трем антибактериальным препаратам и 33,3 % — к двум препаратам, в 11 % определялась устойчивость к четырем и более антибиотикам и только 5,6 % были устойчивы только к одному препарату. Наибольшая чувствительность Mycoplasma hominis проявлялась к миноциклину, пефлоксацину, тетрациклину (100 %).

Определенный интерес представляет изучение спектра патогенов в аспирате из полости матки у родильниц группы высокого инфекционного риска, верифицированного методом ПЦР-диагностики. ВЭБ — у 27 % обследуемых пациенток, цитомегаловирус (ЦМВ) — у 21,6 %, Mycoplasma genitalium — у 10,8 %, вирус простого герпеса (ВПГ) — у 5,4 %. У ряда обследуемых пациенток был отмечен массивный рост бактериальной флоры на фоне идентифицированной вирусной инфекции. Так, ВЭБ сочетался с массивным ростом бактерий у девяти (19,6 %) женщин, ЦМВ — у трех (6,5 %) и ВПГ — у двух (4,3 %) обследуемых родильниц. Это свидетельствует о выявленном в ранее проведенных исследованиях нарушении секреторного иммунитета под влиянием вирусов и, вероятно, присоединении вторичной бактериальной инфекции.

При последующем наблюдении за новорожденными, рожденными от матерей группы высокого инфекционного риска, диагноз ВУИ был выставлен 24,5 % детей. В группе новорожденных с диагнозом ВУИ преждевременно родились 76,47 % детей, средний срок продолжительности гестации в этой подгруппе составил 31 ± 3,4 неделю. При этом в 76 % случаев причиной преждевременных родов явилось дородовое излитие околоплодных вод, в 11 % развилась спонтанная родовая деятельность, не поддающаяся медикаментозной коррекции. Исследование микрофлоры носоглотки новорожденных (n = 47), рожденных от беременных группы высокого инфекционного риска, показало наличие возбудителей идентичных флоре генитального тракта матери. Enterococcus (faecalis, faecium) определялись в 19,1 %, Staphylococcus (epidermidis, haemolyticus, chromogenes) — в 46,8 %, Klebsiella pneumonia — в 8,5 % и Streptococcus (agalacticum, mutans, pyogenes) — в 17 % случаев. Сочетание патогенных микроорганизмов — в 40 %. Наиболее часто наблюдались ассоциации Enterococcus и Staphylococcus. При проведении исследований методом ПЦР пуповинной крови данной группы новорожденных в 28,6 % выявлялась ДНК ВЭБ, в 20 % случаев — ВПГ, при этом сочетание вирусной инфекции наблюдалось у 5,7 % детей.

Выводы. Исходя из вышеизложенного, установлено, что в развитии послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний у женщин группы высокого инфекционного риска большое значение имеют микст-инфекции, при этом ведущая роль в формировании патологии принадлежит бактериальной грамположительной микрофлоре. Обращает внимание увеличение процента полирезистентности микрофлоры к используемым антибактериальным препаратам. Высокий уровень инфицированности беременной относит ее в группу риска по развитию осложнения родового акта (травмы мягких родовых путей, раннее излитие околоплодных вод, хориоамнионит) и послеродового периода (эндометрит, мастит), а также повышает риск развития ВУИ у новорожденного. Несмотря на проведение традиционной антибиотикопрофилактики, в послеродовом периоде из полости матки продолжают определяться патогенные возбудители, идентичные флоре нижних отделов генитального тракта, что, возможно, связано не только с антибиотикорезистентностью, но и с быстрым метаболизмом значительной части препарата до его попадания в очаг воспаления. Это создает угрозу развития отсроченных, вялотекущих, стертых форм эндометритов с хронизацией процесса.

Сложность выбора антимикробной профилактики и терапии послеродовых гнойно-воспалительных осложнений связана со смешанным характером инфекции, высокой частотой полирезистентности возбудителей к антибиотикам. Становится более актуальным распределение беременных по степени инфекционного риска и ограничение применение антибактериальных препаратов для предупреждения селекции микрофлоры. А также важно проводить антибиотикопрофилактику только по строгим показаниям и с учетом чувствительности выделенной микрофлоры.

Список литературы

 

Учредитель: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Новосибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России)

Государственная лицензия ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России
на образовательную деятельность:
серия ААА № 001052 (регистрационный № 1029) от 29 марта 2011 года,
выдана Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки бессрочно

Свидетельство о государственной аккредитации ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России:
серия 90А01 № 0000997 (регистрационный № 935) от 31 марта 2014 года
выдано Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки
на срок по 31 марта 2020 года

Адрес редакции: 630091, г. Новосибирск, Красный проспект, д. 52
тел./факс: (383) 229-10-82, адрес электронной почты: mos@ngmu.ru

Выпуск сетевого издания «Медицина и образование в Сибири» (ISSN 1995-0020)
прекращен в связи с перерегистрацией в печатное издание «Journal of Siberian Medical Sciences» (ISSN 2542-1174). Периодичность выпуска — 4 раза в год.

Архивы выпусков «Медицина и образование в Сибири» доступны на сайте с 2006 по 2016 годы, а также размещены в БД РИНЦ (Российский индекс научного цитирования) на сайте elibrary.ru.

Средство массовой информации зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) —
Свидетельство о регистрации СМИ: ПИ № ФС77-72398 от 28.02.2018.

© ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России, 2020

Энтерококки (лат. Enterococcus) — род повсеместно распространённых грамположительных бактерий.

Энтерококки в классификации бактерий

По принятой ранее классификации энтерококки относились к стрептококкам класса D и, например, Enterococcus faecalis и Enterococcus faecium назвались Streptococcus faecalis и Streptococcus faecium. По современной классификации род Enterococcus входит в семейство Enterococcaceae, порядок Lactobacillales, класс Bacilli, тип Firmicutes, царство Бактерии.
В род Enterococcus входят следующие виды энтерококков:

Энтерококк — важнейший представитель микрофлоры человека

Энтерококки не образуют спор и капсул. Они имеют овальную форму и размер 0,6–2,0 на 0,6–2,5 мкм. Энтерококки являются факультативными анаэробами, способными использовать энергию брожения и, поэтому, жить и при больших, и при ничтожных количествах кислорода. Энтерококк растет при температуре от 10 до 45° С, но температура от 35 до 37° С для него наиболее оптимальна. Энтерококк осуществляет метаболизм бродильного типа, ферментируют разнообразные углеводы с образованием в основном молочной кислоты, но не газа, снижая кислотность среды до 4,2–4,6. Энтерококки высокорезистентены к различным факторам внешней среды и дезинфицирующим средствам, могут длительное время сохранять жизнеспособность на предметах домашнего обихода, выдерживают нагревание до 60° С в течение 30 минут.
Энтерококки, с одной стороны, являются возбудителями инфекций мочевыводящих путей, интраабдоминальных инфекций, инфекций органов малого таза, раневых инфекций, эндокардита, на их долю приходится существенное количество внутрибольничных инфекций (6 % от всех внутрибольничных инфекций мочевыводящих путей, 12 % — раневых инфекций и 9 % — внутрибольничных инфекций кровотока). С другой стороны, энтерококки входят в состав нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта человека и многих позвоночных, играют важную роль в обеспечении колонизационной резистентности слизистой оболочки. Энтерококки колонизируют преимущественно тонкую кишку, но также в заметном количестве встречаются в толстой кишке, губчатой части мочеиспускательного канала, в половых органах и, иногда, в полости рта.
В клиническом материале 80–90 % от всех выделенных у человека энтерококков составляют Enterococcus faecalis. На втором месте Enterococcus faecium —5 –10 %, остальные энтрококки относятся к Enterococcus gilvus и Enterococcus pallens (Бондаренко В.М., Суворов А.Н. Симбиотические энтерококки и проблемы энтерококковой оппортунистической инфекции).
В количественном отношении в толстой кишке энтерококки составляют менее 1 % от общего числа бактерий, проигрывая, например, бифидобактериям примерно в 100 раз или более. У детей раннего возраста количество энтерококков на 1 г фекалий 106—107, у взрослых — 107—108, у пожилых — 106—107.
Энтерококки заселяет кишечник человека в первые дни жизни, причём это заселение происходит более активно у детей, находящихся на грудном вскармливании.
Энтерококки часто вызывают инфекции мочеполовых органов, особенно у пациентов, принимавших антибиотики и подвергавшихся инструментальным исследованиям. Наиболее патогенны для человека Enterococcus faecalis (фекальный энтерококк), Enterococcus faecium (энтерококк фэциум) и Enterococcus durans. К энтерококковой инфекции предрасполагают пожилой возраст, тяжелые заболевания, нарушения барьерной функции кожи и слизистых, подавление нормальной микрофлоры антибиотиками. Кроме того, за последние три десятилетия энтерококки приобрели резистентность практически ко всем известным классам антимикробных препаратов.

Энтерококки в составе лекарств, БАДов и пробиотиков

Энтерококки являются активнымингредиентом некоторых лекарственных средств-пробиотиков, предназначенных для лечения дисбактериоза и восстановления нормальной микрофлоры кишечника. В частности, в лекарственные препараты-пробиотики Бифифом, (фирма-изготовитель Ferrosan), Линекс (изготовитель Lek) и Bioflorin (изготовитель Cerbios-Pharma) включён специально подобранный, отличающийся высоким уровнем антибиотикорезистентности и непатогенности штамм Enterococcus faecium SF68, в геноме которого отсутствуют известные для патогенных клинических изолятов энтерококков гены вирулентности.
Беззародышевый водный субстрат продуктов обмена веществ Enterococcus faecium DSM 4086 входит в состав противодиарейного лекарства Хилак форте.
Для включения в пробиотики обычно используют штаммы энтерококков, исходно селекционированные для создания пищевых продуктов. Эти штаммы не приспособлены к длительному пребыванию в организме человека и за одну-две недели полностью выводятся из него.
СанПиН 2.3.2.2340-08, утвержденный Постановлением Главного государственного санитарного врача РФ 18 февраля 2008 г. № 13 разрешает к использованию в пищевой промышленности энтерококки Enterococcus durans и Enterococcus faecium.

Энтерококки при анализе кала на дисбактериоз

Количество энтерококков в кале исследуют при анализе на дисбактериоз. Норма: у детей до года — от 105 до 107 энтерококков (колониеобразующих единиц) на 1 г кала, от 105 до 108 энтерококков для пациентов от года до 60 лет и от 106 до 107 — для пациентов старше 60 лет. При этом абсолютное большинство среди других энтерококков составляют фекальные энтерококки.

Медикаментозная терапия

При избыточном росте энтерококков Приказом Минздрава РФ № 231 от 9 июня 2003 г. Об утверждении отраслевого стандарта «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника» рекомендован бактериофаг «Интести-бактериофаг жидкий», который принимают внутрь 4 раза в сутки натощак, за 1–1,5 часа до приема пищи. Детям первых месяцев жизни препарат в первые два дня приема разводят кипяченой водой в два раза, в случае отсутствия побочных реакций (срыгивания, высыпаний на коже) в дальнейшем можно применять бактериофаг не разведенным. Перед приемом бактериофага детям старше 3 лет следует принимать раствор питьевой соды 1/2 чайной ложки на 1/2 стакана воды или щелочную минеральную воду. Разовая доза при приеме внутрь:

  • детям до 6 месяцев — 10 мл
  • детям от 6 месяцев до 1 года — 10-15 мл
  • детям от 1 года до 3 лет — 15-20 мл
  • пациентам старше 3 лет — 20-30 мл

В клизме 1 раз в день:

  • детям до 6 месяцев — 10 мл
  • детям от 6 месяцев до 1 года — 20 мл
  • детям от 1 года до 3 лет — 30 мл
  • пациентам старше 3 лет — 40-60 мл

Для лечения энтерококковых инфекций, в том числе вызванных резистентными к ванкомицину штаммам, также применяется антибактериальный препарат линезолид. Антибиотики при лечении любых бактериальных инфекций всегда более эффективны, однако бактериофаги более избирательны и почти не имеют побочных явлений.

Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении энтерококков: рифаксимин.

Энтерококки в микрофлоре влагалища

Энтерококки присутствуют в составе нормальной микрофлоры влагалища, при этом в норме их количество мало и составляет единицы процентов или даже десятые доли процента относительно других бактерий. Так как энтерококки в большом количестве содержатся в кишечнике, то повышенное их количество во влагалище может быть следствием несоблюдения гигиены или специфичностью применяемых сексуальных практик. Энтерококки, также как и некоторые другие бактерии, могут быть причиной вульвитов и вагинитов.

Инфекция мочевых путей и энтерококки

Бактериурия — наличие бактерий в моче может является признаком воспаления в мочевыводящих путях, мочевом пузыре, почках. При отсутствии каких-либо симптомов, истинная бактериурия (инфекция мочевых путей) диагностируется при наличии не менее 105 микробных тел в 1 мл свежевыпущенной мочи, иначе предполагается, что загрязнение мочи происходит при ее заборе. При наличии симптомов или при заборе мочи катетером диагностический порог может быть значительно уменьшен. Часто бактериурия не сопровождается какими-либо симптомами, тогда она называется бессимптомной или асимптоматическая бактериурией. В то же время, бактериурия нередко сочетается с симптомами цистита, пиелонефрита, простатита, уретрита. а также встречается у беременных. Бессимптомная бактериурия не всегда требует немедленного лечения.
Энтерококки являются одним из возбудителей воспалений мочевыводящих путей, на их долю приходится от 1 до 18 % (в зависимости от типа заболевания) всех выявленных при бактериурии микроорганизмов. Энтерококки являются причиной 7 % всех острых простатитов. Среди энтерококков — возбудителей воспалений мочевыводящих путей доминирующим видом является фекальный энтерококк (Enterococcus faecalis).

Эта информация рассказывает о ванкомицинорезистентном энтерококке (ВРЭ), в том числе о путях его распространения и способах лечения инфекций, вызываемых ВРЭ.

Что представляет собой ванкомицинорезистентный энтерококк?

Энтерококки — это бактерии, которые обычно обитают в кишечнике человека. Некоторые виды энтерококков приобрели резистентность к антибиотику ванкомицину. Это означает, что некоторые методы лечения не справятся с ними или будут менее эффективными. Такие устойчивые виды этих микроорганизмов называются ванкомицинорезистентными энтерококками (ВРЭ).

ВРЭ может вызывать различные заболевания, например:

  • инфекции мочеполовой системы (ИМС);
  • кровяные инфекции;
  • раневые инфекции.

Как распространяется ВРЭ?

ВРЭ распространяется через прямой контакт с физиологическими жидкостями инфицированного человека, такими как кровь, выделения из раны, моча, стул или мокрота (флегма). Также ВРЭ может распространяться через контакт с оборудованием или поверхностями, на которых он может находиться. Он не распространяется при простом контакте, например через прикосновение или объятие.

Кто подвержен риску инфицирования ВРЭ?

Заразиться инфекцией, вызываемой ВРЭ, с большей вероятностью могут лица:

  • старшего возраста;
  • с ослабленной иммунной системой;
  • страдающие хроническими заболеваниями, такими как рак или диабет;
  • ранее принимавшие антибиотики;
  • недавно перенесшие операцию;
  • лежавшие в больнице много раз или длительное время;
  • с открытыми ранами или язвами;
  • с установленными трубками или дренажами.

Каковы симптомы инфекции ВРЭ?

Ваши симптомы будут зависеть от места возникновения и типа инфекции.

Каковы методы лечения инфекции, вызываемой ВРЭ?

Инфекции, вызываемые ВРЭ, лечатся антибиотиками, к которым у вызвавших их бактерий нет устойчивости.

Какие меры по изоляции принимаются в больнице, если у меня обнаруживается инфекция, вызываемая ВРЭ?

Меры по изоляции — это мероприятия, которые мы проводим, чтобы предотвратить распространение инфекции среди пациентов. Если во время пребывания в больнице у вас диагностировали инфекцию, вызываемую ВРЭ, или вы подверглись риску заражения этой инфекцией:

  • Вас поместят в отдельную палату.
  • На вашей двери повесят табличку с информацией о том, что весь персонал и посетители должны вымыть руки с мылом или протереть их спиртосодержащим антисептиком для рук перед входом и после выхода из вашей палаты.
  • Весь персонал и посетители, входящие в вашу палату, должны надеть желтый халат и перчатки. Они выдаются за пределами вашей палаты и могут быть утилизированы в вашей палате.
  • Если вы выходите из палаты для проведения исследований, вам следует надеть желтый халат и перчатки или покрыться чистой простыней.
  • Если вы выходите из своей палаты, чтобы прогуляться по отделению, вам следует надеть желтый халат и перчатки.
  • Вам запрещен доступ в следующие зоны больницы:
    • кладовая для продуктов в вашем отделении;
    • центр отдыха в M15;
    • детские зоны отдыха в M9;
    • кафетерий;
    • основной вестибюль;
    • любые другие зоны общего пользования на территории больницы.
  • При соблюдении мер по изоляции у вас в палате могут проводиться сеансы арт-терапии или массажа.

Врач скажет вам, когда можно будет прекратить соблюдать эти меры. Это произойдет после того, как вы пройдете курс лечения и у вас исчезнут все симптомы.

Какие меры по изоляции мне следует принять дома, если у меня обнаружится инфекция, вызываемая ВРЭ?

Дома обязательно делайте следующее:

  • Часто мойте руки водой с мылом, особенно после посещения туалета.
  • Мойте руки после контакта с кровью, мочой или выделениями из раны.
  • Пользуйтесь дезинфицирующим средством, например, Clorox® или Lysol® для протирания поверхностей, которые могли контактировать с бактериями, например дверной ручки.

Где я могу получить дополнительную информацию об инфекциях, вызываемых ВРЭ?

Если у вас есть вопросы, обратитесь к своему врачу или медсестре/медбрату. Кроме того, для получения дополнительной информации вы можете посетить веб-сайты:

Центр контроля и профилактики заболеваний

  • Авторы
  • Резюме
  • Файлы
  • Ключевые слова
  • Литература

Красная Ю.В. 1 Нестеров А.С. 1 Потатуркина-Нестерова Н.И. 1 1 ФГБОУ ВПО «Ульяновский государственный университет» Приведенные данные литературы указывают на неоднозначную роль энтерококков. Они широко распространены в природе, являются представителями нормальной микрофлоры человека и животных, встречаются в пищевых продуктах, воде, растениях, в организме животных, птиц и насекомых. У людей, как и у животных, они обитают в кишечнике, женском генитальном тракте, реже в уретре мужчин, могут колонизировать слизистые оболочки полости рта и кожу, особенно в условиях стационаров. Энтерококки, входящие в состав нормальной микрофлоры человека, играют важную роль в обеспечении колонизационной резистентности слизистых. В то же время они являются представителями группы условно-патогенных бактерий, способных вызывать аутоинфекцию, а при накоплении в окружающей среде – приводить к экзогенному инфицированию. Следовательно, роль представителей рода Enterococcus в патогенезе гнойно-воспалительных заболеваний мочеполового тракта у человека не подвергается сомнению, но остается недостаточно изученной. 186 KB энтерококки нормальная микрофлора вирулентность колонизационная резистентность условно-патогенные бактерии 1. Билимова С.И. Характеристика факторов персистенции энтерококков // Журнал микробиологии. – 2005. – № 4. – С. 104-105. 2. Бондаренко В.М. «Острова» патогенности бактерий // Журнал микробиологии. – 2004. – № 4. – С. 67-74. 3. Бондаренко В.М., Суворов А.Н. Симбиотические энтерококки и проблемы энтерококковой оппортунистической инфекции // Журнал микробиологии. – 2008. – № 3 – С. 14-27. 4. Вершинин А. Е., Воропаева Е.А., Афанасьев С.С., Алешкин В.А. Микробиологические и иммунологические характеристики дисбиотических нарушений биотопов слизистых оболочек респираторного и урогенитального трактов // Вестник РАМН. – 2006. – № 1. – С. 3-5. 5. Габриэлян И.Н., Горская Е.М., Спирина Т. С. Энтерококки как возбудители инфекционных послеоперационных осложнений // Журнал Микробиологии. – 2007. – № 4. – С. 50-53. 6. Долгушина В.Ф., Колесников О. Л., Эрлихман Н. М. Микробиоценоз влагалища у женщин с хроническим цервицитом, ассоциированным герпетической инфекцией // Вестник новых медицинских технологий. – 2008. – Т. 15, № 3. – С. 165-166. 7. Долгушин И.И. Нейтрофилы и продукты их секреции оказывают регулирующее влияние на факторы колонизационной резистентности слизистых оболочек // Российский аллергологический журнал. – 2007. – № 3 (Прил. 1). – С. 263-264. 8. Ершов Г.В., Бочкарёв Д. Н., Смоленов И.В. Этиологическая структура и резистентность возбудителей воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. – 2004. – Т. 6, № 2. – С. 193-199. 9. Рюмин Д.В. Характеристика симбионтного состава микрофлоры мочеполовых путей у больных с рецидивирующим течением урогенитального хламидиоза // Клиническая лабораторная диагностика. – 2001. – № 10. – 12с. 10. Серов В.Н. Тайны биоценоза: дисбиоз влагалища и вагинальные инфекции // Vita vita. – 2003. – № 6. – С. 10-11. 11. Сидоренко С.В. Клиническое значение антибиотикорезистентности грамположительных микроорганизмов // Инфекции и антимикробная терапия. – 2003. – № 5 (2). – С. 3-15. 12. Сидорова И.С. Микрофлора половых путей у женщин репродуктивного возраста // М.: Практическая медицина, 2007. – 80 с. 13. Хуснутдинова Л.М, Мамбетова Г.Ж. Количественный и качественный состав биотопа тела человека //Успехи современного естествознания. – 2007.- №7. – С. 66-72. 14. Чертаков К.Л. Характеристика биологических свойств энтерококков, выделенных из различных экотопов // Автореф. дисс. канд. биол. наук. Москва, 2001.–19 с. 15. Coburn P.S., Gilmore M.S. The Enterococcus faecalis cytolysin: a novel toxin active against eukaryotic and prokaryotic cells // Cell. Microbiol.- 2003, №5 (10). – Р.661-669. 16. Eaton T.J., Gasson M.J./ Molecular screening of Enterococcus virulence determinants and potential for genetic exchange between food and medical isolates. Appl. Environ.// Microbiol. – 2005(67). – 1628-1635. 17. Edmond M.B., Wenzel R.P. Multidrug-resistant enterococci and the threat of vancomycinresistant Staphylococcus aureus // Prevention and Control of Nosocomial Infections. — 2007. – P. 339-441. 18. Klein G. Taxonomy, ecology and antibiotic resistance of enterococci from food and the gastro-intestinal tract. Int. J.// Food Microbiol.- 2005 (88). – Р.123-131. 19. Nallapareddy S.R., Duh R.W., Singh K.V., Murray B.E. Molecular typing of selected Enterococcus faecalis isolates: pilot study using multilocus sequence typing and pulsed-field gel electrophoresis// J. Clin. Microbiol.- 2007.-№ 40. – Р. 868-876. 20. Wiedemann I., Bottiger T., Bonelli R. The mode of action of the lantibiotic lacticin 3147 – a complex mechanism involving specific interaction of two peptides and the cell wall precursor lipid II //Mol. microbiol. -2006.-№ 61 (2). – Р. 285-297.

Энтероккоки играют неодназначную роль в жизни человека. Энтероккоки широко распространены в природе. Они являются представителями нормальной микрофлоры человека и животных, встречаются в пищевых продуктах, в воде, растениях, у животных, птиц и насекомых. У людей, как у животных, они обитают в кишечнике, женском генитальном тракте, реже в уретре мужчин и в условиях стационара. Некоторые штаммы данных микроорганизмов, приобретя ряд признаков патогенности, могут вызывать серьезные инфекционные заболевания, а другие штаммы служат необходимым компонентом нормального микробиоценоза. Ключевым критерием для энтероккока является наличие или отсутствие у штамма генов патогенности.

В последние годы изучение энтерококков как биологических объектов и оценка их роли в физиологии и патологии человека чаще всего рассматриваются сквозь призму участия энтерококков в возникновении инфекционных заболеваний, количество которых постоянно нарастает. Однако односторонняя оценка микроорганизмов зачастую не позволяет объективно оценить их значение, так как многие из них являются составной частью нормальной микрофлоры. Обнаружение у больного энтерококков часто ставит неразрешимые вопросы перед клиницистами в плане определения врачебной тактики .

Род Enterococcus включает 16 основных видов, из которых наиболее распространены Е. faecalis и Е. faecium. В клиническом материале от человека чаще других видов встречаются Е. faecalis, Е. faecium, Е. gilvus и E. pallens. Длительное время данные микроорганизмы рассматривали как представителей сапрофитной флоры, не способной вызывать патологический процесс. Они входят в состав микрофлоры ротовой полости, кишечника и мочеполовой системы. E. faecium выделяется при исследованиях микрофлоры влагалища 25,3 % здоровых женщин. Большинство инфекций, вызываемых энтерококками, носит эндогенный характер и обусловлено инвазией микроорганизмов при избыточной колонизации данными бактериями сайтов прикрепления. Исследованиями убедительно показана возможность возникновения нозокомиальной инфекции, особенно при высокой частоте применения цефалоспоринов широкого спектра действия .

Особую опасность представляет пролиферация мультирезистентных видов Enterococcus faecium и Enterococcus faecalis. Эти микроорганизмы являются постоянными обитателями различных экосистем организма, в том числе и вагинального биотопа, и, кроме того, обладают способностью быстро приобретать устойчивость ко многим антибактериальным препаратам и передавать ее другим бактериям. Энтерококки являются одним из наиболее распространенных участников развития анаэробно-аэробных микст-инфекций. Являясь факультативными аэробами, они способны эффективно стимулировать рост облигатно-анаэробных патогенов, усиливая их вирулентный потенциал

Наиболее частые проявления энтерококкковых поражений мочеполовой системы наблюдаются при длительном использовании катетеров, у клинически здоровых лиц подобные поражения наблюдаются значительно реже. Генерализованные формы энтерококковых инфекций могут развиваться как следствия поражений мочеполовой системы, однако более чем в 40% случаев путь попадания энтерококков в кровоток остается невыясненным .

В последнее десятилетие возросла роль двух видов энтерококков — E. faecalis и E. faeсium — как нозокомиальных патогенов в различных клиниках . Принимая во внимание увеличение числа лиц с иммунодефицитными состояниями, нельзя исключить возможное увеличение спектра видов энтерококков, причастных к патологии у человека .

Показано значение энтерококков как возбудителей инфекционных осложнений после операций аортокоронарного шунтирования, реконструктивных операций на сердце и трансплантации почек. Было изолировано 465 штаммов энтерококков из крови, операционного материала (клапанов сердца), мочи, отделяемого трахеи, ран, плевральной жидкости, внутрисосудистых катетеров. Энтерококки были обнаружены при воспалительных процессах у 39,8% пациентов отделений трансплантации почек, у 34,6% больных реанимационного отделения, 20,4т — сердечно-сосудистой хирургии и в 4,2% материала из операционного блока. Наибольшее количество этих микробов было изолировано из мочи (47,7%) и из трахеи (24,3%). Из крови пациентов различных отделений выделено 45 штаммов (E. faecalis — 0,7%, E. faecium — 14,6%). У выделенных энтерококков отмечена высокая степень резистентности к антибиотикам .

По данным B.E.Murray, в 1990 году 80-90% выделенных у человека энтерококков приходилось на долю E. faecalis и 5-10% — на E. faecium . Энтерококки, изолированные при бактериемиях, составили 38,5% от грампозитивной микрофлоры и 9,7% — от всех изолятов энтерококков. По этиологической значимости энтерококки заняли второе место после коагулазоотрицательных стафилококков. Показано, что в 7-10% случаев бактериемии имеют энтерококковую этиологию. Свыше 60% тяжелых энтерококковых инфекций зарегистрированы в отделениях интенсивной терапии .

Исследования последних лет показали, что энтерококки синтезируют существенное количество веществ, так называемых факторов вирулентности, способствующих развитию инфекционного процесса.

Патогенные свойства энтерококков определяются несколькими основными механизмами и связаны, в первую очередь, с факторами устойчивости к эффекторам иммунитета и так называемым «факторам агрессии» . Для энтерокков характерна природная способность приобретать, аккумулировать и трансформировать экстрахромосомные элементы, кодирующие вирулентность, дающие преимущество в выживании энтерококков при необычных внешних условиях, стрессовых и неблагоприятных состояниях, что может объяснить их возрастающую важность как нозокомиальных патогенов.

Энтерококки продуцируют факторы вирулентности, которые могут объяснить их патогенетическую значимость в инфекционном процессе. К таким факторам можно отнести поверхностные белки, участвующие в процессе адгезии и инвазии еsp, аsal, еfaA, поверностные белки участвующие в процессе адгезии и инвазии сyl A, сylM — цитолизины, gel E — желотиназа, Spr E — сериновая протеиназа. Некоторые штаммы энтероккока обладают гиалуронидазной активностью. У клинических изолятов Е. faecalis обнаружена плазмида, кодирующая синтез поверхностного белка, сообщающего способность энтероккокам к интеграции с клетками кишечного эпителия. К факторам вирулентности относят также белки и токсины, обеспечивающие повреждение тканей хозяина, белки, обусловливающие устойчивость к антибиотикам, а также факторы, индуцирующие воспаление .

Следует указать, что энтерококки редко являются причиной инфицирования здоровых лиц. Только при значительном снижении резистентности макроорганизма, особенно при травмах кишечника или мочеполового тракта в результате инструментальных исследований они могут проникать в стерильные в нормальных условиях органы и ткани организма хозяина, вызывая оппортунистические инфекции мочевыводящих путей, бактериемию, сепсис, подострый септический эндокардит, инфекции желчных путей или абсцессы в брюшной. Нельзя не отметить, что многие из так называемых факторов патогенности энтерококков являются необходимыми компонентами их функционирования, обеспечивающими их существование в свойственной им экосистеме, и не связаны напрямую с повреждением тканей хозяина или подавлением системы иммунитета. Так адгезины жизненно необходимы для нормальной колонизации в желудочно-кишечном тракте, а гидролаза желчных кислот повышает их шансы выжить в двенадцатиперстной кишке .

Детальный молекулярно-генетический анализ вирулентных штаммов энтерококков показал, что большинство генов вирулентности компактно локализовано на геноме данных штаммов. В настоящее время установлено, что участки генома с генами вирулентности являются мобильными элементами и могут передаваться от одного штамма другому. Данные генетические элементы, называемые «островами» патогенности, могут содержать различный набор генов вирулентности, включая гены устойчивости к антибиотикам. Большинство исследователей полагает, что именно данные гены наиболее важны для развития энтерококкового инфекционного процесса. На «островах» патогенности обнаруживают комплекс генов цитолизинов cyl, ген адгезина esp, ген поверхностно экспрессируемой сериновой протеиназы spr, гидролазы желчных кислот bhs, гены устойчивости к ванкомицину и ряд других. Однако достоверной связи между каким-либо из факторов в геноме и развитием инфекции показать до сих пор не удалось

Известно, что факторы вирулентности энтерококков (цитолизин, желатиназа, агрегационная субстанция) могут быть вовлечены в патогенез инфекционного процесса по-разному, то есть экспрессия вирулентности может меняться от одного типа инфекции к другому и от одного вида макроорганизма к другому (таблица).

Факторы патогенности энтерококков

Функция

Фактор

Ген(ы)

Литература

Адгезия

колонизация

Капсула
Адгезин Еsp
Адгезин Asa
Фактор агрегации
Адгезин EfaA
Рецептор коллагена

cps
asa1, 373
esp
agg
efaA
ase

Bentley et al., 2006
Hancock et al., 2002
Nallapareddy et al., 2000
Bensing, Dunny, 1993
Creti et al., 2004

Пенетрация,

колонизация

повреждение тканей

Желатиназа
Сериновая
протеиназа
Fsr-регулятор
Гиалуронидаза
Цитолизин

gelE
spr
fsr
сyl

Qin et al., 2000
Tacao et al., 1997
Gilmore, 1990
Nakayama et al., 2006
Danny et al., 1978

Устойчивость к антибиотикам и микробицидным факторам организма

ингибиция других бактерий

Устойчивость к антибиотикам;
Фактор устойчивости к желчным кислотам

tetM,

vanA B, C
eryA, B
bsh
glsB

Roberts et al., 2005
Evers et al., 1993
Manson et al., 2003
Oh et al., 1998
Begley et al., 2005
Dashkevicz et al., 1989
Nannini et al., 2005
Giard et al., 2002

Гемолиз, токсигенность, бактериоциногенность

Гемолизины
Цитолизины
и бактериоцины
Феромоны

hly
cylA, B, M
cpd

ссf

Ike, Clewell, 1992
Gilmore et al., 1994
Nakayama et al., 2006
Dunny et al., 1979

Отмечаются различия в степени выраженности вирулентных свойств энтерококков в моно- и микстинфекциях, так в эксперименте по моделированию перитонита у крыс при смешанном перитоните факторы вирулентности энтерококков по большей части увеличивали выраженность воспалительных реакций, тогда как различия по микробиологическим параметрам были минимальными. Комбинация двух факторов вирулентности незначительно повышала тяжесть инфекции и в модели на мышах, и в полимикробной модели на крысах .

Несмотря на то, что продукция гемолизина-бактериоцина рассматривается исследователями как фактор вирулентности, имеется и другая точка зрения на роль этого фактора в обеспечении жизнеспособности энтерококковой популяции. Оказалось, что данный цитолизин обладает эффектом замедления роста других микроорганизмов биоценоза полости рта, что существенно влияет на колонизацию поверхности зубов и на формирование кариозной полости. Кратковременная колонизация бактериоцин-продуцируемым штаммом E. faecalis приводила к значительным количественным и качественным изменениям в структуре популяций чувствительных микроорганизмов. Как считают авторы, E. faecalis — продуцент бактериоцина может оказаться одним из кандидатов для применения в качестве штамма при замещающей терапии.

Все сказанное выше указывает на существенную роль энтерококков в развитии инфекционных процессов и может определять отношение клиницистов к данным бактериям. Самым простым решением было бы элиминировать энтерококки из нашей экосистемы. Однако простые решения не всегда возможны. Дело в том, что энтерококки различных видов являются естественными обитателями нашего организма, они одними из первых колонизируют организм новорожденных, а система врожденного иммунитета не распознает их как врагов. Более того, практически все птицы и млекопитающие в норме колонизированы энтерококками.

Установлено, что не всегда штаммы с факторами вирулентности вызывают заболевание, и, наоборот, штаммы, у которых не обнаружены эти факторы, могут быть причиной инфекционно-воспалительного процесса. Исследования, проведенные на клинических изолятах от пациентов с эндокардитами или с другими энтерококковыми инфекциями, а также на кишечных изолятах от здоровых волонтеров, показали, что продукция гемолизина была практически равной в обоих случаях — 37% и 31% соответственно. Являясь условно-патогенными бактериями, энтерококки имеют преимущества перед другими микроорганизмами в выживании в неблагоприятных условиях. С помощью иммуноблотинга у энтерококков были определены стресс-протеины, отвечающие за устойчивость к действию тепла, этанола, желчных кислот, повышенной концентрации (6,5%) NaCl, перекиси водорода и сдвига рН. Энтерококки одни из немногих микроорганизмов, которые выживают и растут в присутствии желчных кислот, что дает им преимущество перед другими бактериями .

Одной из отличительных особенностей энтерококков является их способность эффективно подавлять болезнетворные бактерии в самих пищевых продуктах. Незначительное содержание энтерококков не позволяет размножаться таким микроорганизмам, как стафилококки, листерии и кишечные палочки. Основная причина антагонистической активности энтерококков — их способность продуцировать короткие пептиды — энтероцины. Данные пептиды, которые чаще всего относятся к педиоциноподобным бактериоцинам второго класса, способны при контакте с бактерией вызывать повреждение клеточной стенки с последующей гибелью клеток .

Приведенные данные литературы указывают на неоднозначную роль энтерококков. Они широко распространены в природе, являются представителями нормальной микрофлоры человека и животных, встречаются в пищевых продуктах, воде, растениях, в организме животных, птиц и насекомых. У людей, как и у животных, они обитают в кишечнике, женском генитальном тракте, реже в уретре мужчин, могут колонизировать слизистые оболочки полости рта и кожу, особенно в условиях стационаров.

Энтерококки, входящие в состав нормальной микрофлоры человека, играют важную роль в обеспечении колонизационной резистентности слизистых. В то же время они являются представителями группы условно-патогенных бактерий, способных вызывать аутоинфекцию, а при накоплении в окружающей среде — приводить к экзогенному инфицированию . Следовательно, роль представителей рода Enterococcus в патогенезе гнойно-воспалительных заболеваний человека у человека не подвергается сомнению, но остается недостаточно изученной.

Рецензенты:

Соловьева И.Л., д.м.н., профессор, кафедры педиатрии ФГБОУ ВПО «Ульяновский государственный университет», г. Ульяновск;

Кан Н.И., д.м.н., профессор, зав. кафедрой «Последипломного образования и семейной медицины» ФГБОУ ВПО «Ульяновский государственный университет», г. Ульяновск.

Библиографическая ссылка

Красная Ю.В., Нестеров А.С., Потатуркина-Нестерова Н.И. ЗНАЧЕНИЕ БАКТЕРИЙ РОДА ENTEROCOCCUS В ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЧЕЛОВЕКА // Современные проблемы науки и образования. – 2014. – № 6.;
URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=16620 (дата обращения: 29.10.2020).Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания» (Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления) «Современные проблемы науки и образования» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.791 «Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074 «Современные наукоемкие технологии» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.909 «Успехи современного естествознания» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.736 «Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований» ИФ РИНЦ = 0.570 «Международный журнал экспериментального образования» ИФ РИНЦ = 0.431 «Научное Обозрение. Биологические Науки» ИФ РИНЦ = 0.303 «Научное Обозрение. Медицинские Науки» ИФ РИНЦ = 0.380 «Научное Обозрение. Экономические Науки» ИФ РИНЦ = 0.600 «Научное Обозрение. Педагогические Науки» ИФ РИНЦ = 0.308 «European journal of natural history» ИФ РИНЦ = 1.369 Издание научной и учебно-методической литературы ISBN РИНЦ DOI

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *