Дисплазия эпителия

УДК 6l6.329+6l6.33]-006-08-072.1

ЭНДОСКОПИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ НЕОПЛАЗИЙ ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА

В. Н. Новиков1*, А. В. Сандрацкая2, В. Е. Ведерников2, Н. В. Ложкина12, Л. Г. Вологжанина12, Л. И. Сурсякова12, Э. В. Яковлева12

1Пермская государственная медицинская академия им ак. Е. А. Вагнера,

2Пермский клинический центр Федерального медико-биологического агентства, г. Пермь,

Россия

ENDOSCOPIC TREATMENT OF EPITHELIAL ESOPHAGEAL AND GASTRIC NEOPLASIAS

V. N. Novikov1, A. V. Sandratskaya2, V. E. Vedernikov2, N. V. Lozhkina1,2, L. G. Vologzhanina1,2, L. I. Sursyakova12, E. V. Yakovleva1,2

Цель. Оптимизация эндохирургического лечения эпителиальных неоплазий пищевода и желудка. Материалы и методы. Изучены результаты лечения 41 пациента с полиповидными образованиями абдоминального отдела пищевода и желудка на широком основании, из которых гиперпластический полип с дисплазией умеренной и тяжелой степени диагностирован у 16, аденома с дисплазией умеренной и тяжелой степени — у 23, низкодифференцированная микрокарцинома в гиперпластическом полипе с дисплазией умеренной степени — у 1, низкодифференцированная микрокарцинома в тубулярной аденоме — у 1.

Результаты. Обследование пациентов с эпителиальными неоплазиями пищевода и желудка, включающее видеоэзофагогастродуоденоскопию с биопсией ткани образования и слизистой оболочки в области его основания, хромоскопию и эндосонографию, позволяет исключить экспансию процесса на подслизистый и мышечный слои и определить возможность радикального эндоскопического лечения.

При локализованной дисплазии эпителия желудка резекцию слизистой оболочки с формированием ложной ножки и сваривания образующих ее тканей можно считать эффективным средством профилактики злокачественной трансформации, а при наличии микрокарциномы — радикальным вариантом лечения.

Ключевые слова. Эпителиальная неоплазия пищевода и желудка, дисплазия желез, резекция слизистой оболочки.

е-шаП: endonov@yandex.ru тел. 8 919 705-76-00

Key words. Epithelial esophageal and gastric neoplasias, glandular dysplasia, mucosal resection.

Введение

Для обозначения предраковой эпителиальной пролиферации слизистой оболочки желудка, промежуточной между гиперплазией и раком, было предложено использовать термин «дисплазия». По определению экспертов комитета ВОЗ «Предраковые изменения желудка», дисплазия эпителия слизистой оболочки желудка характеризуется тремя основными признаками: клеточной атипией; нарушением дифференцировки клеток; дезорганизацией структуры слизистой оболочки. Клеточная атипия проявляется: увеличением размеров ядер, вследствие чего возрастает ядерно-цитоплазматическое отношение; полиморфизмом и гиперхромией ядер; расположением ядер на различных уровнях (псевдостратификация); нарастанием базо-филии цитоплазмы клетки. Нарушение дифференцировки характеризуется: расширением генеративной зоны; снижением количества секреторных гранул покровно-ямочного эпителия; исчезновением зрелых секретирующих слизь клеток. Дезорганизация структуры слизистой оболочки желудка проявляется: нерегулярностью расположения желудочных ямок с почковидными разрастаниями эпителия; смещением атрофированных желез в подслизистый слой; разрастанием гладкомышечного слоя собст-

венной пластинки слизи оболочки; фиброзом. С учетом выраженности вышеперечисленных признаков предложены различные количественные градации дисплазии, ведущее значение в которых дается клеточной атипии. Большинство исследователей выделяет три степени выраженности дисплазии: слабую, умеренную и тяжелую. Слабо выраженную дисплазию очень трудно отличить от регенерирующего эпителия. Появление умеренной дисплазии и, особенно, тяжелой является не только маркером повышенного риска развития рака желудка, но и этапом морфогенеза рака. Обнаружены и описаны гистологические признаки перехода от тяжелой дисплазии к раку .

Эндоскопическая резекция слизистой (ЕМИ) была разработана учеными Японии для лечения поверхностных видов рака. Ее большим преимуществом является возможность получения целого образования для последующего морфологического исследования. После определения зоны поражения с использованием эндосонографии, хромо-скопии и осмотра в поляризованном свете образование приподнимается путем подсли-зистого введения физиологического раствора. Некоторые исследователи используют для подслизистого введения мукополисаха-риды из-за их медленного всасывания . В пищеводе достаточно введение 5 мл раствора, в желудке и толстой кишке обычно

требуется больше . Отсечение на уровне подслизистого слоя проводится с помощью прозрачной насадки, эндоскопической трубки для резекции слизистой пищевода или двухканального эндоскопа . Цельный препарат затем извлекается для морфологического исследования. Осложнения (кровотечение, перфорация и эмфизема) встречаются в 3-13 % случаев и в большинстве случаев излечиваются эндоскопически.

При ограниченном слизистой оболочкой процессе полноценная резекция (края препарата свободны от патологических клеток) была выполнена у 69 % пациентов, неполная резеция — у 31 %. Частота рецидива составила 2 и 17 % соответственно .

Для удаления поверхностных внутрисли-зистых опухолей желудка большего размера (в среднем 4,8 см) предлагается выполнение аспирационной резекции слизистой кускова-нием. Рецидив в течение 1б,4±1,1 месяца отмечен у 1 пациента из 5 . В последние годы значительный опыт радикального внутри-просветного лечения при опухолях желудочно-кишечного тракта накоплен в Китае .

Цель работы — оптимизация эндохи-рургического лечения эпителиальных не-оплазий пищевода и желудка.

Материалы и методы

ИССЛЕДОВАНИЯ

Нами изучены результаты лечения 41 пациента с полиповидными образованиями абдоминального отдела пищевода и желудка на широком основании, из которых гиперпластический полип с дисплазией умеренной и тяжелой степени диагностирован у 16, аденома с дисплазией умеренной и тяжелой степени — у 23, низкодифференцированная микрокарцинома в гиперпластическом полипе с дисплазией умеренной степени — у 1, низкодифференцированная микрокарцинома в тубулярной аденоме — у 1. Локализация: абдоминальный отдел пищевода — у 8 чело-

Обследование включало видеоэзофаго-гастродуоденоскопию с биопсией ткани образования и слизистой оболочки в области его основания, хромоскопию, у части больных — осмотр в режимах ИБ+ и ^сап, эндо-сонографию. При эндоскопическом обследовании патологический процесс в абдоминальном отделе пищевода, области пищеводно-желудочного перехода и карди-альном отделе визуализировался в виде по-липовидного образования на широком основании с ворсинчатой поверхностью. При гистологическом исследовании дисплазия эпителия во всех случаях выявлена на фоне кишечной метаплазии эпителия. Поверхность образования и слизистая оболочка в области его основания выстланы цилиндрическим эпителием с включением слизистых клеток. Степень дисплазии клеток эпителия желез оценена как умеренная: клетки варьируются по размерам и форме, ядра увеличены, расположены на различном уровне. В 1 случае в массиве удаленного аденома-тозного образования выявлена низкодиф-ференцированная карцинома, которая при первичном эндоскопическом обследовании с биопсией обнаружена не была.

При эндоскопическом обследовании патологический процесс в теле и антраль-ном отделе желудка визуализировался в виде плоского «стелющегося» полиповидного образования, красного или сероватого цвета, с «шероховатой» поверхностью. Дисплазия железистого эпителия в желудке в 13 случаях из 24 сопровождалась кишечной метаплазией в области основания образования, распространенность которой не превышала 0,5 см от края визуально измененного участ-

ка. Образование чаще всего было представлено многочисленными сближенными тубу-лярными структурами, эпителий которых у 17 пациентов имел признаки клеточной дисплазии умеренной (рис. 1), а у 6 — высокой степени (рис. 2). В строме ткани образования определялись выраженная гранулоци-тарная инфильтрация и кровоизлияния. В 1 случае на полюсе удаленного гиперпластического полипа имелась низкодифференци-рованная карцинома. При первичном эндоскопическом обследовании с биопсией у этого пациента был диагностирован гиперпластический полип с дисплазией высокой степени.

Рис. 1. Тубулярная аденома с дисплазией умеренной степени. Микрофото ><400, окраска гематоксилином — эозином

Рис. 2. Аденома с дисплазией высокой степени. Микрофото >400, окраска гематоксилином — эозином

Эндосонография абдоминального отдела пищевода и желудка, проведенная 11 пациентам, во всех случаях показала, что патологический процесс ограничен слизистой оболочкой.

Результаты и их обсуждение

Эндоскопическое лечение имело следующую тактику.

Определяли границы пораженного участка и маркировали его электрокоагулятором. Препаровка слизистой оболочки желудка осуществлялась путем инъекции 10-25 мл физиологического раствора в подслизистый слой с помощью инъектора. При гидропрепаровке слизистой оболочки пищеводно-желудочного перехода использовали 5-8 мл раствора.

Во всех случаях слизистая легко отделялась от мышечного слоя, что мы считали признаком отсутствия их инвазии.

Резекция слизистой оболочки осуществлялась в объеме, который определялся распространенностью патологических изменений, с помощью монолитной диатермической петли и современного электрохирургического блока. В 36 случаях мы использовали способ формирования ложной ножки путем тракции в дистальном и проксимальном направлениях и сваривание тканей в области странгуляции для уменьшения величины послеоперационного дефекта. Последнее осуществляли при максимально вытянутой ножке с помощью нескольких коротких (2-3 секунды) импульсов в режиме «коагуляция», величину «эффекта» которого определяли в зависимости от толщины массива тканей ложной ножки. Визуально ориентировались на выраженность изменения цвета ткани в области странгуляции петлей. В последнее время используем режим с автоматическим отключением при избыточной дегидратации тканей. Отсекали фрагмент слизистой оболочки в режимах «смешанный» или «резание». Сложностей на этом этапе вмешательства при использовании современных электрогенераторов и монолитной петли нами не отмечено.

Особенности резекции слизистой оболочки абдоминального отдела и пищеводно-

желудочного перехода: эндотрахеальный наркоз, гидропрепаровка путем введения 5-8 мл физиологического раствора, щадящее выполнение тракции при формировании ложной ножки.

В 3 случаях, при величине неоплазии 4-5 см, резекция осуществлялась в 3-4 приема.

Средняя продолжительность эндоскопической резекции слизистой оболочки -12 минут. Пребывание больного в стационаре — 1-2 дня.

В 2 случаях при рецидиве неоплазии после эксцизии петлей и невозможности гидропрепаровки из-за грубого рубцевания была использована диссекция свободной части слизистой оболочки до массива рубца с помощью гибридного ножа и последующее пересечение последнего монолитной диатермической петлей. Применение этой методики увеличило продолжительность вмешательства и его инвазивность, что можно считать следствием недостаточно радикального первичного эндоскопического лечения (эксцизия петлей).

После операции всем пациентам назначались ингибиторы протонной помпы (ра-бепразол, эзомепразол) в течение 1 месяца, при верификации H. pylori проводилась эра-дикация амоксициллином и оригинальным кларитромицином.

Кровотечение в раннем послеоперационном периоде, которое было остановлено путем компрессии введением 40 мл физиологического раствора в подслизистый слой и коагуляцией точечным электродом в точках предполагаемой проекции сосудов, отмечено у 1 пациента. Рецидив аденомы, выявленный через 3 месяца, имел место у 1 больной.

Последний случай заслуживает внимания. Пациентке с тубулярной аденомой ан-трального отдела желудка с дисплазией умеренной степени выполнена гидропрепаровка слизистой оболочки, которая легко и равномерно отделилась от мышечного слоя. Произведена стандартная резекция слизистой

оболочки монолитной диатермической петлей. При плановом эндоскопическом обследовании через 3 месяца после вмешательства выявлен рецидив аденомы. Эндосонография определила наличие интрамуральной части опухоли. Выполнена лапароскопическая атипичная резекция желудка. Таким образом, легкое и равномерное отделение слизистой оболочки при гидропрепаровке не всегда говорит об интраэпителиальном расположении неоплазии, так как тонкий перешеек при значительной силе подъема может разрываться. Это диктует необходимость выполнения эндосонографии всем пациентам с аденомами желудка.

Наблюдение осуществлялось следующим образом: при дисплазии умеренной степени — видеоэзофагогастродуоденоско-пия с биопсией 1 раз в 6 месяцев, при дис-плазии высокой степени — видеоэзофагога-стродуоденоскопия с биопсией 1 раз в 3 месяца. При наблюдении пациентов в срок от 1 года до 4 лет рецидива патологического процесса не отмечено. У 1 больного отмечено формирование грубого деформирующего рубца и развитие гиперпластического полипа без признаков дисплазии, что потребовало эндоскопической полипэктомии.

Таким образом, наши результаты внут-рипросветного хирургического лечения эпителиальных неоплазий пищевода и желудка вполне сопоставимы с таковыми у зарубежных коллег.

Выводы

1. Обследование пациентов с эпителиальными неоплазиями пищевода и желудка, включающее видеоэзофагогастродуодено-скопию с биопсией ткани образования и слизистой оболочки в области его основания, хромоскопию и эндосонографию, позволяет исключить экспансию процесса на подслизистый и мышечный слои и определить возможность радикального эндоскопического лечения.

2. При локализованной дисплазии эпителия желудка резекцию слизистой оболочки с формированием ложной ножки и сваривания образующих ее тканей можно считать эффективным средством профилактики злокачественной трансформации и рецидива, а при наличии микрокарциномы — радикальным вариантом лечения.

Библиографический список

1. Inoue H. Treatment of esophageal and gastric tumors. Endoscopy 2001; 33: 119-125.

2. Ono H., Kondo H., Gotoda T. Endoscopic mucosal resection for treatment of early gastric cancer. Gut 2001; 48: 225-229.

3. Peng G. Y., Wu Y. W., Long Q. L. A new endo-scopic classification system of early-stage esophageal carcinoma and its usefulness in

assessing the infiltration depth of esophageal carcinoma. Cancer Invest 2011; 29: 167-172.

4. Ponchon T. Endoscopic mucosal resection. J. Clin. Gastroenterol. 2001; 32: 6-10.

Авторы
Резюме
Файлы
Ключевые слова
Литература

Гучетль А.Я. 1 Гучетль Т.А. 2 Корочанская Н.В. 1 1 ГБУЗ «Краевая клиническая больница № 2» 2 Гбуз «Краевая клиническая больница № 1» Цель исследования. Оптимизировать тактику ведения пациентов с диспластическими изменениями желудка низкой степени, включающую хромоскопию, магнификационное эндоскопическое исследование, применение эндоскопических методов лечения. Материал и методы исследования. Скрининговому эндоскопическому исследованию были подвергнуты 13255 больных с хроническим гастритом, в результате чего у 224 пациентов были диагностированы диспластические изменения, в том числе у 190 – дисплазия низкой степени, у 34 пациентов – дисплазия высокой степени. Всем больным с диспластическими изменениями выполняли магнификационную гастродуоденоскопию, хромоскопию 0,5 % раствором метиленового синего с забором гастробиоптатов слизистой оболочки желудка (СОЖ), при выявлении дисплазии высокой степени проводили эндоскопическое ультразвуковое исследование (ЭУЗИ). Результаты и выводы. Пациентам с дисплазией СОЖ низкой степени выполняли колпачковую или петлевую резекцию участка диспластически измененной СОЖ. Проведенное исследование продемонстрировало, что динамическое наблюдение больных в группе риска развития пренеопластических поражений желудка, включающее комплексную диагностику с эндоскопическим ультразвуковым исследованием и магнификационной эндоскопией, индивидуализированный забор материала для патогистологического исследования в зависимости от степени дисплазии, позволяет своевременно диагностировать и лечить пренеопластические изменения и ранний рак желудка. 280 KB скрининг предраковых изменений желудка дисплазия слизистой оболочки желудка низкой степени эндоскопическое лечение 1. Аруин Л.И., Капуллир Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. – М.,1998. – 484 с. 2. Аруин Л.И., Кононов А.В., Мозговой С.И. Новая классификация хронического гастрита // Актуальные вопросы патологической анатомии: материалы III съезда Российского общества патологоанатомов. – Самара, 2009. – Т.1. – С. 5–8. 3. Аруин Л.И. Рак желудка // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 1999. – т.9, № 1. – С. 67–72. 4. Catalano F., Trecca A., Rodella L., et al. The modern treatment of early gastric cancer: our experience in an Italian cohort // Surgical Endoscopy and Other Interventional Techniques. – 2009. – № 23(7). – Р. 1581–1586. 5. Current European concepts in the management of Helicobacter pylori infection: The Maastricht Consensus Report. Gut. – 1997. – № 41 (1). – Р. 8–13. 6. Demirel B.B., Akkas B.E., Vural G.U. Clinical factors related with helicobacter pylori infection—is there an association with gastric cancer history in first-degree family members? // Asian Pac J Cancer Prev. – 2013. – № 14(3). – Р. 1797–802. 7. Goldstein N.S., Levin K.J. Gastric epithelial dysplasia and adenoma: historical review and histological criteria for grading. Hum. Pathol. – 1997. – № 28. – P. 127–133. 8. Inoue H., Takeshita K., Hori H., Muraoka Y., Yoneshima H., Endo M. Endoscopic mucosal resection with a cap-fitted panendoscope for esophagus, stomach, and colon mucosal lesions Gastrointestinal Endoscopy. – 1993. – № 39. – Р. 58–62. 9. Japanese Gastric Cancer Association Japanese Classiﬁcation of Gastric Carcinoma, 2nd English ed. Gastric Cancer. – 1998. – № 1. – Р. 10–24. 10. Koch H.K., Oehlert M. and Oehlert W. An evaluation of gastric dysplasia in the years 1986 and 1987. Pathol Res Pract. – Vol.186, № 1, – Р. 80–84. 11. Nakamoto S., Sakai Y., Kasanuki J., et al. Indications for the use of endoscopic mucosal resection for early gastric cancer in Japan: a comparative study with endoscopic submucosal dissection. Endoscopy. – 2009. – № 41(9). – Р. 746–750. 12. Rugge M., De Boni M., G. Pennelli, M. De Bona, L. Giacomelli, M. Fassan, D. Basso, M. Plebani, D.Y. Graham Gastritis OLGA-staging and gastric cancer risk: a twelve-year clinico-pathological follow-up study // Alimentary Pharmacology & Therapeutics. – 2010. – Vol. 31, Issue 10. – Р. 1104–1111. 13. Ruggу M., Leandro G., Farinati F. Et al. Gastric epithelial dysplasia. – Cancer, 1995. – Vol.76. – Р. 376–82. 14. Sakaki N., Iida Y., Okazaki Y., Kawamura S., Takemoto T. Magnifying endoscopic observation of the gastric mucosa, particularly in patients with atrophic gastritis // Endoscopy. – 1978. – Vol.10. – Р. 269–274.

Проблема диагностики предраковых изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ) и раннего рака желудка (РЖ) является весьма актуальной в связи с высокой распространенностью заболевания и неблагоприятным прогнозом. Оценке значения дисплазии как ступени в сложном процессе морфогенеза РЖ было посвящено большое число работ . Дисплазия низкой и высокой степени при различных предраковых заболеваниях желудка встречается в следующих соотношениях: при аденоме в 40,2 и 13,2 % соответственно; при хроническом гастрите – в 14 и 2,7 %, при хронической язве – в 26,2 и 5,8 % . У больных РЖ I–II стадий в окружающей опухоль слизистой оболочке дисплазия низкой степени регистрировалась в 41,6 % случаев и у 70,5 % больных выявлялась дисплазия высокой степени. Подтверждением причинно-следственной связи между дисплазией и РЖ служат результаты, полученные Н.К. Koch et al. . В течение 12–24 месяцев прогрессирование дисплазии низкой степени зарегистрировано у 4–8 % больных, а дисплазии высокой степени – у 18–20 % больных. При наблюдении за больными с тяжелой дисплазией у 26 из 279 человек был диагностирован РЖ .

При выявлении дисплазии высокой степени, как правило, рекомендуют эндоскопическое удаление зоны дисплазии . Однако до настоящего времени тактика ведения пациентов с дисплазией низкой степени остается недостаточно разработанной.

Цель – оптимизировать тактику ведения пациентов с диспластическими изменениями желудка низкой степени, включающую хромоскопию, магнификационное эндоскопическое исследование, применение эндоскопических методов лечения.

Материал и методы исследования

Скрининговому эндоскопическому исследованию были подвергнуты 13255 больных с хроническим гастритом, наблюдавшихся с 2005 по 2008 годы в Российском центре функциональной хирургической гастроэнтерологии, а с 2008 по 2011 годы – в краевых клинических больницах № 1 и 2. За время проведения скрининга было выявлено 224 случая диспластических изменений СОЖ.

Пациенты с диспластическими изменениями СОЖ находились под динамическим диспансерным наблюдением, в ходе которого были выделены 2 группы. В 1-ю группу (190 человек) вошли пациенты с диспластическими изменениями СОЖ низкой степени, 2-я группа (34 человек) представлена больными с диспластическими изменениями высокой степени.

Всем больным выполняли магнификационную гастродуоденоскопию с функцией 115-кратного оптического увеличения, хромоскопию 0,5 % раствором метиленового синего и забором гастробиоптатов СОЖ по схеме: антральный отдел (3 биоптата: 1, 2 – большая и малая кривизна, 3 – угол желудка), тело желудка (1, 2 – большая и малая кривизна или передняя и задняя стенки тела желудка), а также из всех очаговых изменений СОЖ. Пациентам с дисплазией высокой степени проводили эндоскопическое ультразвуковое исследование (ЭУЗИ) с целью определения распространенности процесса. Стадию и степень хронического атрофического гастрита (ХАГ) определяли гистологически и гистохимически, учитывая выраженность атрофии, воспаления и дисрегенераторных изменений (метаплазия, дисплазия) в гастробиоптатах, с последующей оценкой интегральных показателей по визуально-аналоговой шкале, утверждённой решением III съезда Российского общества патологоанатомов .

В ходе диспансерного наблюдения все пациенты получали стандартную медикаментозную терапию в течение 8 недель: полная суточная доза ингибиторов протонной помпы, эрадикационная терапия 1 или 2 линии при подтверждении контаминации Нelicobacter рylori . В комплексное лечение при необходимости включали цитопротективную терапию (висмут трикалия дицитрат), антациды.

Статистическая обработка данных проводилась с помощью программы Statistica 6.0. Анализ различий качественных признаков проводился с использованием точного критерия Фишера. Полученные различия считались статистически значимыми при значениях р < 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

Для описания изменений на поверхности диспластических образований слизистой желудка были использованы классификации, предложенные Sakaki и японской ассоциацией исследования рака желудка . По типу изменений формы желудочной ямки и данных патогистологического исследования больные распределились следующим образом: в первой группе смешанный тип коротких линейных и извитых ямок (тип ВС) выявлялся у 16 (8,4 %) пациентов, удлиненные извитые ямки (тип С) – у 104 (54,7 %), ворсинчатоподобные ямки (тип CD) – у 65 (34,2 %), ямки в виде сетки (тип D) – у 5 (2,6 %); во второй группе смешанный тип коротких линейных и извитых ямок (тип ВС) не встретился, удлиненные извитые ямки (тип С) диагностированы у 3 (8,8 %), ворсинчатоподобные ямки (тип CD) – у 21 (61,8 %), ямки в виде сетки (тип D) – у 10 (29,4 %).

При выявлении дисплазии низкой степени методом петлевой электроэксцизии были прооперированы 52 пациента, с помощью колпачковой резекции или щипцов для «горячей» биопсии – 104 человека. Дисплазия высокой степени СОЖ у 34 пациентов явилась показанием к выполнению эндоскопической резекции с диссекцией в подслизистом слое.

Удаление диспластических образований СОЖ небольшого размера (менее 0,5 см), на основания которых трудно набросить петлю, осуществлялось с помощью метода колпачковой резекции, предложенного Inoue . Электроэксцизия диспластических образований СОЖ с помощью колпачка применялась для получения материала для исследования и с целью лечения. При диспластических образованиях слизистой желудка небольшого размера во время электроэксцизии обычным петлевым методом ткани сгорают и не удается получить полноценный материал для гистологического исследования. Слизистая оболочка после удаления очаговых образований методом колпачковой резекции заживала в течение 7–10 дней.

При выполнении электроэксцизии мы применяли различные технические приемы, облегчающие выполнение манипуляции и обеспечивающие безопасность вмешательства. Так, для полного удаления образования и предупреждения перфорации желудка по игле под основание образования вводился стерильный раствор: раствор хлорида натрия 0,9 % – 10,0 мл, адреналин 0,1 % – 1,0 мл, раствор метиленового синего 0,5 % – 1,0 мл. За счет образовавшегося инфильтрата образование приподнималось, облегчая наложение петли на нужном уровне, а наличие красителя и сосудосуживающего препарата позволяло оценивать глубину удаления и снизить риск интраоперационного кровотечения. После наложения петли во время эндоскопического лечения проводилось пробное затягивание петли и отведение полипа от собственной мышечной оболочки слизистой. При этом осматривалось место наложения петли под увеличением для оценки адекватности удаления.

Удаление полиповидных образований более 0,5 см производилось петлей со стандартным сечением режущей части на различных режимах электрохирургического аппарата. При электроэксцизии на разных режимах работы электрохирургического блока значительного кровотечения не отмечалось. Отсечение производилось на режиме резания. Ожоговый струп отторгался в течение 4–6 дней. После удаления образования возникал дефект слизистой оболочки желудка, иногда значительных размеров, который заживал в течение 3–4 недель. Дефекты после удаления очага диспластически измененной слизистой оболочки закономерно заживали. У большинства больных отсутствовали какие-либо клинические проявления. У 32 пациентов с низкой степенью дисплазии (16,8 %) возникли осложнения (таблица) в виде кровотечения, которое диагностировалось в первые часы или сутки после вмешательства и было остановлено консервативно с использованием эндоскопических методик.

Сравнительные результаты эндоскопической петлевой резекции, колпачковой резекции, обычной эндоскопической резекции с эндоскопической резекцией слизистой оболочки с диссекцией в подслизистом слое

Сравнительный анализ результатов удаления патологических участков СОЖ при помощи различных эндоскопических методик не выявил достоверных различий (р > 0,05). Рецидивы диспластических изменений СОЖ (9,4 %) выявлялись при контрольном эндоскопическом осмотре и удалялись с помощью аргоно-плазменной коагуляции.

Выводы

Скрининговое исследование по выявлению раннего рака желудка и предраковых изменений СОЖ включает комплексное эндоскопическое исследование (ЭУЗИ, магнификационная эндоскопия, хромоэндоскопия, забор материала для патогистологического исследования) верхнего отдела пищеварительной трубки у лиц с хроническим атрофическим гастритом. Для пациентов с дисплазией СОЖ низкой степени, с магнификационной картиной CD и D типов по классификации Sakaki, оптимальной тактикой лечения является колпачковая или петлевая резекция участка диспластически измененной слизистой для верификации диагноза и динамическое наблюдение в виде эндоскопических осмотров каждые 6 месяцев на протяжении 2 лет с повторными биопсиями. Наблюдение прекращается при отсутствии рецидива заболевания в течение 2 лет.

Применение колпачковой резекции слизистой оболочки желудка с последующим патогистологическим исследованием позволило верифицировать диагноз дисплазии. Эпителизация дефекта слизистой при этом наступала в течение 7–10 дней, осложнения отсутствовали. Применение петлевой электроэксцизии с инъекцией в подслизистый слой физиологического раствора позволило произвести забор гистологического препарата единым блоком. После этой манипуляции полная эпителизация происходила к концу 3–4 недели. Кровотечения, возникшие у 16,8 % пациентов (32 больных), купировались консервативно с применением эндоскопических методик гемостаза. В сроки от 6 до 24 месяцев пренеопластические образования не рецидивировали.

Рецензенты:

Дурлештер В.М., д.м.н., профессор кафедры хирургии № 1 ГБОУ ВПО КубГМУ Минздравсоцразвития России, г. Краснодар;

Демин Д.И., д.м.н., профессор, заместитель главного врача ГБУЗ «Краевая клиническая больница № 2» Министерства здравоохранения Краснодарского края, г. Краснодар.

Работа поступила в редакцию 01.04.2014.

Содержание

Библиографическая ссылка

Средний отдел пищеварительной системы
Желудок
- Строение желудка
- Желудочные железы
  - Некоторые термины из практической медицины:

Библиографическая ссылка

Гучетль А.Я., Гучетль Т.А., Корочанская Н.В. ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ДИСПЛАСТИЧЕСКИМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ CЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА НИЗКОЙ СТЕПЕНИ // Фундаментальные исследования. – 2014. – № 4-3. – С. 505-508;
URL: http://www.fundamental-research.ru/ru/article/view?id=33948 (дата обращения: 29.10.2020).Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания» (Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления) «Современные проблемы науки и образования» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.791 «Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074 «Современные наукоемкие технологии» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.909 «Успехи современного естествознания» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.736 «Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований» ИФ РИНЦ = 0.570 «Международный журнал экспериментального образования» ИФ РИНЦ = 0.431 «Научное Обозрение. Биологические Науки» ИФ РИНЦ = 0.303 «Научное Обозрение. Медицинские Науки» ИФ РИНЦ = 0.380 «Научное Обозрение. Экономические Науки» ИФ РИНЦ = 0.600 «Научное Обозрение. Педагогические Науки» ИФ РИНЦ = 0.308 «European journal of natural history» ИФ РИНЦ = 1.369 Издание научной и учебно-методической литературы ISBN РИНЦ DOI

Авторы
Файлы

Косынкина Т.М. Кабановская И.Н. Ильиных Е.А. 103 KB

Истинным предраковым изменением слизистой оболочки желудка считается дисплазия эпителия. Выделяют три степени дисплазии: слабую, умеренную и выраженную. Наиболее опасной в плане трансформации в рак желудка считается тяжелая дисплазия эпителия. В настоящее время в классификации оставлены только две степени — слабая и тяжелая. Известно, что дисплазия — это истинная неоплазия, только без признаков инвазии. Дисплазией названы гистологические изменения эпителия, предшествующие развитию рака. Она может наблюдаться как в покровно-ямочном и шеечном, так и в метаплазироваином эпителии кишечного типа слизистой оболочки желудка. Для дисплазии эпителия характерны нарушение гистоархитектоники слизистой оболочки, клеточная атипия и снижение дифференцировки клеток. Признаками нарушения структуры слизистой оболочки являются нарушение формы желез, их ветвление, почкование, тесное расположение. Клеточная атипия эпителия проявляется полиморфизмом, гиперхромностью ядер, увеличением ядерно-цитоплазматического соотношения; снижение дифференцировки клеток — уменьшением секреции, исчезновением дифференцированных клеток (главных, париетальных), а при кишечной метаплазии — уменьшением числа бокаловидных и клеток Панета вплоть до их полною исчезновения.

Цель работы — выявить площадь распространённости, характер и клеточный состав лейкоцитарных инфильтратов при различной степени эпителиальной дисплазии слизистой оболочки желудка.

Определяли степень и характер распространения лейкоцитарных инфильтратов в слизистой оболочке желудка, его клеточный состав при дисплазии эпителия низкой и высокой степени. Исследовали биоптаты желудка, взятые во время гастродуоденоскопического обследования. Парафиновые срезы окрашивали гистологическими и гистохимическими методами. Оценивали площадь инфильтратов по программе «Bio Vizion» с использованием цифрового окуляра USB 5,0. Подсчитывали различные клеточные формы на 500 лейкоцитов, проводили статистическую обработку данных при помощи программы StatSoft 6.0.

Диспластические процессы в желудке сопровождаются появлением как диффузной, так и очаговой лейкоцитарной инфильтрации. При низкой степени дисплазии — диффузная инфильтрация малой и средней величины, а при высокой — лишь средней степени выраженности. При низкой степени дисплазии в инфильтратах преобладают неактивированные лимфоциты, при высокой степени — в основном, активированные. И в том, и в другом случае много макрофагов и эозинофилов. Количество бластов, проплазмоцитов и плазмоцитов увеличивается с повышением степени дисплазии. В очаговых инфильтратах по мере повышения степени дисплазии также увеличивается содержание бластов, проплазмоцитов и плазмоцитов.

Таким образом, различные предраковые состояния желудка отличаются разным характером лейкоцитарной инфильтрации. Распространённость инфильтратов зависит от степени активности патологического процесса. Также изменяется клеточный состав лейкоцитарных инфильтратов: по мере повышения степени дисплазии в них увеличивается количество бластов, активированных лимфоцитов, проплазмоцитов и плазмоцитов. Следовательно, характер, распространённость и клеточный состав лейкоцитарных инфильтратов при предраковых состояниях желудка служит важной характеристикой данных патологических процессов.

Косынкина Т.М., Кабановская И.Н., Ильиных Е.А. СОСТАВ И ПЛОЩАДЬ ГИСТИОЛЕЙКОЦИТАРНЫХ ИНФИЛЬТРАТОВ ПРИ ДИСПЛАЗИИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА // Успехи современного естествознания. – 2010. – № 7. – С. 51-52;
URL: http://www.natural-sciences.ru/ru/article/view?id=8429 (дата обращения: 29.10.2020).Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания» (Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления) «Современные проблемы науки и образования» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.791 «Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074 «Современные наукоемкие технологии» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.909 «Успехи современного естествознания» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.736 «Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований» ИФ РИНЦ = 0.570 «Международный журнал экспериментального образования» ИФ РИНЦ = 0.431 «Научное Обозрение. Биологические Науки» ИФ РИНЦ = 0.303 «Научное Обозрение. Медицинские Науки» ИФ РИНЦ = 0.380 «Научное Обозрение. Экономические Науки» ИФ РИНЦ = 0.600 «Научное Обозрение. Педагогические Науки» ИФ РИНЦ = 0.308 «European journal of natural history» ИФ РИНЦ = 1.369 Издание научной и учебно-методической литературы ISBN РИНЦ DOI

Слушать (7 339 Кб): Объект «audio/mpeg» не поддерживается. .

Средний отдел пищеварительной системы

В среднем отделе пищеварительного тракта происходит главным образом химическая обработка пищи под воздействием ферментов, вырабатываемых железами, всасывание продуктов переваривания пищи, формирование каловых масс (в толстом кишечнике).

Желудок

Желудок выполняет в организме ряд важнейших функций. Главной из них является секреторная. Она заключается в выработке железами желудочного сока. В его состав входят ферменты пепсин, химозин, липаза, а также соляная кислота и слизь.

Пепсин — основной фермент желудочного сока, с помощью которого в желудке начинается процесс переваривания белков. Пепсин вырабатывается в неактивной форме в виде пепсиногена, который в содержимом желудка в присутствии соляной кислоты превращается в активную форму — пепсин.

Из пепсиногена у человека образуется несколько близких по строению пепсинов, а также пепсиноподобный фермент гастриксин. Эти ферменты наиболее активны в кислой среде (для пепсина оптимум рН 1,5…2,5, для гастриксина рН 3,0). Кроме того, в желудочном соке детей грудного возраста открыт фермент химозин, который близок по свойствам пепсину.

Пепсин гидролизует большинство белков, поступивших с пищей, до полипептидов меньших размеров (альбумозы и пептоны), которые далее поступают в кишечник и подвергаются ферментативному распаду до конечных продуктов — свободных аминокислот. Однако некоторые белки (кератины, гистоны, протамины, мукопротеиды) пепсином не расщепляются.

Химозин у грудных детей превращает растворимый казеиноген молока в нерастворимый казеин (т.н. створаживание молока). У взрослых людей эту функцию выполняет пепсин.

Липаза содержится в желудочном соке в небольшом количестве, у взрослых малоактивна, у детей расщепляет жиры молока.

Слизь, покрывая поверхность слизистой оболочки желудка, предохраняет ее от действия хлористоводородной кислоты и от повреждения грубыми комками пищи.

Осуществляя химическую переработку пищи, желудок вместе с тем выполняет еще некоторые важные для организма функции. Механическая функция желудка состоит в перемешивании пищи с желудочным соком и проталкивания частично переработанной пищи в двенадцатиперстную кишку. В осуществлении этой функции принимает участие мускулатура желудка. В стенке желудка образуется антианемический фактор, который способствует поглощению витамина B12, поступающего с пищей. При отсутствии этого фактора у человека развивается анемия.

Через стенку желудка происходит всасывание таких веществ, как вода, спирт, соли, сахар и др. Вместе с тем желудок выполняет и определенную экскреторную функцию. Особенно наглядно эта функция проявляется при заболевании почек, когда через стенку желудка выделяется ряд конечных продуктов обмена белков (т.к. аммиак, мочевина и др.). Эндокринная функция желудка заключается в выработке ряда биологически активных веществ — гастрина, гистамина, серотонина, мотилина, энтероглюкагона и др. Эти вещества оказывают стимулирующее или тормозящее действие на моторику и секреторную активность железистых клеток желудка и других отделов пищеварительного тракта.

Развитие. Желудок появляется на 4-й неделе внутриутробного развития, а в течение 2-го месяца формируются все основные его отделы. Однослойный призматический эпителий желудка развивается из энтодермы кишечной трубки. Желудочные ямочки образуются в течение 6—10-й недели развития плода, железы закладываются в виде почек на дне желудочных ямочек и, разрастаясь, в дальнейшем располагаются в собственной пластинке слизистой оболочки. Вначале в них появляются париетальные клетки, затем главные и слизистые клетки. В это же время (6—7-я неделя) формируются из мезенхимы сначала кольцевой слой мышечной оболочки, затем — мышечная пластинка слизистой оболочки. На 13—14-й неделе образуется наружный продольный и несколько позднее — внутренний косой слой мышечной оболочки.

Строение желудка

Стенка желудка состоит из слизистой оболочки, подслизистой основы, мышечной и серозной оболочек.

Для рельефа внутренней поверхности желудка характерно наличие трех видов образований — продольных желудочных складок, желудочных полей и желудочных ямочек.

Желудочные складки (plicae gastricae) образованы слизистой оболочкой и подслизистой основой. Желудочные поля (areae gastricae) представляют собой отграниченные друг от друга бороздками участки слизистой оболочки. Они имеют многоугольную форму и размер поперечника от 1 до 16 мм. Наличие полей объясняется тем, что железы желудка располагаются группами, отделенными друг от друга прослойками соединительной ткани. Поверхностно лежащие вены в этих прослойках просвечивают в виде красноватых линий, выделяя границы между полями. Желудочные ямочки (foveolae gastricae) — углубления эпителия в собственной пластинке слизистой оболочки. Они встречаются по всей поверхности желудка. Число ямочек в желудке достигает почти 3 млн. Желудочные ямочки имеют микроскопические размеры, но величина их неодинакова в различных отделах желудка. В кардиальном отделе и теле желудка их глубина составляет всего 1/4 толщины слизистой оболочки. В пилорической части желудка ямочки более глубокие. Они занимают около половины толщины всей слизистой оболочки. На дне желудочных ямочек открываются железы, лежащие в собственной пластинке слизистой оболочки. Слизистая оболочка наиболее тонкая в кардиальном отделе.

Слизистая оболочка желудка состоит из трех слоев — эпителия, собственной пластинки (l. propria mucosae) и мышечной пластинки (l. muscularis mucosae).

Эпителий, выстилающий поверхность слизистой оболочки желудка и ямочек, однослойный призматический железистый. Все поверхностные эпителиоциты желудка (epitheliocyti superficiales gastrici) постоянно выделяют мукоидный (слизеподобный) секрет. Каждая железистая клетка четко подразделяется на две части — базальную и апикальную. В базальной части, прилежащей к базальной мембране, лежит овальной формы ядро, над которым располагается аппарат Гольджи. Апикальная часть клетки заполнена зернами или каплями мукоидного секрета. Специфичность секрета поверхностных эпителиоцитов у человека и животных определяется составом углеводного компонента, в то время как белковая часть характеризуется общностью гистохимических свойств. Углеводный компонент играет определяющую роль в защитной реакции слизистой оболочки желудка на повреждающее действие желудочного сока. Роль поверхностных эпителиоцитов желудка заключается в выработке слизи, которая служит защитой как от механического воздействия грубых частиц пищи, так и от химического действия желудочного сока. Количество слизи в желудке сильно увеличивается при попадании в него раздражающих веществ (алкоголь, кислота, горчица и др.).

В собственной пластинке слизистой оболочки расположены железы желудка, между которыми лежат тонкие прослойки рыхлой волокнистой соединительной ткани. В ней в большем или меньшем количестве всегда имеются скопления лимфоидных элементов либо в виде диффузных инфильтратов, либо в виде солитарных (одиночных) лимфатических узелков, которые чаще всего располагаются в области перехода желудка в двенадцатиперстную кишку.

Мышечная пластинка слизистой оболочки состоит из трех слоев, образованных гладкой мышечной тканью: внутреннего и наружного циркулярных и среднего — продольного. От мышечной пластинки отдельные мышечные клетки отходят в соединительную ткань собственной пластинки слизистой оболочки. Сокращение мышечных элементов слизистой оболочки обеспечивает ее подвижность, а также способствует выведению секрета из желез желудка.

Желудочные железы

Железы желудка (gll. gastricae) в различных его отделах имеют неодинаковое строение. Различают три вида желудочных желез: собственные железы желудка, пилорические и кардиальные. Количественно преобладают собственные, или фундальные, железы желудка. Они залегают в области тела и дна желудка. Кардиальные и пилорические железы располагаются в одноименных частях желудка.

Собственные железы желудка (gll. gastricae propriae) — наиболее многочисленные. У человека их насчитывается около 35 млн. Площадь каждой железы составляет приблизительно 100 мм2. Общая секреторная поверхность фундальных желез достигает огромных размеров — около 3…4 м2. По строению эти железы представляют собой простые неразветвленные трубчатые железы. Длина одной железы около 0,65 мм, диаметр ее колеблется от 30 до 50 мкм. Железы группами открываются в желудочные ямочки. В каждой железе различают перешеек (isthmus), шейку (cervix) и главную часть (pars principalis), представленную телом (corpus) и дном (fundus). Тело и дно железы составляют ее секреторный отдел, а шейка и перешеек железы — ее выводной проток. Просвет в железах очень узкий и почти не виден на препаратах.

Собственные железы желудка содержат 5 основных видов железистых клеток:

главные экзокриноциты,
париетальные экзокриноциты,
слизистые, шеечные мукоциты,
эндокринные (аргирофильные) клетки,
недифференцированные эпителиоциты.

Главные экзокриноциты (exocrinocyti principales) располагаются преимущественно в области дна и тела железы. Ядра этих клеток имеют округлую форму, лежат в центре клетки. В клетке выделяют базальную и апикальную части. Базальная часть обладает выраженной базофилией. В апикальной части обнаруживаются гранулы белкового секрета. В базальной части находится хорошо развитый синтетический аппарат клетки. На апикальной поверхности имеются короткие микроворсинки. Секреторные гранулы имеют диаметр 0,9—1 мкм. Главные клетки секретируют пепсиноген — профермент (зимоген), который в присутствии соляной кислоты превращается в активную форму — пепсин. Предполагают, что химозин, расщепляющий белки молока, также вырабатывается главными клетками. При изучении различных фаз секреции главных клеток выявлено, что в активной фазе выработки и накопления секрета эти клетки крупные, в них хорошо различимы гранулы пепсиногена. После выделения секрета величина клеток и количество гранул в их цитоплазме заметно уменьшаются. Экспериментально доказано, что при раздражении блуждающего нерва клетки быстро освобождаются от гранул пепсиногена.

Париетальные экзокриноциты (exocrinocyti parietales) располагаются снаружи от главных и слизистых клеток, прилегая к их базальным концам. Они больше главных клеток, неправильной округлой формы. Париетальные клетки лежат поодиночке и сосредоточены главным образом в области тела и шейки железы. Цитоплазма этих клеток резко оксифильна. В каждой клетке содержится одно или два ядра округлой формы, лежащих в центральной части цитоплазмы. Внутри клеток располагаются особые системы внутриклеточных канальцев (canaliculis intracellulares) с многочисленными микроворсинками и мелкими везикулами и трубочками, формирующими тубуловезикулярную систему, играющую важную роль в транспорте Cl-ионов. Внутриклеточные канальцы переходят в межклеточные канальцы, находящиеся между главными и слизистыми клетками и открывающиеся в просвет железы. От апикальной поверхности клеток отходят микроворсинки. Для париетальных клеток характерно наличие многочисленных митохондрий. Роль париетальных клеток собственных желез желудка заключается в выработке Н+-ионов и хлоридов, из которых образуется соляная кислота (HCl).

Слизистые клетки, мукоциты (mucocyti), представлены двумя видами. Одни располагаются в теле собственных желез и имеют уплотненное ядро в базальной части клеток. В апикальной части этих клеток обнаружено множество круглых или овальных гранул, небольшое количество митохондрий и аппарат Гольджи. Другие слизистые клетки располагаются только в шейке собственных желез (т.н. шеечные мукоциты). Ядра у них уплощенные, иногда неправильной треугольной формы, лежат обычно у основания клеток. В апикальной части этих клеток находятся секреторные гранулы. Слизь, выделяемая шеечными клетками, слабо окрашивается основными красителями, но хорошо выявляется муцикармином. По сравнению с поверхностными клетками желудка шеечные клетки меньших размеров и содержат значительно меньшее количество капель слизи. Их секрет по составу отличается от мукоидного секрета, выделяемого железистым эпителием желудка. В шеечных клетках в противоположность другим клеткам фундальных желез часто обнаруживаются фигуры митоза. Полагают, что эти клетки являются недифференцированными эпителиоцитами (epitheliocyti nondifferentiati) — источником регенерации как секреторного эпителия желез, так и эпителия желудочных ямок.

Среди эпителиальных клеток собственных желез желудка находятся также одиночные эндокринные клетки, принадлежащие к АПУД-системе.

Пилорические железы (gll. pyloricae) расположены в зоне перехода желудка в двенадцатиперстную кишку. Их число составляет около 3,5 млн. Пилорические железы отличаются от собственных желез несколькими признаками: расположены более редко, являются разветвленными, имеют широкие просветы; большинство пилорических желез лишено париетальных клеток.

Концевые отделы пилорических желез построены в основном из клеток, напоминающих слизистые клетки собственных желез. Ядра их сплющены и лежат у основания клеток. В цитоплазме при использовании специальных методов окраски выявляется слизь. Клетки пилорических желез богаты дипептидазами. Секрет, вырабатываемый пилорическими железами, имеет уже щелочную реакцию. В шейке желез расположены также промежуточные шеечные клетки.

Строение слизистой оболочки в пилорической части имеет некоторые особенности: желудочные ямочки здесь более глубокие, чем в теле желудка, и занимают около половины всей толщины слизистой оболочки. Около выхода из желудка эта оболочка имеет хорошо выраженную кольцевую складку. Ее возникновение связано с наличием мощного циркулярного слоя в мышечной оболочке, образующей пилорический сфинктер. Последний регулирует поступление пищи из желудка в кишечник.

Кардиальные железы (gll. cardiacae) — простые трубчатые железы с сильно разветвленными концевыми отделами. Выводные протоки (шейки) этих желез короткие, выстланы призматическими клетками. Ядра клеток сплющенной формы, лежат у основания клеток. Цитоплазма их светлая. При специальной окраске муцикармином в ней выявляется слизь. По-видимому, секреторные клетки этих желез идентичны клеткам, выстилающим пилорические железы желудка и кардиальные железы пищевода. В них также обнаружены дипептидазы. Иногда в кардиальных железах встречаются в небольшом количестве главные и париетальные клетки.

Желудочно-кишечные эндокриноциты (endocrinocyti gastrointestinales). В желудке по морфологическим, биохимическим и функциональным признакам выделено несколько видов эндокринных клеток.

EC-клетки (энтерохромаффинные) — самые многочисленные, располагаются в области тела и дна желез между главными клетками. Эти клетки секретируют серотонин и мелатонин. Серотонин стимулирует секрецию пищеварительных ферментов, выделение слизи, двигательную активность. Мелатонин регулирует фотопериодичность функциональной активности (т.е. зависит от действия светового цикла). G-клетки (гастринпродуцируюшие) также многочисленны и находятся главным образом в пилорических железах, а также в кардиальных, располагаясь в области их тела и дна, иногда шейки. Выделяемый ими гастрин стимулирует секрецию пепсиногена главными клетками, соляной кислоты — париетальными клетками, а также стимулирует моторику желудка. При гиперсекреции желудочного сока у человека отмечается увеличение числа G-клеток. Кроме гастрина, эти клетки выделяют энкефалин, являющийся одним из эндогенных морфинов. Ему приписывают роль медиации боли. Менее многочисленными являются Р-, ECL-, D-, D1-, А- и Х-клетки. Р-клетки секретируют бомбезин, стимулирующий выделение соляной кислоты и панкреатического сока, богатого ферментами, а также усиливают сокращение гладкой мускулатуры желчного пузыря. ECL-клетки (энтерохромаффиноподобные) характеризуются разнообразием формы и располагаются главным образом в теле и дне фундальных желез. Эти клетки вырабатывают гистамин, который регулирует секреторную активность париетальных клеток, выделяющих хлориды. D- и D1-клетки выявляются главным образом в пилорических железах. Они являются продуцентами активных полипептидов. D-клетки выделяют соматостатин, ингибирующий синтез белка. D1-клетки секретируют вазоинтестинальный пептид (ВИП), который расширяет кровеносные сосуды и снижает артериальное давление, а также стимулирует выделение гормонов поджелудочной железы. A-клетки синтезируют глюкагон, т.е. имеют сходную функцию с эндокринными А-клетками островков поджелудочной железы.

Подслизистая основа желудка состоит из рыхлой волокнистой неоформленной соединительной ткани, содержащей большое количество эластических волокон. В ней расположены артериальное и венозное сплетения, сеть лимфатических сосудов и подслизистое нервное сплетение.

Мышечная оболочка желудка относительно слабо развита в области его дна, хорошо выражена в теле и наибольшего развития достигает в привратнике. В мышечной оболочке различают три слоя, образованных гладкими мышечными клетками. Наружный, продольный, слой является продолжением продольного мышечного слоя пищевода. Средний — циркулярный, также представляющий собой продолжение циркулярного слоя пищевода, наибольшего развития достигает в пилорической области, где образует пилорический сфинктер толщиной около 3—5 см. Внутренний слой представлен пучками гладких мышечных клеток, имеющих косое направление. Между слоями мышечной оболочки располагаются межмышечное нервное сплетение и сплетения лимфатических сосудов.

Серозная оболочка желудка образует наружную часть его стенки.

Васкуляризация. Артерии, питающие стенку желудка, проходят через серозную и мышечную оболочки, отдавая им соответствующие ветви, а далее переходят в мощное сплетение в подслизистой основе. Веточки от этого сплетения проникают через мышечную пластинку слизистой оболочки в ее собственную пластинку и образуют там второе сплетение. От этого сплетения отходят мелкие артерии, продолжающиеся в кровеносные капилляры, оплетающие железы и обеспечивающие питание эпителия желудка. Из кровеносных капилляров, лежащих в слизистой оболочке, кровь собирается в мелкие вены. Непосредственно под эпителием проходят относительно крупные посткапиллярные вены звездчатой формы (w. stellatae). Повреждение эпителия желудка обычно сопровождается разрывом этих вен и значительным кровотечением. Вены слизистой оболочки, собираясь вместе, формируют сплетение, расположенное в собственной пластинке около артериального сплетения. Второе венозное сплетение располагается в подслизистой основе. Все вены желудка, начиная с вен, лежащих в слизистой оболочке, снабжены клапанами. Лимфатическая сеть желудка берет начало от лимфатических капилляров, слепые концы которых находятся непосредственно под эпителием желудочных ямочек и желез в собственной пластинке слизистой оболочки. Эта сеть сообщается с широкопетлистой сетью лимфатических сосудов, расположенной в подслизистой основе. От лимфатической сети отходят отдельные сосуды, пронизывающие мышечную оболочку. В них вливаются лимфатические сосуды из лежащих между мышечными слоями сплетений.

Иннервация. Желудок имеет два источника эфферентной иннервации: парасимпатический (от блуждающего нерва) и симпатический (из пограничного симпатического ствола). В стенке желудка располагаются три нервных сплетения: межмышечное, подслизистое и субсерозное. Нервные ганглии малочисленны в кардиальной области, увеличиваются в числе и размерах в направлении привратника.

Ганглии самого мощного межмышечного сплетения построены преимущественно из клеток I типа (двигательных клеток Догеля) и незначительного количества клеток II типа. Наибольшее количество клеток II типа наблюдается в пилорической области желудка. Подслизистое сплетение развито слабо. Возбуждение блуждающего нерва ведет к ускорению сокращения желудка и усилению выделения железами желудочного сока. Возбуждение симпатических нервов, наоборот, вызывает замедление сократительной деятельности желудка и ослабление желудочной секреции.

Афферентные волокна образуют чувствительное сплетение, расположенное в мышечной оболочке, волокна которого осуществляют рецепторную иннервацию нервных узлов, гладких мышц, соединительной ткани. В желудке обнаружены поливалентные рецепторы.

Некоторые термины из практической медицины:

гастросуккорея (gastrosuccorrhoea; гастро- + лат. succus сок + греч. rhoia течение, истечение) син. Рейхманна синдром — сочетание отрыжки кислым, изжоги и рвоты натощак, обусловленное повышенным выделением желудочного сока, напр. при язвенной болезни с локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки;
диспепсия 1 (dyspepsia; греч., от дис- + pepsis пищеварение) — расстройство пищеварения;
диспепсия 2 (dyspepsia) — болезнь детей грудного возраста, возникающая вследствие несоответствия объема и состава пищи физиологическим возможностям ребенка ее переварить и проявляющаяся в основном желудочно-кишечными расстройствами;
адсорбция (ад- + лат. sorbeo поглощать) — поглощение (концентрирование) газов или растворенных веществ на поверхности твердого тела или жидкости;
абсорбция (лат. absorptio поглощение) — поглощение газа или растворенного вещества жидкостью или твердым телом; абсорбция газов лежит в основе газообмена между организмом и окружающей средой;
мальабсорбция (лат. malus плохой + абсорбция; син. синдром мальабсорбции) — сочетание гиповитаминоза, анемии и гипопротеинемии, обусловленное нарушением всасывания в тонкой кишке;

Часть первая – Общая характеристика, развитие, оболочки пищеварительной трубки	digestive1.mp3, 3 611 кБ
Часть вторая – Передний отдел пищеварительной системы, ротовая полость; миндалины	digestive2.mp3, 10 576 кБ
Часть третья – Передний отдел пищеварительной системы, большие слюнные железы	digestive3.mp3, 6 385 кБ
Часть четвертая – Передний отдел пищеварительной системы, зубочелюстной аппарат, зубы	digestive4.mp3, 13 197 кБ
Часть пятая – Передний отдел пищеварительной системы, глотка, пищевод	digestive5.mp3, 4 759 кБ
Часть шестая – Средний отдел пищеварительной системы, желудок	digestive6.mp3, 7 339 кБ
Часть седьмая – Средний отдел пищеварительной системы, тонкий кишечник	digestive7.mp3, 7 693 кБ
Часть восьмая – Средний отдел пищеварительной системы, двенадцатиперстная кишка; процессы всасывания в тонком кишечнике	digestive8.mp3, 5 479 кБ
Часть девятая – Средний и задний отделы пищеварительной системы, толстый кишечник (ободочная кишка, аппендикс, прямая кишка)	digestive9.mp3, 7 561 кБ