Диспепсия кишечника: что это?

От 20 до 40% всех пациентов, попавших на прием к гастроэнтерологу, жалуются на симптомы диспепсии : дискомфорт после еды, боли и вздутие живота, слишком быстрое насыщение, реже — на тошноту и нарушения пищеварения. В целом от подобных проблем так или иначе страдает почти треть населения нашей страны. В России к этому состоянию относятся двояко: часть врачей (и самих пациентов) не воспринимает диспепсию как значимую проблему, другие — сразу ставят диагноз «хронический гастрит». Между тем, диспепсия, и в частности функциональная диспепсия, — одна из серьезных проблем гастроэнтерологии.

Содержание

Какая бывает диспепсия?

Какая бывает диспепсия?

В дословном переводе с латыни слово «диспепсия» означает нарушение пищеварения. Проявляется это патологическое состояние болями преимущественно в верхней части живота, ощущением тяжести под ложечкой, вздутием живота и чувством переполнения в желудке, нередко сопровождающимся тошнотой. Если диспепсия вызвана нарушением переваривания, может меняться стул: каловые массы пенистые или блестящие, жирные, жидкие, позывы к дефекации учащаются.

Диспепсия может быть функциональной или органической. Органическая означает, что проблемы с пищеварением вызваны конкретными болезнями: язвенная болезнь или эрозия желудка либо двенадцатиперстной кишки, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (заброс содержимого желудка в пищевод), желчнокаменная болезнь и другие. Все эти заболевания так или иначе подтверждаются морфологически — образно говоря, вызванные ими изменения можно «пощупать», увидеть невооруженным глазом или под микроскопом.

Но в 60–66% случаев при самом тщательном обследовании никаких изменений найти не удается. Такое состояние называется функциональной диспепсией — то есть функция органов нарушается, но материальных, конкретных изменений при этом нет.

По возможным причинам диспепсия может быть:

Алиментарной:
бродильного типа;
гнилостного типа;
жирового типа («мыльной»).
Ферментативной:
гастрогенного типа;
панкреатогенного типа;
энтерогенного типа;
гепатогенного типа (билиарной, или печеночной).
На фоне синдрома мальабсорбции.
Инфекционно-токсической.
Психогенной.

По клиническим проявлениям диспепсию подразделяют на язвенноподобную (преобладают преимущественно ночные боли «под ложечкой»), рефлюксоподобную (изжога и отрыжка), дискинетическую (ощущение переполненности желудка, вздутие и тошнота) и неспецифическую, или неопределенную, — при наличии всех симптомов одновременно.

Признаки и симптомы диспепсии

Прежде всего, признаком является дискомфорт после еды. Проявляться он может по-разному. При язвенноподобной диспепсии на первый план выходят боли в животе, чаще в верхней части. При этом пациент не может четко «ткнуть пальцем» в конкретную точку, боль скорее разлитая.

Если на первый план выходят нарушения моторики, диспепсия проявляется вздутием живота, чувством тяжести в желудке.

Если главная проблема — пищевые злоупотребления и ферментная недостаточность, то меняется стул. Не до конца переваренные частицы пищи раздражают кишечник, поэтому частота стула увеличивается, нередко пациент вынужден посетить туалет буквально через полчаса после еды, причем позывы возникают внезапно и сильно, что ставит человека в неловкую ситуацию. Меняется и характер кишечного содержимого: кал становится жидким, обильным, пенистым, блестящим, из-за непереваренного жира он плохо отмывается со стенок унитаза.

Возможные причины диспепсии

Алиментарная диспепсия возникает из-за погрешностей в пищевом рационе. Злоупотребление углеводами может привести к диспепсии бродильного типа, белковая пища провоцирует гнилостный тип нарушений, избыток тугоплавких животных жиров способен послужить причиной «мыльной» диспепсии. Обычно такие пациенты не переносят красный перец, майонез, лук, орехи, цитрусовые, кофе, шоколад, газированные напитки.

Диспепсия при синдроме мальабсорбции развивается из-за нарушения всасывания питательных веществ в тонком кишечнике.

Инфекционно-токсическая диспепсия чаще всего появляется после перенесенных кишечных инфекций — дизентерии, сальмонеллеза или вирусного энтерита, но может вызываться гриппом и послеоперационными инфекциями, а также пищевыми и лекарственными отравлениями, вызывающими нарушения обмена веществ.

Диспепсия психогенного характера может являться следствием стрессов, психических заболеваний и наркомании.

Ферментативная диспепсия вызывается недостатком выработки ферментов в том или ином отделе желудочно-кишечного тракта. Гастрогенный тип подразумевает дефицит выработки ферментов в желудке, панкреатогенный — в поджелудочной железе, энтерогенный — в кишечнике, гепатогенная диспепсия означает недостаточную продукцию желчи в печени, ее застой в желчном пузыре.

Чаще всего диспепсия — проблема функциональная, то есть каких-то критических изменений в желудочно-кишечном тракте при этом нет и ситуация в целом решаема. Тем не менее даже в этом случае она причиняет дискомфорт и поэтому требует внимательного отношения. Прежде всего, необходимо проконсультироваться у врача, чтобы точно исключить все возможные органические причины. Если же доктор подтвердит функциональный характер диспепсии, придется внимательно следить за режимом и рационом питания. Желательно отказаться от продуктов, провоцирующих приступы диспепсии, бросить курить (курение изменяет моторику ЖКТ), избегать стрессов. При диагностированной ферментной недостаточности, или если диспепсия возникла после пищевых излишеств, могут помочь лекарственные средства с ферментами.

Как помочь пищеварению при диспепсии?

Иногда нарушение пищеварения возникает из-за того, что ферментная система не может справиться с расщеплением поступающей пищи. Нередко такое бывает после праздничных застолий, корпоративов, визитов к родственникам, посещений ресторанов… В подобной ситуации желательно помочь пищеварительному тракту, приняв препараты с ферментами.

Микразим® — одно из таких лекарственных средств. Препарат выпускается в капсулах, содержащих микрогранулы панкреатина животного происхождения.

Именно микрогранулы — отличительная особенность Микразима®. Желатиновая капсула растворяется в течение двух минут в желудке, и там микрогранулы, покрытые кишечнорастворимой оболочкой, равномерно перемешиваются с пищей. Оболочка микрогранул растворяется в щелочной среде кишечника, которая создает оптимальные условия для действия ферментов поджелудочной железы.

Прием Микразима® рекомендуется для проведения заместительной ферментной терапии при ферментной недостаточности поджелудочной железы, вызванной хроническим панкреатитом или удалением поджелудочной, при осложнениях после облучения, при метеоризме, диарее. Принимать препарат рекомендуется также при нарушении процессов расщепления и всасывания питательных веществ после резекции желудка, для нормализации пищеварения при погрешностях в питании у людей, не имеющих проблем с ЖКТ, например при переедании, отсутствии режима питания.

Микразим® принимают во время еды по одной капсуле. При этом каждая капсула может содержать активного вещества 10 000 или 25 000 ЕД (в пересчете на номинальную липолитическую, то есть «жирорасщепительную», активность), поэтому дозировка подбирается индивидуально, исходя из тяжести нарушений пищеварения. Максимальная активность препарата отмечается уже через полчаса после приема.

Средство не имеет возрастных ограничений, но для маленьких детей капсулу нужно вскрыть и смешать ее содержимое с любой жидкой нещелочной пищей, не требующей пережевывания, например с овощным пюре или соком.

Препарат противопоказан при остром панкреатите и обострении хронического панкреатита, а также при индивидуальной непереносимости.

Принимая Микразим®, необходимо запивать его достаточным количеством воды. Нельзя пережевывать или как-то иначе пытаться измельчить содержимое капсулы. Это повредит микрогранулы и ферменты инактивируются под действием кислой среды желудка.

* Регистрационный номер препарата Микразим® в Государственном реестре лекарственных средств — ЛС-000995 от 18 октября 2011 года, переоформлен бессрочно 16 января 2018 года. Лекарственный препарат включен в перечень ЖНВЛП.

Перекрест клинических симптомов функциональной диспепсии и синдрома раздраженного кишечника, их динамика на фоне комбинированной терапии прокинетиками и пробиотиками

Аннотация:

Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) занимают значительную часть всех заболеваний этой системы организма. Широкое разнообразие жалоб, предъявляемых пациентами, можно отнести к диспепсическим жалобам. Термин «диспепсия» (диспепсический синдром, от греч. — «плохое пищеварение») означает комплекс симптомов дискомфорта, связанного с приемом пищи или опорожнением кишечника, свидетельствующий о нарушении пищеварительной функции желудка (желудочная диспепсия) или кишечника (кишечная диспепсия). Как правило, под термином «желудочная диспепсия» объединяются такие симптомы, как отрыжка, срыгивание, тяжесть в эпигастрии, чувство ускоренного насыщения, тошнота, рвота, икота. Они наблюдаются не только при разной патологии желудка, но и при заболеваниях других органов и систем (центральной нервной системы, эндокринной, гепатобилиарной, выделительной и др.). Кишечная диспепсия — синдром, сопровождающий патологию кишечника, включает такие симптомы, как диарея, запор и метеоризм. Причиной возникновения большинства диспепсических симптомов является нарушение моторной функции ЖКТ, как на фоне органической природы, так и при первичном нарушении нейрогуморальной регуляции деятельности ЖКТ. Симптомы функциональной диспепсии (ФД), возникающие при первичных регуляторных расстройствах, связаны с нарушенной аккомодацией желудка и замедленной эвакуацией содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку на фоне гиперчувствительности, в том числе к соляной кислоте и определенной пище. В международном сообществе по проблеме хеликобактерной инфекции рассматривается диспепсия неуточненной этиологии (неисследованная диспепсия). Эрадикационная терапия в большинстве случаев оказывает положительный эффект в купировании диспепсических симптомов. У пациентов с клиническими проявлениями ФД, отсутствием симптомов тревоги, в регионах с высокой распространенностью Helicobacter pylori (более 20%) рекомендовано принимать методику «test and treat» (диагностировать II. pylori и проводить эрадикацию) без эндоскопического исследования. Диагноз ФД ставится методом исключения в тех случаях, когда по данным проведенного обследования (эзофагогастродуоденоскопии и морфологического исследования) отсутствуют какие-либо органические, системные или метаболические заболевания ЖКТ, способные объяснить данные проявления. На сегодняшний день ФД рассматривается как гетерогенное расстройство с многообразными этиопатогенетическими механизмами. Нами было проведено исследование, цель которого сравнение эффективности и безопасности монотерапии тримебутином и комплексной терапии тримебутином и Линексом у пациентов с «синдромом перекреста» ФД и СРК. К концу курса лечения пациенты обеих групп отметили улучшение самочувствия, побочных эффектов, реакций непереносимости не было отмечено. При сочетанном воздействии на патогенетические механизмы этих функциональных расстройств положительный терапевтический эффект достигается быстрее и имеет более стойкий характер, нежели при монотерапии.

Авторы:

Самсонов А.А.
Караулов С.А.
Ульянкина Е.В.
Яшина А.В.
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 103.15.245.238)

Пристальное внимание к избыточной массе тела у пациентов нередко отвлекает врача от такой не менее важной проблемы, как состояние пониженного питания. При оценке прогноза течения заболевания не всегда учитывается наличие дефицита массы тела, питательной недостаточности, степень метаболических нарушений. Существенная роль в развитии белково-энергетической недостаточности принадлежит процессам нарушенного пищеварения и всасывания в кишечнике.

У пациентов с дисплазией соединительной ткани (ДСТ) признаки белково-энергетической недостаточности регистрируются чаще, чем в среднем по популяции . Являясь фоновым заболеванием, ДСТ определяет многообразие морфофункциональных нарушений различных систем органов.

Процесс пищеварения складывается из последовательно сменяемых этапов работы «пищеварительно-транспортного конвейера» :

полостного пищеварения;
пристеночного пищеварения;
всасывания, внутриклеточного пищеварения и транспорта нутриентов во внутреннюю среду организма.

Нарушения полостного пищеварения (мальдигестия) и всасывания (мальабсорбция) развиваются при различных патологических процессах в желудке, двенадцатиперстной кишке (ДПК), поджелудочной железе, печени, желчевыводящих путях (ЖВП), тонком кишечнике, как органической, так и функциональной природы, и могут захватывать звенья пищеварительной системы как в отдельности, так и комбинированно, тотально, приводя, в конечном итоге, к развитию белково-энергетической недостаточности (рис. 1).

Нарушения полостного пищеварения в кишечнике сопровождают любые моторные нарушения органов пищеварения (как гипер-, так и гипомоторные), встречаются как при недостаточности желудочной секреции, так и при избыточном «закислении» кишечника, недостаточной стимуляции нейропептидной системы и при ее повышенной реактивности. Вторичные воспалительные процессы усугубляют кишечное пищеварение и всасывание. При этом чем выраженнее нарушения пищеварения в кишечнике, тем отчетливее страдает моторная и пищеварительная функция желудка, печени, билиарного аппарата, поджелудочной железы — формируется «порочный круг».

За расстройством полостного пищеварения следуют нарушения пристеночного гидролиза, снижение всасывания нутриентов, витаминов, микроэлеменов, прогрессирует белково-энергетическая недостаточность.

Структурно-функциональные основы мальдигестии у пациентов с ДСТ

Дезорганизация соединительной ткани серозной оболочки, продольного и кругового мышечных слоев, подслизистой, слизистой оболочки полых органов, образующих единый соединительнотканный остов, обусловливает анатомическую вариабельность органов на фоне ДСТ. Аномальные триммеры коллагена чрезвычайно чувствительны к механическим нагрузкам. Изменения размеров, длины органов пищеварения, как правило, рано и в значительной степени отражаются на изменении их функции, снижении сократительной способности с развитием разнообразных гастроэнтерологических синдромов.

Пищеварительная система у пациентов с ДСТ имеет свои анатомические особенности :

Диспластикозависимые изменения со стороны полости рта: высоко расположенное небо, неправильное расположение, скученность зубов, неправильный прикус.
Диспластикозависимые изменения сфинктерного аппарата.
Диспластикозависимые нарушения фиксации органов (птоз органов): гастроптоз, гепатоптоз, колоноптоз.
Диспластикозависимые изменения размеров, длины полых органов (приобретенные в течение жизни): мегаколон, долихосигма, удлиненный желчный пузырь, желудок в форме «чулка».
Диспластикозависимые изменения стенки полых органов с развитием дивертикулов (приобретенные в течение жизни): дивертикулы пищевода, желудка, тонкого и толстого кишечника.
Грыжи (паховая, бедренная, пупочная, диафрагмальная грыжа, грыжа передней брюшной стенки).
Аномалии развития органов пищеварения.

Функциональные расстройства органов пищеварения у пациентов с ДСТ характеризуются манифестностью, разнообразием и персистенцией клинической симптоматики, высокой частотой гипомоторных нарушений и рефлюксов . В основе моторно-тонических расстройств и клинических проявлений у лиц с ДСТ лежит комплекс диспластикозависимых анатомических изменений пищеварительной системы (анатомическая вариабельность органов, недостаточность сфинктеров). Наличие гастроэнтерологических жалоб и фенотипических признаков ДСТ (астенический тип конституции, наличие торакодиафрагмального синдрома и др.) должно послужить поводом для проведения углубленного исследования органов пищеварения с целью уточнения причины выявленных расстройств.

Кровоснабжение органов пищеварения у пациентов с ДСТ, имеющих дефицит массы тела, отличается более низким объемным кровотоком в системе спланхнитического кровообращения, что в свою очередь усугубляет всасывание и усвоение нутриентов, витаминов и микроэлементов .

Терапевтические аспекты

Консервативная терапия включает:

коррекцию моторно-тонических нарушений органов пищеварения;
нормализацию желчеотделения;
восстановление микробиоценоза кишечника;
заместительную ферментную терапию;
коррекцию белково-энергетической недостаточности, гиповитаминоза, дефицита микроэлементов).

Всем пациентам рекомендуется диета с частым дробным питанием, при наличии спланхноптоза — ношение лечебного бандажа.

Для устранения гипомоторно-гипокинетических расстройств показаны прокинетики (домперидон, итоприд) в стандартных дозах, длительность терапии — до 1 месяца, курсами 2–3 раза в год и/или неселективный агонист опиоидных рецепторов (тримебутин). При наличии запоров показан энтерокинетик прукалоприд.

При наличии аномалий желчного пузыря, гипомоторной дискинезии желчевыводящих путей целесообразно применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты. Помимо холеретического действия препараты нормализуют биохимические свойства желчи, конкурентно снижая всасывание гидрофобных (токсичных) желчных кислот в кишечнике, повышают фракционный оборот при энтерогепатической циркуляции, увеличивают концентрацию желчных кислот в желчи, угнетая рост протеолитической кишечной флоры, усиливают желудочную и панкреатическую секрецию, активность липазы, уменьшая проявления относительной панкреатической недостаточности. Образование нетоксичных смешанных мицелл снижает повреждающее действие желудочного рефлюктата на клеточные мембраны при билиарных дуоденогастральных и гастроэзофагеальных рефлюксах. При дискинезии желчевыводящих путей по гипокинетическому типу (и отсутствии диареи) средняя суточная доза — 10 мг/кг в 2 приема в течение от 2 недель до 2 мес. При необходимости курс лечения рекомендуется повторить. При билиарном рефлюкс-гастрите и рефлюкс-эзофагите — по 250 мг/сут перед сном. Лечение от 10–14 дней до нескольких месяцев, курсами.

Наличие синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике является обоснованием для назначения антибактериальных препаратов (рифаксимин 200 мг 3–4 раза в сутки 7 дней). Угнетение роста протеолитической флоры сопровождается снижением процессов гниения, подавлением избыточной продукции бактериальных метаболитов, уменьшением выраженности вторичной панкреатической недостаточности. После антибактериальных препаратов назначаются про- и пребиотики. У пациентов с синдромом запора целесообразно назначение лактулозы. При наличии диареи — Saccharomyces boulardii, РиоФлора Баланс, Хилак форте в стандартных дозах. Про- и пребиотики обладают трофическим (стимулирует ферментативную активность кишечных дисахаридаз) и иммуномодулирующим действием. Критериями эффективности терапии являются: улучшение общего состояния, купирование метеоризма, нормализация стула и микробиологических показателей.

Дефицит массы тела, диарея, диспепсические расстройства являются показанием для назначения поликомпонентных ферментных препаратов. Для коррекции диспепсических проявлений, как правило, достаточно использование невысоких доз (до 10 тыс. ЕД липазы) с каждым приемом пищи продолжительностью 2 недели, курсами. Показаниями для назначения препарата Мезим форте у пациентов с ДСТ являются: недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы, хронические воспалительно-дистрофические заболевания желудка, кишечника, печени и желчного пузыря. Следует подчеркнуть, что преимуществом препарата Мезим форте перед другими ферментными лекарственными средствами является наличие нескольких лекарственных форм, содержащих соответственно 3 500 ЕД липазы, 10 0000 ЕД липазы и 20 000 ЕД липазы, что позволяет подбирать дозу препарата индивидуально, в зависимости от тяжести расстройства пищеварения. Возможность титрования и подбора минимально необходимой дозы препарата с учетом клинической ситуации позволяет предотвратить развитие функциональной хронической недостаточности поджелудочной железы при использовании высокодозных ферментных препаратов (10 000 ЕД липазы, 25 000 ЕД липазы).

При сохранении энергонутритивного дисбаланса (дисбаланса между потребностями, уровнем поступления и усвоения нутриентов) решить проблему адекватного потребления нутриентов при обычном рационе у ряда пациентов указанными мерами не удается. Наличие синдрома мальабсорбции обосновывает применение препаратов для дополнительного энтерального питания. Предпочтительным является использование полуэлементных смесей (Нутридринк), состоящих из беловых гидролизатов-олигопептидов, ди- и моносахаридов, триглицеридов с длинными и средними углеводородными цепочками, микроэлементов, витаминов.

В 2001 г. Американским обществом клинического питания был представлен метаанализ 90 исследований, 50 из которых были рандомизированными клиническими (РКИ), по использованию дополнительного энтерального питания у пациентов с белково-энергетической недостаточностью различного генеза . В пяти исследованиях (6%, 2 РКИ) отмечено снижение смертности, в 38 исследованиях (42%, 22 РКИ) — улучшение функциональных возможностей, в 64 исследованиях (71%, 35 РКИ) — улучшение антропометрических и биохимических показателей.

Применение ряда фармакологических препаратов (гормона роста и/или анаболических стероидов) нецелесообразно в свете недавнего сообщения о повышенной смертности у тяжелобольных пациентов, получавших гормон роста .

Таким образом, диспластикозависимые структурно-функциональные особенности пищеварительной системы и висцеральной гемодинамики могут рассматриваться в качестве одной из причин прогрессирования белково-энергетической недостаточности у пациентов с ДСТ. Разнообразие гастроэнтерологических синдромов, многокомпонентность патогенетических механизмов нарушений пищеварения у пациентов с ДСТ требуют особого, взвешенного подхода к курации данной категории пациентов.

Литература

Лялюкова Е. А. Белково-энергетическая недостаточность у пациентов с дисплазией соединительной ткани // Клиническая и экспериментальная гастроэнтерология. 2013.
Уголев А. М. Физиология и патология пристеночного (контактного) пищеварения. Л., 1967. 124 с.
Маев И. В. Панзинорм форте-Н — эффективное средство для адекватной терапии синдрома мальдигестии/мальабсорбции // Сonsilium medicum. 2005. Том 07. № 1. C. 12–17.
Лялюкова Е. А., Рожкова М. Ю. Дисплазия соединительной ткани: основные гастроэнтерологические проявления // Клиническая и экспериментальная гастроэнтерология. 2010. № 6. С. 66–69.
Беляева Е. Л. Некоторые гастроэнтерологические аспекты соединительнотканныхных дисплазий: Сб. научных статей. СПб: Изд-во СПб ГМА, 2001. С. 188.
Богмат Л. Ф., Савво В. М. Состояние верхних отделов желудочно-кишечного тракта у подростков с системной дисплазией соединительной ткани сердца. Материалы VIII конференции «Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей». М., 2001. С. 3–4.
Смирнова Е. В. Состояние системы гемостаза и особенности клинического течения хронического гастродуоденита у детей с дисплазией соединительной ткани: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Томск, 2007. 38 с.
Солодовник А. Г., Мозес К. Б. Роль дисплазии соединительной ткани в формировании гастро-дуоденальной патологии у подростков // Актуальные вопросы внутренней патологии. Дисплазия соединительной ткани: материалы 1 всерос. науч. практ. конф. Омск, 2005. С. 71–72. (Прил. к журн. «Омский научный вестник»; № 5 (32)).
Клеменов А. В. Внекардиальные проявления недиференцированной дисплазии соединительной ткани // Клин. медицина. 2003; 81 (10): 4–7.
Лебеденко Т. Н. Клинико-морфологическая характеристика хеликобактер-ассоциированного гастрита у больных с дисплазией соединительной ткани: дис. … канд. мед. наук. Омск, 1999. 157 с.
Осипенко М. Ф. Аномалии ободочной кишки у взрослых: распространенность, клиника, диагностика, подходы к терапии. Новосибирск, 2005, 160 с.
Лялюкова Е. А., Ливзан М. А., Орлова Н. И. Особенности абдоминальной гемодинамики у пациентов астенической конституции со спланхноптозом // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. Материалы 17-й Российской гастроэнтерологической недели 10–12 октября. Москва, 2011 г. Т. ХХI, № 5. С. 180.
Akner G., Cederholm T. Treatment of protein-energy malnutrition in chronic nonmalignant disorders // Am J Clin Nutr. 2001, July, 74: 6–24.
Spallarossa P., Rossettin P., Minuto F. et al. Evaluation of growth hormone administration in patients with chronic heart failure secondary to coronary artery disease // Am J Cardiol. 1999; 84: 430–433.
Takala J., Ruokonen E., Webster N. R. et al. Increased mortality associated with growth hormone treatment in critically ill adults // N Engl J Med. 1999; 341: 785–792.

Е. А. Лялюкова, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Контактная информация: Lyalykova@rambler.ru

Функциональная диспепсия – заболевание, при котором возникают такие симптомы, как тяжесть, вздутие, дискомфорт в верхней части живота при отсутствии для этого очевидных причин.

Проявления функциональной диспепсии схожи с признаками других заболеваний желудочно-кишечного тракта (например, язвенной болезнью желудка). При функциональной диспепсии не наблюдается поражения органов пищеварительной системы.

Точные причины заболевания неизвестны. Специалисты считают, что в развитии неорганической диспепсии определенное значение имеют психосоциальные факторы. Для пациентов характерно чувство тревоги, беспокойство, депрессия.

Диагностика неязвенной диспепсии состоит в исключении нарушений работы органов пищеварения (например, язвенной болезни желудка, 12-перстной кишки).

Лечение консервативное. Применяются препараты для устранения симптомов функциональной диспепсии. Важную роль играет коррекция режима питания.

Синонимы русские

Функциональная диспепсия, неорганическая диспепсия, раздраженный желудок.

Синонимы английские

Functional dyspepsia, nonulcer dyspepsia, nonulcer stomach pain.

Симптомы

К основным проявлениям функциональной диспепсии относят:

жжение и дискомфорт в верхней части живота;
вздутие живота;
раннее чувство наполнения желудка;
тошнота;
отрыжка.

Для установления диагноза «функциональная диспепсия» данные симптомы должны присутствовать по крайней мере 12 недель (не обязательно последовательно) за последние 12 месяцев.

Общая информация о заболевании

Функциональная диспепсия – заболевание, при котором возникают функциональные расстройства пищеварения. При этом различные органические патологии отсутствуют. Точные причины данного расстройства не установлены. Заболевание встречается достаточно часто. По данным различных авторов, распространенность функциональной диспепсии достигает 20 %.

Исследователи выделяют несколько основных факторов, способствующих функциональной диспепсии.

Нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. Моторика – волнообразное сокращение мышц органов пищеварения, которое необходимо для продвижения пищи. Для улучшения моторики желудочно-кишечного тракта назначаются специальные препараты (прокинетики). Исследования показали, что не всегда симптомы функциональной диспепсии исчезают, даже при подтвержденном улучшении моторики желудка и двенадцатиперстной кишки.
Наличие бактерии хеликобактер пилори (Heliсobacter pylori). Она выживает в кислой среде желудка и постепенно вызывает разрушение слизистой его оболочки. Это может приводить к развитию гастрита, язвы желудка, двенадцатиперстной кишки. Может передаваться через общую посуду, поцелуи. Лечение – прием антибактериальных препаратов. Несмотря на это роль данной бактерии в возникновении функциональной диспепсии достаточно спорная. Решение о необходимости эрадикационной терапии (лечение, направленное на уничтожение H. pylori) при неязвенной диспепсии принимается лечащим врачом.
Психосоциальные факторы. Функциональная диспепсия чаще возникает у людей, которые подвержены частым психоэмоциональным перенапряжениям. Нервная система контролирует деятельность всего организма, поэтому нарушения в ее работе могут способствовать расстройствам пищеварения (функциональной диспепсии, синдрому раздраженного кишечника).
Нарушения питания. Переедание, слишком быстрый прием пищи также может провоцировать диспепсию. Для постановки диагноза «функциональная диспепсия» исключают органические заболевания желудка, которые могут приводить к появлению похожих симптомов. К ним относятся эти и другие заболевания:
- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
- гастроэзофагеальный рефлюкс – заброс содержимого желудка в пищевод; в желудке реакция среды кислая, а в пищеводе щелочная, в результате возникают изжога и другие проявления заболевания;
- опухоли пищевода, желудка;
- заболевания других органов – пациенты с ишемической болезнью сердца в некоторых случаях жалуются на боли в сердце, что требует дополнительного обследования.

У большинства пациентов заболевание протекает длительно. Периоды обострения могут чередоваться с улучшением состояния. У некоторых людей симптомы функциональной диспепсии со временем могут проходить сами по себе.

Кто в группе риска?

Лица, злоупотребляющие алкоголем
Курильщики
Лица, употребляющие некоторые виды обезболивающих препаратов (например, нестероидные противовоспалительные)
Лица, подверженные частым стрессовым ситуациям

Диагностика

Диагностика направлена на исключение различных заболеваний органов пищеварительной системы, которые могут вызывать аналогичные симптомы. При отсутствии органических причин (поражения каких-либо органов) ставится диагноз «функциональная диспепсия».

Пациентам, у которых присутствуют такие симптомы, как трудности при глотании, длительная рвота, отсутствие аппетита, снижение веса, стул темного цвета, снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в крови, а также в возрасте старше 45 лет, необходимо проведение эзофагогастродуоденоскопии (исследование с помощью гибкой трубки, снабженной камерой и специальными инструментами).

Большое значение имеет лабораторная диагностика.

Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ). Позволяет определить основные показатели крови: количество эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, лейкоцитов. Снижение уровня эритроцитов, гемоглобина может наблюдаться при анемии (например, вследствие кровотечения при язве желудка). Повышение уровня лейкоцитов наблюдается при воспалительных процессах в организме.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Повышается при различных заболеваниях (например, воспалительных). Позволяет оценить выраженность и динамику течения болезни.

Исследование функции поджелудочной железы, печени:

· Амилаза общая в сыворотке крови. Амилаза – фермент поджелудочной железы. Участвует в расщеплении углеводов из пищи. Уровень амилазы в крови повышается при заболеваниях поджелудочной железы (например, панкреатите).

· Липаза. Вырабатывается в поджелудочной железе и участвует в расщеплении жиров. При повреждении поджелудочной железы уровень липазы в крови повышается.

· Аланинаминотрансфераза (АЛТ). Фермент, который находится преимущественно в клетках печени. Поражение клеток печени при различных заболеваниях вызывает повышение концентрации данного фермента.

Другие исследования:

· Эзофагогастродуоденоскопия. С помощью гибкой трубки, оснащенной видеокамерой (эндоскопа), осматривается пищевод, желудок и двенадцатиперстная кишка. Позволяет изучить слизистые оболочки данных органов, выявить гастрит (воспаление слизистой оболочки желудка), язву, опухоли и других заболевания пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки.

· Уреазный тест на Helicobacterpylori. Для проведения анализа небольшой участок слизистой оболочки желудка помещается в мочевину. Бактерии начинают разлагать мочевину, образуя аммиак. Протекание данной реакции сопровождается изменением кислотности среды, что отображается изменением цвета индикатора от желтого к малиновому.

· Внутрижелудочная Ph-метрия. Проводится с помощью специальных зондов (гибких трубок), оснащенных приборами для измерения кислотности желудочного сока.

· Биопсия слизистой оболочки. При обнаружении изменений слизистой оболочки берется маленький кусочек измененного участка. Затем производится гистологическое (изучение тканей), цитологическое (изучение клеточного состава) исследование. Это позволяет определить воспаление, перерождение клеток эпителия, опухолевые процессы, наличие Helicobacterpylori и другие изменения.

· Ультразвуковое исследование органов брюшной полости (УЗИ). Позволяет получить изображения внутренних органов человека. При этом можно выявить нарушения в строении, опухоли, кисты (полости, заполненные жидкостью).

Объем необходимого обследования определяется лечащим врачом.

Лечение

Лечение функциональной диспепсии консервативное. Применяются препараты, снижающие кислотность в желудке, препараты для улучшения моторики желудка (прокинетики), антидепрессанты. В некоторых случаях назначаются антибактериальные препараты для уничтожения Helicobacterpylori. Большое значение имеет регулярное и полноценное питание.

Профилактика

· Регулярное питание (несколько раз в день малыми порциями)

· Тщательное пережевывание пищи

· Снижение употребления пищи, которая провоцирует появление симптомов заболевания (острая, соленая, жирная пища, алкоголь, кофе, газированные напитки)

Рекомендуемые анализы

· Общий анализ крови

· Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

· Амилаза общая в сыворотке

· Липаза

· Аланинаминотрансфераза (АЛТ)