Доктор Моррис

Диффузное изменение в поджелудочной железе

Журнал «SonoAce Ultrasound»

Содержит актуальную клиническую информацию по ультрасонографии и ориентирован на врачей ультразвуковой диагностики, выходит с 1996 года.

Введение

Среди хронических заболеваний, зарегистрированных у детей и подростков, состоящих на диспансерном учете, эндокринная патология находится на 5-м месте (распространенность — 127,4‰). Из всех болезней желез внутренней секреции 47% приходится на болезни щитовидной железы (ЩЖ) . Поэтому актуальна задача объективизации результатов вспомогательных методов исследования и, одновременно, совершенствования клинической интерпретации. Ультразвуковые исследования (УЗИ), благодаря своей неинвазивности, безболезненности, технической доступности, воспроизводимости, относительной дешевизне, широкой распространенности аппаратуры, начинают и, нередко, завершают диагностический поиск. Применение высокочастотного излучения с максимальным разрешением облегчается поверхностным расположением ЩЖ, ее гомогенной в норме структурой, наличием четко определенных анатомических маркеров и хорошо дифференцируемыми окружающими тканями .

Эмбриология щитовидной железы

Щитовидной железа, получившая свое название по тесной связи с щитовидным хрящом гортани, закладывается на 24-м дне гестации как эпителиальный тяж, пролиферирующий по направлению к примитивной глотке. Тироциты (фолликулярные клетки) и парафолликулярные клетки (С-клетки) происходят из всех трех слоев герминативных клеток. Рост клеток продолжается вентрально, образуя тиреоидный дивертикул. Прогениторы фолликулярных клеток распространяются дистально и латерально, образуя в итоге типичную двухлопастную структуру . ЩЖ эмбриона тесно связана с зачатком его сердца. Последнее, опускаясь, увлекает за собой ЩЖ, которая движется по направлению к подъязычной кости и гортани, оставляя тиреоглоссарный проток. Движение завершается приблизительно к 49-му дню гестации и тиреоглоссарный проток закрывается. В качестве рудимента протока на задней трети языка остается foramen cecum в области первоначального устья протока и у 15-75% людей на месте нижней трети протока — пирамидальная доля ЩЖ . При достижении ЩЖ постоянного места она начинает контактировать с бранхиальными (жаберными) тельцами. Последние представляют собой производные эндодермы 4-го жаберного кармана и эктодермы 5-го жаберного кармана. Именно в них ранее мигрировали из нервного гребешка прекурсоры С-клеток. Как только возникает контакт бранхиальных телец с ЩЖ, в нее устремляются С-клетки (парафолликулярные). Они рассыпаются по межфолликулярному пространству. Остатки бранхиальных телец сохраняются постнатально в средней трети долей ЩЖ . Эмбриогенез ЩЖ объясняет ее эндокринную функцию, вероятность возникновения различных вариантов воспаления и форм рака. В частности, на пути миграции зачатка ЩЖ могут оставаться отдельные участки ее тканей, формирующих в будущем добавочные дольки. Или добавочные дольки могут возникать при дальнейшем движении части тканей вслед за сердцем и располагаться загрудинно. Возникает вероятность развития в добавочных дольках со временем той же патологии, которая свойственна основной железе, например, тиреоидита. Причем основная железа может оставаться интактной, а поиски автономно функционирующего узла требуют сканирования по всей области шеи или вообще безрезультатны при заднеязычном или загрудинном расположении автономного узла.

Физиология щитовидной железы

Основная функция щитовидной железы — синтез гормонов, обеспечивающих регуляцию обмена веществ, рост и развитие. Синтез 2 принципиально важных гормонов — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) — регулируется по механизму обратной связи (гипоталамо-питуитарно-тиреоидная ось). Гипоталамус синтезирует тиреотропин-релизинг гормон (ТРГ), поступающий в гипофиз по гипоталамопитуитарной портальной венозной системе. В передней доле гипофиза ТРГ стимулирует синтез тиреостимулирующего гормона (ТСГ). Он связывается с рецепторами в ЩЖ и стимулирует синтез фолликулярными клетками и секрецию Т3 и Т4. Эти два гормона по принципу негативной обратной связи тормозят образование ТРГ и ТСГ. Йод активно переносится в клетки фолликулов по натрий-иодид каналу на базолатеральной мембране. Тиреопероксидаза (ТПО) переводит его в активную форму. Матриксом для синтеза Т3 и Т4 является тиреоглобулин в просвете фолликулов. Первоначально ТПО катализирует образование моно- (МИТ) и дийодтирозина (ДИТ). В дальнейшем она же катализирует реакции соединения йодтирозинов в Т3 и Т4. Иодинированный тиреоглобулин хранится в виде коллоида в фолликулах, при необходимости поступает в лизосомы фолликулярных клеток. В кровоток поступают Т3 (20%) и Т4 (80%). МИТ и ДИТ деиодизируются и освобожденный йод опять направляется на синтез гормонов. С-клетки синтезируют тиреокальцитонин, регулирующий обмен кальция.

Клиническая анатомия щитовидной железы

В норме щитовидная железа образована двумя долями, соединенными перешейком, расположенным перед щитовидным хрящом до 5-6 трахеальных колец. Дополнительная срединная доля (пирамидальная) распространяется вверх от перешейка. Грудино-ключично-сосцевидная мышца располагается впереди-латерально, каротидный пучок — задне-латерально. По задне-медиальной поверхности ЩЖ располагаются возвратный гортанный нерв, паратрахеальные лимфатические узлы и паращитовидные железы. От соединительной капсулы ЩЖ в ее паренхимы распространяются тонкие прослойки, ограничивающие доли и дольки. Каждая долька состоит из множества фолликулов, в которых фолликулярные клетки окружают коллоид, насыщенный тиреоглобулином. Фолликулы окружены базальной мембраной, содержащей С-клетки. Артериальная кровь поступает по aa. thyroideae superiors (ветви a. carotis externa) и по aa. thyroideae inferiors (ветви truncus thyreocervicalis, отходящей от a. subclavia), a. thyreoideae ima, отхождение которой варьирует от tr. brachiocephalicus, arcus aortae, a. carotis communis или a. subclavia. Аналогично артериям расположены вены, впадающие в соответствующие бассейны. Лимфатический отток происходит по ходу артерий и направлен в трахеальные, глубокие шейные и средостенные лимфатические узлы (ЛУ) . Направление и бассейны кровотока объясняют нередкие случаи инфекции ЩЖ, а локализация регионарных ЛУ — наиболее вероятный путь метастазирования. Парасимпатическая иннервация осуществляется через блуждающий нерв, симпатическая — от шейного симпатического сплетения .

Эхографическая картина здоровой щитовидной железы

В норме паренхима щитовидной железы гомогенная, эхоплотность ее чуть выше эхоплотности прилегающих мышц, контуры четкие. При высоком разрешении можно визуализировать фолликулы как мелкие (не более 2-3 мм) анэхогенные круглые образования. У старших подростков и взрослых внутри фолликулов иногда удается увидеть мелкие эхоплотные очажки-точки: сгущенный коллиод. Размеры щитовидной железы должны соответствовать хорошо известным нормам.

Гипотиреоз — наиболее распространенная эндокринная патология у детей раннего и младшего возраста . Гипотиреоз может быть врожденным и приобретенным (табл. 1).

Таблица 1. Причины врожденного гипотиреоза у детей и подростков (по Allan и соавт., 2011).

Причины врожденного гипотиреоза у детей младшего возраста Причины гипотиреоза у детей и подростков
Первичный гипотиреоз (непосредственное поражение ЩЖ)

  • дисгенезия ЩЖ (80%)*
  • эктопия ЩЖ (75%)
  • гипоплазия (редко)
  • аплазия или атиреоз (25%)
  • дисгормоногенез (15-20%)
  • дефицит тиреопероксидазы (часто)
  • дефицит транспортного иодида
  • дефицит йодтирозин деиодиназы

Вторичный (гипофизарный) и тритичный (гипоталямический) гипотиреоз

  • дефекты гипофиза и гипоталамуса (очень редко)

Другие варианты гипотиреоза

  • резистентность к ТСГ
  • преходящий врожденный гипотиреоз
  • функциональная незрелость ЩЖ у недоношенных или незрелых новорожденных
  • трансплацентарное поступление материнских препаратов-ингибиторов
  • трансплацентарное поступление материнских антитиреоидных препаратов
  • трансплацентарное поступление материнских антитиреоидных антител
  • дефицит йода
  • передозировка йода
Первичный гипотиреоз (непосредственное поражение ЩЖ)

  • дефицит йода
  • передозировка йода
  • хронический аутоиммунный тиреоидит
  • генетические и хромосомные аномалии, сочетающиеся с гипофункцией ЩЖ
  • радиотерапия области ЩЖ
  • лечение радиоактивным йодом
  • зобогенная пища
  • ятрогенный гипотиреоз (противосудорожные препараты, литий)
  • поздний дебют врожденного гипотиреоза
  • наследственные нарушения обмена гормонов ЩЖ

Вторичный (гипофизарный) и третичный (гипоталамический) гипотиреоз

  • краниофарингиомы и другие опухоли, сдавливающие гипофиз или гипоталамус
  • облучение области гипофиза и гипоталамуса
  • септооптическая дисплазия
  • гистиоцитоз Лангерганса
  • инфильтративные процессы
  • последствия нейрохирургических вмешательст
  • травма головы

Прочие

  • резистентность к гормонам ЩЖ
  • инфекции
  • гемангиомы печени

Примечание. * — Возможно сочетание нескольких вариантов поражения щитовидной железы.

Нелеченный врожденный гипотиреоз ведет к резкой задержке моторного и психо-неврологического развития. Самая частая причина врожденного гипотиреоза — дисгенез (эктопия, или аплазия = атиреоз, или гипоплазия). На следующем месте по причинам гипотиреоза стоит дисгормоногенез, нарушение синтеза и секреции гормонов ЩЖ. Современные скрининговые обследования всех новорожденных (снижение концентрации Т4 и повышение концентрации ТСГ) привели к резкому улучшению прогноза. При первичном врожденном гипотиреозе УЗИ не показано. Единственное исключение — выявление аплазии ЩЖ, зоба. Эхографически может быть выявлена плотная ЩЖ резко уменьшенных размеров (рис. 1). В современных условиях массовой ранней диагностики врожденного гипотиреоза, профилактики йододефицита особое значение приобретает диагностика синдромальных форм заболевания.

Рис. 1. Эхограмма щитовидной железы при ее гипофункции у 5-летнего ребенка. Объем железы уменьшен, эхоплотность повышена.

Приобретенный гипотиреоз в детском и подростковом возрасте обычно развивается в результате хронического аутоиммунного тиреоидита Хошимото в йододефицитных районах и чаще встречается у девочек и девушек-подростков . На момент дебюта тиреоидита Хошимото УЗ-картина может быть совершенно нормальной. В динамике в 4, 7 и 14 мес болезни изменения обнаруживаются, соответственно у 30, 50 и 70% детей и подростков. Поэтому специалист по УЗИ должен обратить внимание клиницистов на информативность методики в разные сроки заболевания, что позволит уменьшить число ложноотрицательных заключений. УЗИ необходимо для оценки динамики процесса, выявления очаговых изменений ЩЖ. При исследовании ЩЖ увеличена, гипоэхогенна с участками повышенной плотности. Позднее эхогенность железы повышается диффузно, за счет внутрипаренхиматозных тяжей соединительной ткани, возникает ложное впечатление дольчатости органа, внутри которого можно визуализировать множественные гипоэхогенные очажки диаметром 1-6 мм.

Тиреотоксикоз (гипертиреоидизм) — избыточная продукция гормонов ЩЖ. Причины тиреотоксикоза многообразны (табл. 2).

Таблица 2. Причины гипертиреоидизма у детей и подростков.

Состояние Причины Лабораторные изменения Эхографическая картина
Гипертиреоидизм
Болезнь Гревса (гипертиреоидный зоб при болезни Базедова) Антитела, стимулирующие тиротропин-рецепторы (TRS-Ab) с вторичным повышением чувствительности к ТСГ ТСГ низкий. Повышены Т3, свободный Т4, тироглобулин, TRS-антитела, антитела к тиреопероксидазе ЩЖ увеличена (но может быть нормальна по размерам), гипоэхогенна (или норма), возможны узлы, кровоток усилен
Многоузловой зоб (токсический многоузловой зоб, аденоматозный зоб, узловая гиперплазия, аденоматозная гиперплазия) Автономная (не зависимая от основной железы и центральных гормонов) гиперплазия гормонов в узловом образовании ТСГ низкий, повышен Т3, свободный Т4, тироглобулин. Все антитела — отрицательные ЩЖ уведичена. Множественные гетерогенные по плотности узлы, кистозные образования
Автономный узел (болезнь Плуммера, токсический узел) У детей и подростков — редко. Автономная гиперпродукция гормонов (обычно Т3) единственным узлом ТСГ низкий, Т4 низкий или повышен, Т3 повышен. Тироглобулин повышен. Все антитела отрицательные Можно визуализировать узел
Гиперпродукция ТСГ аденомой гипофиза Избыточная продукция ТСГ ТСГ — норма. Повышена сывороточная концентрация α-субъединицы ТСГ. Все антитела отрицательные Возможно увеличение размеров ЩЖ, ее гипоэхогенность, узлы. Аденома гипофиза на МРТ
Резистентность гипофиза к гормонам ЩЖ Аутосомно-доминантно передающаяся мутация гена β-тиреорецептора. Гиперпродукция ТСГ ТСГ повышен, Т4 резко повышен, Т3 повышен. Все антитела отрицательные Как при тиреотоксикозе
Тиреотоксикоз вторичный при предварительно пораженной ЩЖ
Тиреотоксическая фаза хронического лимфоцитарного тиреоидита (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный зоб) Аутоиммунный ТСГ снижен, Т4 и Т3 высокие. Тироглобулин высокий, антитела к тиреопероксидазе высокие Картина неспецифична (железа увеличена, гипоэхогенная, гетерогенная структура)
Подострый лимфоцитарный тиреоидит (болезненный спорадический тиреоидит) Аутоиммунный. Может быть результатом лекарственной терапии (α-интерферон, литий, интерлейкин-2) ТСГ низкий, тироглобулин, Т4 и Т3, антитела к тиреопероксидазе высокие Картина неспецифична (железа увеличена, гипоэхогенная, гетерогенная структура)
Тиреотоксическая фаза подострого гранулематозного тиреоидита (гранулематозный гигантоклеточный тиреоидит, подострый тиреоидит, безболезненный тиреоидит Квервайна) Вирусный генез ТСГ низкий, повышены Т3, свободный Т4, тироглобулин, СОЭ. Антитела к тиреопероксидазе отрицательные Картина неспецифичная (железа увеличена, гипоэхо-генная, гетерогенная структура)
Ятрогенный тиреоидит Передозировка тироксина ТСГ и тироглобулин низкие. Повышены Т3, свободный Т4 Картина неспецифичная
Йодиндуцированный гипертироидизм Стимиулирование ранее существовавшего многоузлового зоба избыточной дозой йода (следование рекламным предложениям йодсодержащих пищевых добавок, применение контрастных препаратов, амиодарона) Повышены Т3 и свободный Т4 Картина неспецифичная

Самой частой причиной гипертиреоидизма у детей и подростков является болезнь Гревса как результат продукции антител, стимулирующих рецепторы тиреостимулирующего гормона (рис. 2).

Рис. 2. Эхограмма щитовидной железы при тиреоидите с тиреотоксикозом. Паренхима гомогенно умеренно уплотнена, переход от перешейка к долям сглажен за счет отека, кровоток усилен.

Гипертиреоидизм, как и гипофункция ЩЖ, сказывается на росте и развитии ребенка. Вначале отмечается ускоренный рост с последующим преждевременным закрытием зон роста. Половое развитие у детей с нелеченным гипертиреодизмом замедлено. Как видно из представленной таблицы, эхографическая картина при различных вариантах гипертиреоидизма может быть неспецифичной. Поэтому от специалиста по ультразвуковой диагностике требуется точное описание результатов и их трактовка с учетом клинической и лабораторной симптоматики. Эхографические исследования важны для оценки динамики, дифференцировки узловых и диффузных изменений.

Доброкачественные образования ЩЖ

Доброкачественные образования ЩЖ (узлы и кисты) до полового созревания встречаются редко. В большинстве случаев узлы и кисты у подростков доброкачественные, они встречаются в 6-10 раз реже, чем у взрослых (6-7% популяции), но озлокачествляются в 26-30 раз чаще . Самый частый вариант доброкачественного узла у детей и подростков — фолликулярная аденома (рис. 3), представляющая собой результат циклов гиперплазии и коллоидной инволюции фолликулов ЩЖ. Образование имеет четкие контуры, инкапсулировано, чаще всего одиночное, плотность может быть гипо-, изо- или гиперэхогенной. Вокруг часто регистрируется гало, вероятнее всего, за счет сдавливания окружающей нормальной паренхимы. Образование не функционирующее, выявляется случайно или, при больших размерах, клинически при осмотре или пальпации. Резко возникшие боли в месте аденомы и ее быстрое увеличение свидетельство спонтанного кровоизлияния. Окончательная диагностика возможна только по результатам биопсии.

Рис. 3. Аденоматозный узел, практически полностью заменивший долю щитовидной железы.

Кисты чаще всего итог доброкачественных дегенеративных заболеваний ЩЖ (кистозная дегенерация фолликулярной аденомы), неполной облитерации тиреоглоссарного протока (тиреоглоссарная киста), травм (рис. 4). Эхографически простая доброкачественная киста эхонегативная, однородная, округлая, имеет четкие контуры. При большой контрации белка внутри кисты могут появляться мелкие эхопозитивные сигналы. Но и в этом случае окончательный диагноз возможен только по результатам гистологического исследования. Как исход гнойного тиреоидита могут сформироваться кальцинаты.

Рис. 4. Посттравматическая киста щитовидной железы.

Злокачественные образования щитовидной железы

Узловое злокачественное образование чаще всего — рак. Регистрируется преимущественно у подростков, которым свойственен папиллярный (самый частый вариант), фолликулярный или медуллярный рак. Анапластический или низко дифференцированный варианты рака ЩЖ у подростков встречаются крайне редко. Эхографически папиллярный рак выглядит как узел с плохо очерченными краями без гало, сниженной эхогенности, преимушественнно солидный, обильно васкуляризированный (рис. 5).

Рис. 5. Рак щитовидной железы. Обильная васкуляризация.

Рак ЩЖ может быть последствием местного облучения, итогом тиреоидита, малигнизации ранее доброкачественных узлов. В основе рака ЩЖ у детей и подростков лежат генетические факторы (хромосома 19р13.2, семейный аденоматозный полипоз толстой кишки, синдром Коудена, множественная эндокринная метаплазия типов 2а и 2b). Самый частый путь метастазирования — региональные лимфатические узлы. Возникают дифференциально-диагностические сложности при разграничении воспалительных лимфаденитах и злокачественных лимфаденопатиях. При малигномах структура ЛУ неоднородная (81,48%); при лимфаденитах — гипоэхогенная (96%), существенно реже (4%) встречается сочетание гипоэхогенного центра и гиперэхогенного краевого ободка. (p

Из других злокачественных новообразований ЩЖ встречаются (значительно реже) тератомы и неходжкинские лимфомы .

Объективизация оценки плотности (жесткости) паренхимы ЩЖ

В качестве одного из направлений известна методика определения скорости распространения сдвиговой волны (ARFI-эластография). По нашим результатам (совместно с Е.В. Феоктистовой) при обследовании 195 детей и подростков, для детей до 3 лет средняя величина ARFI составила 1,3 м/с (пределы колебаний 0,9-2,3 м/с), постепенно увеличиваясь до 2,3 м/с (1,7 ± 3,6 м/с) у людей в возрасте 22 лет и старше (рис. 6). Показатели скорости сдвиговой волны (ARFI-эластография) могут использоваться как нормативные. Увеличение скорости распространения сдвиговой волны отражает возрастные изменения паренхимы ЩЖ.

Рис. 6. Динамика средних значений показателя ARFI паренхимы щитовидной железы в разных возрастных группах. В правой верхней части рисунка — уравнение регрессии.

Заключение

Заболевания щитовидной железы — самая частая эндокринная патология, что делает ее достаточно вероятной на приеме у разных специалистов. УЗИ — первая и нередко завершающая методика визуализации при определении изменений ЩЖ и подготовки к пункционной биопсии. Структура заболеваний ЩЖ во многом определяется возрастом. Подавляющее большинство случаев врожденного гипотиреоза обусловлены дисгинезией ЩЖ и дагностируются в младенческом возрасте. В детском и подростковом возрасте преобладает приобретенный гипотиреоз как исход хронического аутоиммунного тиреоидита Хашимото. Болезнь Гревса — наиболее вероятный вариант гипертиреоза у подростков. Узловые образования ЩЖ, расцениваемые первоначально как дорокачественные, требуют динамического наблюдения с целью ранней диагностики рака.

Литература

Диффузные изменения печени — это патологические изменения в ткани печени. Выявляютя обычно во время УЗИ. Если изменения умеренные, то больному назначается пожизненный приём лекарств и лечебная диета. В случае запущенной болезни необходимо незамедлительно начать лечение.

  • Что такое диффузные изменения печени
  • Причины
  • Признаки диффузных изменений печени
  • Какие возможны изменения в паренхиме?
  • Разновидности недуга
  • Лечение

Эту статью проверил и отредактировал кандидат медицинских наук врач-токсиколог Станислав Радченко.

Что такое диффузные изменения печени и других паренхиматозных органов

Диффузно неоднородная печень — это печень, в которой появились диффузные изменения.

Здоровая ли у вас печень? Пройдите бесплатный тест!

Диффузные изменения паренхимы (эпителиальной ткани) печени выявляются при ультразвуковом исследовании. При их выраженной форме можно говорить о наличии в организме патологического процесса. В такой ситуации для постановки и (или) подтверждения диагноза требуется комплексное клиническое обследование. Аномалии характеризуются изменением печёночных тканей, которые могут возникнуть вследствие как лёгких, так и тяжёлых нарушений работы печени.

При диффузных изменениях паренхимы печени формируется деформация или истончение стенок самой паренхимы или близлежащих тканей, происходит нарушение целостности и нормального функционирования печени. Врачами принято разделять склеротический, дистрофический и фиброзный вид изменения структуры печени. Такую классификацию определяют структурные изменения в клетках органа, и требуется правильная диагностика фиброза для последующего успешного лечения.

Обнаружив диффузные изменения паренхимы печени, необходимо провести дополнительные исследования (всех органов брюшной полости) для выявления стадии процесса.

Причины

Иногда такие проявления обусловлены серьёзными прогрессирующими заболеваниями. Диффузные изменения паренхимы печени могут быть вызваны такими причинами:

  1. Чрезмерное количество жировой прослойки в органах.
  2. Любая форма и стадия гепатита.
  3. Аутоиммунный процесс в печени.
  4. Цирроз.
  5. Резкое уменьшение или увеличение массы тела.
  6. Продолжительный курс антибактериальных средств.
  7. Алкоголизация.

Совет заболевшему от врача-гастроэнтеролога Даниэлы Пургиной, эксперта сайта Похмелье.рф.

При наличии избыточной массы тела необходимо в первую очередь похудеть. Потому что диффузные изменения в паренхиме печени и поджелудочной железы могут быть связаны с отложением жира в паренхиме этих органов.

Необходимо знать о том, что очаговые или диффузные изменения паренхимы печени и поджелудочной железы могут быть обусловлены пагубными привычками, частыми вирусными инфекциями, несбалансированным рационом и загрязнённой окружающей средой. Фактором, провоцирующим изменения паренхимы печени, может быть наследственность. Поверхностный осмотр не даёт полной картины, на основании которой можно поставить точный диагноз, поэтому следует проходить полное обследование со сдачей всех необходимых анализов.

К фиброзу могут приводить гепатиты, цирроз и т.д. Рассмотреть в полном размере

Важно знать, что диффузные изменения печени могут формироваться не только у взрослого человека, но и у ребёнка, если:

  • им перенесена паренхиматозная желтуха,
  • увеличена печень
  • или имеются некоторые другие аномалии.

Признаки диффузных изменений печени

Обычно степень и наличие изменений паренхимы печени выявляется в ходе проведения исследования ультразвуком.

Признаки, указывающие на острую патологию при диффузных изменениях печени:

  • ноющая боль в правом подреберье;
  • иктеричность (желтизна) склер и кожных покровов;
  • жёлтый налет на языке;
  • болезненные ощущения в правом плече.

Диффузные изменения печени определяются способом ультразвукового исследования. Заболевание может возникнуть из-за патологических процессов в самой печени, а также при аномалиях вне органа: например, уплотнение может появиться при сахарном диабете. При этом печень увеличится в размере, повысится эхогенность (способность отражать звук) её поверхности, структура будет неоднородной и зернистой. Если говорить о выраженных симптомах при появлении в организме такой аномалии, то они проявляются крайне редко.

Самые распространенные признаки фиброза:

  • тяжесть в правом боку после употребления жареной или жирной пищи,
  • горьковатый привкус во рту после пробуждения,
  • повышенная утомляемость при небольших нагрузках,
  • тошнота,
  • сильные головные боли,
  • раздражительность, резкие перепады настроения.

Самыми яркими признаками диффузных изменений паренхимы печени являются желтизна языка, глаз, кожных покровов (паренхиматозная желтуха), боли в правом подреберье.

Все эти признаки фиброза должны быть тревожным сигналом о возможных патологических процессах в организме и требуют обращения к врачу.

Какие возможны изменения в паренхиме?

Диффузные изменения паренхимы печени и поджелудочной железы отмечаются довольно часто. Эти два органа непарные, их образуют ткани (полость внутри отсутствует). Органы пищеварительной системы соединяют протоки, поэтому очень часто при сбоях в работе одного органа другой тоже страдает (например, из-за проблем с поджелудочной может развиться реактивный гепатит). Такие изменения проявляются вследствие первичных и вторичных метаболических нарушений, сосудистой патологии, хронических или острых инфекционных процессов.

Эксперт сайта Похмелье.рф, врач-гастроэнтеролог Даниэла Пургина развеивает типичное заблуждение.

Пациенты могут подумать, что диффузные изменения поджелудочной железы — это панкреатит. А вот и нет. Сами по себе диффузные изменения поджелудочной железы ни о чём не говорят. Для того, чтобы утверждать, что эти изменения возникли из-за панкреатита, необходимо наличие симптомов панкреатита, а также изменения в лабораторных анализах: повышение амилазы панкреатической в крови, повышение диастазы мочи, снижение амилазы кала, наличие нейтрального жира и/или жирных кислот в большом количестве в копрограмме.

Нарушения работы печени заметны при наличии таких признаков, как:

  • желтизна глазных склер, кожных покровов (паренхиматозная желтуха),
  • тёмный цвет мочи,
  • светлый оттенок кала.

Зуд кожных покровов при сбоях в нормальном функционировании печени бывает обусловлен большим количеством желчных пигментов или бета-2-микроглобулина в крови. Ткани поджелудочной меняются из-за различных факторов: например, отёчности, избытка жировой ткани, разрастания патологических тканей, возникновения рубцов на них.

Что касается диффузных изменений в печени и почках, то такое явление может регистрироваться после пройденного ультразвукового исследования и указывает на врождённые или приобретённые состояния, при которых может меняться структура органа и его тканей.

При таком процессе может утолщаться паренхима печени, в почках скапливаться жидкость, возникать гнойные воспалительные процессы или тромбозы. Иногда ткани почек меняются из-за присутствия в них камней или фрагментов песка в большом количестве.

Изменения в печени и селезёнке касаются всего органа. Селезёнка ответственна за нормальную циркуляцию крови и насыщенный кровоток, при любых заболеваниях этого органа возникает общее недомогание, отсутствует аппетит, появляются частые бессонницы. Если селезёнка нарушается, человек ощущает боль и дискомфорт, чувство давления (если орган увеличен в размерах). Диффузные изменения селезёнки также могут быть установлены с помощью УЗИ.

Профилактика фиброза традиционно заключается в:

  • правильном питании,
  • ведении здорового образа жизни,
  • своевременном лечении заболеваний, могущих приводить к фиброзу.

Если диффузные изменения печени проявляются умеренно, то назначается пожизненный приём необходимых препаратов и лечебная диета. В случае запущенной болезни необходимо незамедлительно начать лечение.

Выявление любой степени фиброза говорит о том, что печёночные ткани подверглись изменениям. Как уже говорилось, эти изменения могут указывать как на начальные стадии какого-либо патологического процесса, так и на течение тяжёлого заболевания. Поэтому нужно, помимо УЗИ, проводить дополнительные диагностические мероприятия (например, лабораторные и гистологические исследования), позволяющие определить степень фиброза и поражения печени.

История из практики врача-гастроэнтеролога Даниэлы Пургиной, эксперта сайта Похмелье.рф.

Тут даже не один случай, а множество случаев, когда перепуганные результатами ультразвукового исследования пациенты думали, что у них панкреатит или цирроз. Эти изменения должны оцениваться в совокупности с жалобами и результатами анализов.

Разновидности недуга

Даже незначительные изменения в паренхиме могут сопровождаться нарушениями в работе поджелудочной железы. Если такая патология является следствием любого вида гепатита, печень не выполняет антитоксическую функцию. Если при наличии этой проблемы употребляется алкоголь или наркотики, исход может быть летальным.

Умеренные диффузные изменения печени образуются под влиянием внешних факторов. Это могут быть:

  • отравление,
  • нездоровое питание,
  • вирусные инфекции, не связанные с прямым поражением гепатоцитов.

Если появляются соответствующие симптомы, рекомендовано перейти на печёночную диету: убрать из рациона солёные, жирные, острые блюда, а также продукты с высоким содержанием трудноусвояемого белка. В зависимости от конкретного диагноза может быть рекомендован курс противовирусных средств и (или) гепатопротекторы. Если при УЗИ обнаружены умеренные диффузные изменения, то могут быть назначены поливитамины или витамины B1 и B6.

При диффузных изменениях паренхимы печени важны здоровое питание и умеренные физические нагрузки.

Выраженные диффузные изменения печени характеризуются отёчностью паренхимы. Такой вид патологического процесса наблюдается при сахарном диабете, избыточной массе тела, любом виде гепатита, злокачественного или доброкачественного новообразования. Он может быть спровоцирован паразитами или вирусами, нездоровым питанием, алкоголизацией. Лечение назначают после установления первопричины, по которой появилась патология.

Изменения в паренхиме у новорождённого ребенка могут формироваться:

  • после перенесённого беременной гепатита
  • или по причине врождённых патологий;
  • также иногда они отмечаются после длительного приёма антибиотиков, потому что эти препараты агрессивно влияют на микрофлору кишечника либо печёночную ткань малыша.

Лечение

  1. Так как диффузные изменения в органе возникают вследствие каких-либо заболеваний, то вначале выясняется их причина, и лечение начинают с её устранения.
  2. Врачи назначают лекарства в зависимости от причин заболевания.
  3. Рекомендуется отказаться от вредных привычек, в первую очередь — от алкоголя и курения.
  4. Разумное питание и умеренные физические нагрузки благоприятны для восстановления структуры печени.

Диета основана на отказе от жирных, солёных, острых блюд. Нужно избегать копчёных изделий и свежей выпечки. Рекомендуется употреблять творог, фрукты, кисломолочные продукты, овощные бульоны, изредка — отварную рыбу.

Эксперт сайта Похмелье.рф, врач-гастроэнтеролог Даниэла Пургина предупреждает от типичной ошибки.

Типичная ошибка — лечить диффузные изменения печени и поджелудочной железы. Это изменения структуры органа, и они не поддаются медикаментозному лечению.

Для профилактики диффузных поражений печени следует:

  • проходить профилактические осмотры,
  • вести здоровый образ жизни,
  • вовремя лечить сопутствующие заболевания.

Очень часто обследование ЖКТ и органов малого таза выявляет диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы, что свидетельствует о том, что хоть заболевания еще нет, но предпосылки к его развитию уже вовсю дают о себе знать. Чтобы не запускать процесс, не затягивать и не привести к приступу панкреатита, важно вовремя диагностировать изменения паренхимы, внимательнее относясь к своему здоровью и режиму питания.

Что такое паренхима поджелудочной железы?

Поджелудочная железа – важный орган в гармоничной системе человеческого тела, который наиболее подвержен поражениям и патологиям под воздействием:

  • пагубных привычек;
  • неправильного питания;
  • переедания;
  • злоупотребления фастфудом;
  • частых нервных состояний;
  • недосыпания.

Поджелудочная железа относится к паренхиматозным органам, это означает, что структура железы включает:

  • паренхиму;
  • соединительную ткань;
  • основную ткань.

Паренхима поджелудочной железы – это железистая ткань, покрытая капсулами и разделительными островками, которые создают перегородки из соединительной ткани. Она продуцирует гормоны. Неоднородная структура паренхимы поджелудочной железы объясняется возложенными на нее функциями:

  • выработка панкреатического секрета, в состав которого входят ферменты, способствующие расщеплению пищи, поступающей в организм, это наличие амилазы, липазы и трипсина – их нормальная выработка обеспечивает здоровый процесс пищеварения;
  • продуцирование гормонов – инсулина, липокаина, глюкагона, способствующих регуляции углеводов, жиров и их нормального обмена.

Нарушения функций органа приводят к сбоям в системы кровообращения, увеличению выработки или, наоборот, нехватки того или иного гормона. Под паренхимой располагаются протоки желчевыводящих путей и протоки поджелудочной, по ним панкреатический сок и желчь поступают в кишечник, и выводятся из организма. Диффузное изменение паренхимы поджелудочной железы приводит к тому, что постепенно, с течением времени протоки сужаются, образовывается непроходимость, органы начинают страдать от переизбытка ферментов и нарушения обмена веществ.

Причины развития заболевания

Диффузные изменения в паренхиме поджелудочной железы могут проявляться в любом возрасте, но чаще всего страдают люди после 60 лет, когда ослабевают общие функции организма и в частности снижается функционирование поджелудочной. Однако и у детей могут встречаться признаки диффузных изменений. Они бывают обусловлены родовыми травмами, наследственностью, либо органическими поражениями ткани. У трудоспособного населения диффузные изменения отмечаются чаще всего на фоне протекающих заболеваний:

  • сахарного диабета;
  • хронического или острого панкреатита;
  • жирового поражения печени (гепатоза);
  • инфекции;
  • поражения внутренних органов паразитами;
  • гепатита;
  • желчнокаменной болезни;
  • заболеваний желчного пузыря и его протоков;
  • нарушения обмена веществ;
  • гормонального сбоя;
  • нарушений в области эндокринной системы;
  • систематических интоксикаций, вызванных алкоголем, наркотиками, увлечением медикаментами сильнодействующего характера.

Умеренное диффузное изменение паренхимы поджелудочной железы или малое его проявление могут быть обусловлены поведенческими факторами человека:

  • хронический недосып;
  • отсутствие режима дня;
  • злоупотребление алкоголем;
  • курение;
  • перекусы, сухомятка;
  • частые стрессы, нервные ситуации;
  • напряженная работа;
  • отсутствие отдыха.

Эти факторы усиливают выработку панкреатической секреции, что негативно сказывается на работе железы. Если же у человека имеются систематические стрессовые состояния, он впадает в депрессию, вырабатывается значительно меньше панкреатического сока, ферментов и гормонов, что отражается на состоянии поджелудочной железы.

Чтобы не запустить изменения диффузного характера в более глубокую стадию, важно выявить причины, влияющие на состояние паренхимы, устранить их и тем самым, уменьшить риски развития тяжелых патологических процессов в органе.

Симптомы и диагностика

Диффузные изменения в паренхиме свидетельствуют о том, что болезнь поразит весь орган, а не его какую-либо часть. По характеру изменений можно узнать, какому процессу будет подвергаться орган и насколько тяжелое состояние на момент обследования.

Малые изменения часто себя не проявляют. В большинстве случаев пациент не обращается к доктору, когда его беспокоят:

  • тянущие или ноющие боли в подреберье;
  • периодическая рвота;
  • систематическое тошнотворное чувство;
  • периодически открывающийся жидкий стул.

Все это можно терпеть и острой боли эти признаки не несут, поэтому очень часто человек увлекается самолечением, сводящимся к купированию болевых и дискомфортных ощущений. Однако это всего лишь анальгетики, которые блокируют чувство боли в рецепторах, но не устраняют её источник. В результате, изменение паренхимы поджелудочной железы перерастает в более интенсивную стадию, после чего усиливается проявление симптоматики и человек отправляется к доктору.

Важно, чтобы диагностику проводил квалифицированный специалист, он сможет определить, по какой причине проявляется симптоматика, в какой стадии находятся изменения железистой ткани, назначит адекватное лечение или профилактику развития патологий.

Диагностика выявляет эхопризнаки диффузных изменений паренхимы поджелудочной железы методом аппаратной диагностики, а именно, ультразвукового исследования. Пациент и сам на экране может видеть эхогенность участков ткани. Они могут быть равномерными и неравномерными. Равномерные свидетельствуют о хронических или воспалительных процессах, протекающих в органах системы пищеварения. Неравномерные указывают на образование кист, опухолей, при склерозировании железы.

Рекомендуется при проявлении дискомфорта в течение нескольких дней, ноющей боли, жжения или покалывания в области подреберья срочно обращаться за помощью к врачу. Он назначит УЗИ, на котором будет видно, коснулись ли органа пациента диффузные изменения.

Признаком диффузных изменений паренхимы поджелудочной железы является реакция на определенную категорию продуктов питания: острое, жареное, маринованное, употребление алкоголя. Если не обращаться за помощью к доктору, может стремительно развиться диффузный панкреатит.

Методики лечения и профилактика

С симптомом диффузных изменений паренхимы поджелудочной железы важно бороться, устраняя причину появления симптоматики. Лечить поджелудочную железу сегодня медицина умеет хорошо. К летальному исходу приводят лишь самые запущенные случаи, чаще всего, отягченные протекающим хроническим заболеванием в организме.

Лечебные процедуры назначают лишь в тех случаях, когда есть уплотнение паренхимы поджелудочной железы, либо изменения носят патологический характер. Врач прописывает медикаментозную терапию, параллельно с которой пациент соблюдает строгую диету. В остальных случаях назначается умеренное диетическое питание, параллельно рекомендуется отказаться от вредных привычек, больше отдыхать, не подвергать себя стрессовым ситуациям.

Если причина диффузных изменений кроется в хроническом заболевании органов пищеварительного тракта, то врач добивается устранения причины, либо снимает острые признаки заболевания. К примеру, при сахарном диабете важно нормализовать уровень сахара в крови, добиваются этого медикаментами и диетой.

Если в паренхиме обнаруживается уплотнение или новообразование, то в зависимости от его характеристики, врач решает удалять, либо воздействовать на опухоль медикаментозно. После лечения результат сравнивается и принимается решение о дальнейших мерах. Значительную роль может сыграть своевременная диагностика, когда ультразвуковое исследование выявляет изменения тканей органа на ранней стадии. В такой ситуации спасти поджелудочную железу может небольшое ограничение в питании и полноценный отдых.

В целях профилактики рекомендуется придерживаться правильного питания, не злоупотреблять вредными продуктами, алкоголем, табакокурением, соблюдать режим дня, высыпаться и меньше нервничать. Если врач лечит таблетками и прописывает диету, то необходимо выдержать столько дней, на сколько она потребуется. Сухомятка, переедание, необоснованное голодание не допускается ни в коем случае. Диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы, в какой бы стадии они ни протекали, могут стремительно перерасти в серьезное заболевание и патологию органа, что потребует больше сил и затрат на выздоровление. Главное, своевременно выявить и устранить причину патологии: https://metod-diagnostiki.ru/zhkt/oslozhnenie/prichiny-bolezni-podzheludochnoy-zhelezy/

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *