Доктор Моррис

Диабетический кетоацидоз

Опубликовано в журнале:
В мире лекарств «» №3 1999 ОСНОВНЫЕ ПОДХОДЫ К ТЕРАПИИ

Е.Г. СТАРОСТИНА, ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ ЭНДОКРИНОЛОГИИ ФАКУЛЬТЕТА УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ МОНИКИ, КАНДИДАТ МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Диабетический кетоацидоз (ДКА) — острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, появлением их в моче, вне зависимости от степени нарушения сознания больного, и требующая его экстренной госпитализации.

Частота ДКА в европейских странах составляет около 0,0046 случая на одного больного в год (без разделения на диабет I и II типа), а средняя смертность при ДКА — 14%. В нашей стране частота ДКА при диабете I типа составляет 0,2-0,26 случая на больного в год (собственные данные за 1990-1992 гг.). Причина острой диабетической декомпенсации обмена веществ — это абсолютная (при сахарном диабете I типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете II типа) инсулиновая недостаточность. Ее причинами являются: впервые выявленный диабет I типа (инсулинзависимый); случайное или преднамеренное прерывание инсулинотерапии при диабете I типа; сопутствующие заболевания, операции, травмы и т.д. при диабете обоих типов; вторичное истощение секреции инсулина при длительно текущем диабете II типа (инсулинонезависимом); применение антагонистов инсулина (кортизона, диуретиков, эстрогенов, гестагенов) у больных сахарным диабетом (СД) обоих типов, а также панкреатэктомия у лиц, ранее не страдавших СД.

Абсолютный и выраженный относительный недостаток инсулина приводит к существенному повышению концентрации в крови глюкагона — гормона-антагониста инсулина. Поскольку инсулин больше не сдерживает процессы, которые глюкагон стимулирует в печени, продукция глюкозы печенью (суммарный результат распада гликогена и процесса глюконеогенеза) резко усиливается. В то же время утилизация глюкозы печенью, мышцами и жировой тканью в отсутствие инсулина резко снижается. Следствием этих процессов является выраженная гипергликемия. Последняя нарастает и из-за повышения сывороточных концентраций других контринсулярных гормонов — кортизола, адреналина и гормона роста.

При недостатке инсулина усиливается катаболизм белков организма, а образующиеся в результате этого аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени, усугубляя гипергликемию. Массивный распад липидов в жировой ткани, так-же вызванный инсулиновой недостаточностью, приводит к резкому увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При инсулиновой недостаточности 80% энергии организм получает путем окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада — «кетоновых тел» (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Скорость их образования намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, вследствие чего концентрация кетоновых тел в крови увеличивается. После истощения буферного резерва почек кислотно-щелочное равновесие нарушается, возникает метаболический ацидоз.

Таким образом, глюконеогенез (и его следствие — гипергликемия) и кетогенез (и его следствие — кетоацидоз) являются результатами действия глюкагона в печени, которое разблокируется в условиях инсулиновой недостаточности. Иными словами, исходной причиной образования кетоновых тел при ДКА является недостаток инсулина, обусловливающий усиленный распад жира в собственных жировых депо. Жиры, получаемые с пищей, в усилении кетогенеза не участвуют. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации. Если больной больше не может выпивать соответствующее количество жидкости, то потеря воды организмом может составлять до 12 л (около 10-15% массы тела, или 20-25% общего количества воды в организме), что ведет к внутриклеточной (на нее приходится две трети) и внеклеточной (одна треть) дегидратации и гиповолемической недостаточности кровообращения. В качестве компенсаторной реакции, направленной на поддержание объема циркулирующей плазмы, увеличивается секреция катехоламинов и альдостерона, что ведет к задержке натрия и способствует усилению выделения калия с мочой. Гипокалиемия — важный компонент метаболических нарушений при ДКА, обусловливающий соответствующие клинические проявления. В конечном итоге, когда недостаточность кровообращения приводит к нарушению почечной перфузии, образование мочи уменьшается, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы и кетоновых тел в крови.

Выраженная относительная недостаточность инсулина (при диабете II типа) может приводить к особому, гиперосмолярному, типу острой декомпенсации, вплоть до гиперосмолярной комы. При этом имеющейся концентрации инсулина хватает на то, чтобы регулировать липолиз, не допуская развития кетоацидоза. Кетоновые тела не образуются, поэтому нет и таких классических клинических признаков, как рвота, дыхание Куссмауля и запах ацетона. Основные признаки гиперосмолярного состояния — гипергликемия, гипернатриемия и дегидратация. Толчком может стать, например, неконтролируемый прием мочегонных, диарея, рвота и т.д. Нередко наблюдаются и смешанные состояния, т.е. ДКА с явлениями гиперосмолярности или гиперосмолярное состояние с нерезко выраженным кетозом (транзиторной ацетонурией).

Основной фактор, способствующий развитию ДКА — неправильное поведение больных: пропуск или самовольная отмена инъекций инсулина (в том числе с суицидальными намерениями), недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, невыполнение правил самостоятельного повышения дозы инсулина при интеркуррентных заболеваниях, отсутствие адекватной медицинской помощи.

Всегда, когда у больного сахарным диабетом появляется один или несколько из следующих симптомов — тошнота, рвота, боли в животе, — нужно сразу же определить гликемию и ацетонурию. При ДКА обнаруживаются: высокий сахар крови (более 16-17 ммоль/л, а чаще гораздо выше) и кетоновые тела в моче или сыворотке (от «++» до «+++»). Если мочу для исследования получить нельзя (анурия), кетоз диагностируют по анализу сыворотки больного: каплю неразведенной сыворотки помещают на тест-полоску для экспресс-определения глюкозы крови (например, Глюкохром Д) и сравнивают полученное окрашивание с цветовой шкалой. Неизмерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, является грубой ошибкой и нередко приводит к постановке ошибочных диагнозов «нарушения мозгового кровообращения», «комы неясной этиологии», в то время как у пациента имеется ДКА. К сожалению, на рвоту, как на сигнальный симптом ДКА, тоже часто не обращают внимания. При ДКА нередко отмечается так называемый «диабетический псевдоперитонит», который симулирует симптомы «острого живота», иногда с одновременным повышением амилазы в сыворотке и даже лейкоцитозом, что может привести к диагностической ошибке, вследствие которой пациент с ДКА госпитализируется в инфекционное или хирургическое отделение.

ДКА является показанием к экстренной госпитализации. На догоспитальном этапе, во время транспортировки больного в стационар проводится внутривенная инфузия 0,9% раствора хлорида натрия со скоростью около 1 л/час; внутримышечно вводят 20 ед инсулина короткого действия (ИКД).

В стационаре первичный лабораторный контроль включает экспресс-анализ сахара крови, кетоновых тел в моче или сыворотке, натрия, калия, креатинина сыворотки, общий анализ крови, газоанализ венозной крови, рН крови. В ходе лечения ежечасно должен проводиться экспресс-анализ гликемии, натрия и калия сыворотки, в идеале — газоанализ крови.

Специфическая терапия складывается из четырех важнейших компонентов — инсулинотерапии, регидратации, коррекции электролитных нарушений и коррекции ацидоза.

Заместительная инсулинотерапия — единственный вид этиологического лечения ДКА. Лишь этот анаболический гормон может остановить тяжелые генерализованные катаболические процессы, вызванные его нехваткой. Чтобы достичь оптимально активного уровня инсулина в сыворотке (50-100 микроед/ мл), требуется непрерывная инфузия 4-12 ед инсулина в час. Такая концентрация инсулина в крови угнетает распад жиров и кетогенез, способствует синтезу гликогена и тормозит продукцию глюкозы печенью, тем самым устраняя два самых главных звена патогенеза ДКА. Инсулинотерапия с использованием таких дозировок называется режимом «малых доз». Ранее применяли гораздо более высокие дозы инсулина. Однако доказано, что инсулинотерапия и режиме малых доз сопровождается значительно меньшим риском осложнений, чем в режиме больших доз. Режим малых доз рекомендуется для лечения ДКА, поскольку: а) большие дозы инсулина (16 и более единиц одномоментно) могут слишком резко снизить уровень глюкозы в крови, что может сопровождаться гипогликемией, отеком мозга и рядом других осложнений; б) резкое снижение концентрации глюкозы сопровождается не менее быстрым падением концентрации калия в сыворотке, поэтому при использовании больших доз инсулина опасность гинокалиемии резко увеличивается.

В стационаре инсулинотерапия ДКА всегда должна осуществляться внутривенно в виде длительной инфузии. Вначале внутривенно вводят своего рода «нагрузочную» дозу — 10-14 ед ИКД (лучше человеческого), после чего переходят на введение ИКД методом непрерывной инфузии перфузором со скоростью 4-8 ед в час. Для предотвращения адсорбции инсулина на пластике можно добавить к раствору альбумин человека. Смесь готовят так: к 50 ед ИКД добавляют 2 мл 20% раствора альбумина человека и доводят общий объем до 50 мл 0.9% раствором хлорида натрия.

Если перфузора нег, вливание растворов и других препаратов проводится через обычную инфузионную систему. ИКД вводят один раз в час шприцем, очень медленно, в «резинку» инфузионпой системы, но ни в коем случае не во флакон с раствором, где большая часть инсулина (8-50% дозы) будет сорбироваться на стекле или пластике. Для удобства введения набирают определенное количество единиц ИКД (например, 4-8) в шприц на 2 мл и добирают до 2 мл изотоническим раствором хлорида натрия. При этом объем вводимой смеси увеличивается, что позволяет ввести инсулин медленно — за 2-3 минуты.

Если по каким-то причинам сразу наладить внутривенное введение инсулина невозможно, то его первую инъекцию делают внутримышечно. На действие подкожно введенного инсулина при ДКА, особенно при прекоме или коме, полагаться нельзя, так как при нарушении микроциркуляции его всасывание в кровь и, следовательно, действие совершенно недостаточны.

Дозируют инсулин в соответствии с актуальными показателями сахара в крови. Ежечасно контролируя экспресс-методом, его следует снижать не быстрее, чем на 5,5 ммоль/ л в час. Более быстрое падение уровня гликемии приводит к созданию обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством и синдрому осмотического дисбаланса с отеками, в частности с отеком мозга. В первые сутки терапии целесообразно снижать уровень гликемии не более, чем до 13-14 ммоль/л. Как только этот уровень достигнут, параллельно введению инсулина начинают инфузию 5% раствора глюкозы. Введение глюкозы не является методом лечения ДКА как такового, это делается для профилактики гипогликемии на фоне введения инсулина, если больной еще не может принимать пищу. Глюкоза требуется больному лишь как источник энергии, а глюкоза, содержащаяся в крови, возместить эту потребность не может: снижение уровня сахара крови, например, от 44 ммоль/л до 17 ммоль/л обеспечивает организм лишь 25 граммами глюкозы (= 100 ккал). Еще раз подчеркнем, что глюкозу вводят не ранее, чем уровень гликемии снизится до 13-14 ммоль/л, то есть тогда, когда инсулиновая недостаточность практически ликвидирована.

После восстановления сознания больного не следует несколько дней держать на инфузионной терапии. Как только его состояние улучшилось, а гликемия стабильно держится на уровне не более 11-12 ммоль/л, он должен вновь начинать принимать пищу (обязательно углеводы — картофельное пюре, жидкие каши, хлеб), и чем скорее его можно будет перевести на подкожную инсулинотерапию, тем лучше. Подкожно ИКД вначале назначают дробно, по 10-14 ед каждые 4 часа, корректируя дозу в зависимости от уровня гликемии, а затем переходят на применение ИКД и инсулина продленного действия (ИПД). Ацетонурия может сохраняться некоторое время и при хороших показателях углеводного обмена. Для ее полного устранения иногда требуется еще 2-3 дня, причем вводить с этой целью большие дозы инсулина или давать мед не нужно.

Регидратация. При исходно нормальном уровне Na+ в сыворотке (< 145 ммоль/л) для регидратации применяется физиологический (0,9%) раствор хлорида натрия. Ниже приводится несколько схем внутривенной регидратации, отличаются они незначительно: а) в первый час терапии — 1 л 0,9% раствора хлорида натрия, затем по 0,5-1,0 л в час, в зависимости от диуреза, или б) в первый час — 1,5 л 0,9% раствора хлорида натрия, со второго по четвертый час — по 1 л в час, с пятого по тринадцатый час терапии — в общей сложности 2 л (то есть примерно по 0,25 л/ час), или в) в первый час терапии — 1 л 0,9% раствора хлорида натрия, со второго по седьмой час терапии — по 0,5 л в час, начиная с восьмого часа терапии — по 0,25 л в час.

Во избежание чрезмерно быстрой регидратации объем физиологического раствора, вводимый за час, при исходно резко выраженной дегидратации не должен превышать часовой диурез более чем на 500, максимум 1000 мл. Можно пользоваться и таким правилом: общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.

При систолическом АД стойко ниже 80 мм рт.ст. или центральном венозном давлении менее 4 см водн.ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Коррекция электролитных нарушений. В ходе лечения ДКА, по мере снижения гликемии, калий в больших количествах будет поступать в клетку, а также продолжать выводиться с мочой. Поэтому если исходный уровень калия находился в пределах нормы, в процессе терапии (обычно через 3-4 часа после ее начала) можно ожидать его существенного падения. При сохраненном диурезе уже с самого начала инсулинотерапии, даже при нормальном уровне калия в сыворотке, начинают непрерывную инфузию калия, стремясь поддерживать калиемию в пределах от 4 до 5 ммоль/л. Упрощенные рекомендации по введению калия, без учета рН крови, выглядят так: при уровне калия в сыворотке менее 3 ммоль/л — 3 г КСl в час, при уровне калия 3-4 ммоль/л — 2 г КСl в час, при уровне 4-5 ммоль/л — 1,5 г в час, при уровне 5-5,9 ммоль/л — 1 г в час; при уровне 6 и более ммоль/л введение калия прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают на 5-7 дней перорально.

Коррекция ацидоза. Метаболический ацидоз развивается из-за усиленного поступления кетоновых тел и кровь вследствие инсулиновой недостаточности, поэтому этиологическим лечением данного вида ацидоза является заместительная инсулинотерапия (вначале — без, а затем вместе с глюкозой). Адекватная инсулинотерапия в большинстве случаев помогает устранять ацидоз. Введение бикарбоната натрия сопряжено с исключительно высоким риском осложнений: гипокалиемия; внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться); парадоксальный ацидоз ликвора, который может способствовать отеку мозга. Вот почему в последнее время показания к применению бикарбоната натрия при ДКА были значительно сужены, и рутинное его использование категорически не рекомендуется. Бикарбонат натрия можно вводить лишь при рН крови менее 7,0 и/ или уровне стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время мы не назначаем больным раствора питьевой соды ни per os, ни per rectum, что довольно широко практиковалось ранее. Нет необходимости и рекомендовать больным пить исключительно минеральную воду типа «Боржоми». Если нет показаний к парентеральному введению жидкости, то для пероральной регидратации годится и обычная вода, и несладкий чай.

Неацидотическая (гиперосмолярная) диабетическая кома встречается примерно в 10 раз реже, чем ДКА. Ацидоза нет, но присутствуют резко выраженная гипергликемия (вплоть до 55,5 ммоль/л и более), гиперосмолярность, дегидратация, нарушение сознания. Большинство больных с гиперосмолярными состояниями — старшего возраста, причем чаще всего с сахарным диабетом II типа. У молодых пациентов этот вид комы наблюдается очень редко. Факторами, способствующими развитию гиперосмолярной комы, являются сопутствующие заболевания (инфекции, панкреатит, инсульт и т. д). Как правило, больные пожилого и старческого возраста не замечают постепенно развивающуюся дегидратацию, поскольку ощущение жажды у них снижено. Поэтому достаточного поступления жидкости в организм нет, и усиливающийся глюкозурический (осмотический) диурез ведет к тяжелой дегидратации. С патофизиологической точки зрения, в условиях относительной инсулиновой недостаточности секреции инсулина еще хватает, чтобы подавить липолиз и, следовательно, образование кетоновых тел, но недостаточно, чтобы подавить продукцию глюкозы печенью. Разблокированный глюконеогенез и гликогенолиз приводят к выраженной гипергликемии без ацидоза. Клиническая картина характеризуется крайней степенью дегидратации, которая обусловлена массивной глюкозурией, угрожающей недостаточностью кровообращения, часто — олиго- и анурией после периода массивной полиурии. Особенность гиперосмолярной комы — частое наличие полиморфной неврологической симптоматики, которая не укладывается в какой-либо стойкий синдром и исчезает после выведения из гиперосмолярного состояния. Иногда ее ошибочно трактуют как симптомы начинающегося отека мозга и вместо регидратации начинают проводить форсированный диурез (!). При позднем начале терапии летальность от гиперосмолярной комы достигает 5-50%.

Нормальное значение осмолярности крови — 285-295 мосмоль/л. Этот показатель рассчитывают по следующей формуле:

2 (Na+ ммоль/л + К+ ммоль/л) + глюкоза (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) + 0,03 х общий белок (г/ л) = осмолярность (мосмоль/л).

Концентрацию мочевины и белка можно и не учитывать, так как они очень слабо влияют на итоговый показатель, в то время как решающей для осмолярности является степень гипернатриемии и гипергликемии.

Лечение проводится, в основном, по тем же принципам, что и при ДКА, со следующими особенностями:

1. Учитывая гипернатриемию, нельзя начинать регидратацию с введения изотонического раствора хлорида натрия. При концентрации натрия от 145 до 165 ммоль/л ее проводят гипотоническим (0,45%) раствором хлорида натрия. При уровне натрия более 165 ммоль/л введение солевых растворов противопоказано, и регидратацию начинают с введения 2,5% раствора глюкозы. Скорость регидратации — такая же, как при ДКА. Применение гипотонического раствора хлорида натрия показано и при кетоацидозе, если имеются элементы гиперосмолярности (концентрация натрия более 145 ммоль/л).

2. Потребность в инсулине крайне низка. При гиперосмолярности рекомендуется вначале какое-то время не вводить инсулин или вводить его в минимальных дозах. Регидратация сама будет способствовать медленному снижению гликемии с нужной скоростью. Но и после этого для уменьшения содержания сахара в крови требуются очень маленькие дозы инсулина — около 2 ед в час. Гликемию ни в коем случае не следует снижать быстрее, чем на 5,5 ммоль/л в час, так как осмолярность сыворотки должна уменьшаться не более, чем на 10 мосмоль/л в час. Более резкое снижение уровня сахара в крови категорически противопоказано (опасность отека легких и отека мозга).

Неспецифические интенсивные мероприятия при ДКА и гиперосмолярном состоянии включают: а) обеспечение достаточной дыхательной функции; при рO2 ниже 80 мм рт.мт. (11 кПа) — кислородотерапия; б) при необходимости — установку центрального венозного катетера; в) при потере сознания — установку желудочного зонда и катетера в мочевой пузырь для точной (почасовой) оценки водного баланса; г) профилактику тромбоза малыми дозами гепарина (главным образом, у больных старческого возраста, при глубокой коме, при выраженной гиперосмолярности — более 380 мсмоль/л; д) при необходимости — антибиотики, сердечные средства; е) возмещение фосфатов (при их концентрации менее 0,5 ммоль/л, или 1,5 мг%, вводится изотонический раствор фосфата натрия со скоростью 7-10 ммоль/час).

Наиболее распространенные ошибки при лечении ДКА и гиперосмолярных состояний.

Самая грубая ошибка не только больных, но и врачей — отмена или неназначение инсулина при ДКА у больного, который не в состоянии принимать пищу (при анорексии, тошноте, рвоте). Инсулин требуется не только для усвоения углеводов пищи, но и для регуляции обмена углеводов, белков и жиров в отсутствие приема пищи, и уж тем более он необходим при ДКА, который всегда является следствием инсулиновой недостаточности.

Если состояние больного позволяет оставить его на подкожной инсулинотерапии (то есть на самых начальных этапах ДКА, при средней тяжести состояния и отсутствии нарушения сознания), нет необходимости переводить его на так называемое «дробное» (5-6 раз в сутки) введение ИКД. Следует оставить «фоновый инсулин» (ИПД) в той же или несколько большей дозе, и в дополнение к этому вводить ИКД 3-5 раз в сутки, увеличивая дозу последнего в зависимости от гликемии. Как правило, при наличии кетоза ИКД (на фоне ИПД) назначают перед завтраком, обедом, ужином, в 23-24 часа (не более 4-6 единиц) и в ранние утренние часы (5-6 утра). По мере коррекции гликемии и кетоза добавочные инъекции ИКД («подколки») перед сном и в 6 утра постепенно отменяют.

Ошибкой в проведении подкожной инсулинотерапии при декомпенсации является назначение только ИКД «дробно» в сутки с такими интервалами, которые не позволяют постоянно иметь достаточную концентрацию инсулина в крови, а именно:

а) введение ИКД «дробно» 4 раза в сутки (каждые 6 часов). По современным данным, эффективная продолжительность действия ИКД равняется 4-5 часам, а к 6-му часу его сахароснижающего действия, особенно при относительной инсулинорезистентности в условиях кетоза, как правило, уже недостаточно;

б) ИКД назначают 5 или более раз в сутки, однако преимущественно в дневное время; ночью же интервал между инъекциями составляет иногда до 11-12 часов (последняя вечерняя инъекция — в 21 час, первая утренняя — в 8-9 часов). Это мотивируют тем, что ночью больной не ест, при этом о потребности в базальном («фоновом») инсулине забывают. При такой схеме в ночное время больной остается практически без инсулина. Вот почему и не рекомендуется полностью отменять ИПД: он в любом случае будет обеспечивать минимальную фоновую инсулинемию. Примером другой крайности при подкожной инсулинотерапии служит назначение ИКД с интервалами 2-3 часа с целью «непрерывной инсулинизации». Для этого проще опять-таки сочетать введение ИКД через 4-5 часов с двукратным введением ИПД. Если же улучшения показателей гликемии, даже при существенном повышении дозы, добиться не удается, целесообразно перейти к временной внутривенной инфузии ИКД. При внутривенном введении ИКД длительность его действия при этом не превышает 40-60 минут. Следовательно, для обеспечения адекватной инсулинизации нужно внутривенно вводить ИКД либо ежечасно (максимум с интервалом 1,5 часа), либо путем непрерывной инфузии перфузором (см. выше).

До сих пор при лечении ДКА можно встретить случаи дробного внутривенного введения ИПД (!) или одномоментного внутривенного введения ИКД в дозе 40 ед (1 мл). Это недопустимо. По причинам, обсужденным выше, не следует применять и режим больших доз инсулина.

Другая ошибка — попытки устранить кетоацидоз с помощью диетических мероприятий. Поскольку этиопатогенетическим средством лечения ДКА является только инсулин, рекомендации есть мед, лимоны или, например, овсяную кашу при ацетонурии или более выраженных признаках кетоза ни на чем не основаны. «Антикетогенное действие» углеводов, которое так часто упоминается в отечественных трудах по диабетологии, могло служить аргументом в доинсулиновую эру, когда устранить недостаток инсулина в организме было нечем. По этой же причине введение глюкозы, часто практикуемое отечественными эндокринологами при ДКА, не является средством лечения кетоацидоза как такового, функция ее заключается лишь в профилактике гипогликемии (см. выше). Если же больной при уровне гликемии менее 13-14 ммоль/л может принимать пищу, лучше заменить введение глюкозы приемом углеводсодержащих продуктов.

Углеводы, в том числе легкоусвояемые, послужат самостоятельным лечебным средством лишь при так называемом «голодном ацетоне», или кетозе голодания. Он не относится к понятию ДКА и наблюдается как у больных СД, так и у лиц без СД при недостаточном потреблении углеводов с пищей. При СД он может возникнуть, если пациент, следуя неграмотным рекомендациям, резко ограничивает прием любых углеводов, а у здоровых лиц — при голодании с целью снизить вес. Поскольку организм недополучает углеводов — основного источника энергии — начинается распад жира в собственных жировых депо. Ацетонурия и незначительная кетонемия при этом сочетаются с нормальными или низкими значениями глюкозы в крови и не представляют угрозы для жизни. Инсулиновой недостаточности в этом случае нет! Для коррекции «голодного ацетона» достаточно расширить питание за счет медленноусвояемых углеводов.

Не меньшее число ошибок делается и при проведении регидратации: 1) введение недостаточного объема жидкостей; 2) применение форсированного диуреза вместо регидратации. Кетоновые тела нельзя вывести из организма с помощью обычного принципа детоксикации. Они имеют эндогенное происхождение и могут быть устранены только с помощью инсулинотерапии. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса. При гиперосмолярной же коме назначение мочегонных категорически противопоказано, поскольку оно усугубляет основное звено ее патогенеза — потерю жидкости; 3) введение дистиллированной воды в желудок через зонд при гиперосмолярном состоянии — прием, предложенный отечественными авторами из-за отсутствия гипотонического (0,45%) раствора хлорида натрия, необходимого для регидратации при неацидотической коме. Такой подход идет вразрез с принципами интенсивной терапии, при которой желудок больного, находящегося в бессознательном состоянии, наоборот, стараются освободить от содержимого из-за опасности аспирации и ее известных осложнений. Кроме того, всасывание в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта (так же, как и ранее упоминавшееся подкожное всасывание) у коматозных больных замедлено вследствие нарушения микроциркуляции, поэтому полагаться на подобную регидратацию не стоит.

Возмещение жидкости при острой диабетической декомпенсации, если больной не в состоянии много пить, должно всегда проводиться только внутривенно. Гипотонический раствор хлорида натрия, так же как и 2,5% раствор глюкозы на случай гиперосмолярной комы, может приготовить любая больничная аптека. В отделении достаточно иметь «про запас» по 2 л того и другого раствора (обновляя их по мере истечения срока годности) — этого количества хватит для начальной регидратации, если больной поступит в ночное время.

В заключение необходимо отметить, что диабетические комы отнюдь не являются неотъемлемым признаком течения сахарного диабета. Показано, что и у наших отечественных пациентов с диабетом I типа, при условии их обучения, использовании интенсифицированной инсулинотерапии, самоконтроля обмена веществ (ежеднeвного самостоятельного определения гликемии или глюкозурии) и самостоятельной адаптации дозы инсулина частота ДКА может быть сведена практически до нуля.

Литература

№ 6 — 2007 г.
14.00.00 медицинские науки

УДК 616.379-008.64:616.399.2]-08-053.2

Е. И. Верещагин1, А. Н. Шмаков1, О. В. Кольцов2, И. В. Бондаренко2
ГОУ ВПО Новосибирский государственный медицинский университет 1 (г. Новосибирск)
МУЗ Детская городская клиническая больница № 1 (г. Новосибирск)2
Число заболеваемости сахарным диабетом 1 типа (СД 1) у детей значительно увеличилось во всем мире. В последние 10 лет и в России (по данным 2000 г.) этот показатель составлял 13,4 случая на 100 тыс. детского населения. Причиной смерти у большинства детей явился диабетический кетоацидоз (ДКА). Несмотря на большое количество исследований и публикаций, посвященных ДКА, на данный момент официально не существует сколько-либо детализированного современного протокола его лечения, в особенности в отношении инфузионной терапии. Авторами проведена оценка эффективности стандартной схемы инфузионной терапии ДКА согласно Clinical Practice Consensus 2006–2007. Описана разработанная схема лечения пациентов в МУЗ ДГКБ № 1. Применение описанной схемы инфузионной терапии диабетического кетоацидоза показало наличие важных преимуществ перед Clinical Practice Consensus 2006–2007, что делает возможным ее дальнейшее применение (с дальнейшей доработкой) при лечении ДКА в педиатрической практике. К недостатку описанной выше программы можно отнести ее более высокую стоимость по сравнению со схемой Consensus 2006–2007. Это связано, в первую очередь, с необходимостью использования более дорогих сбалансированных инфузионных сред вместо физиологического раствора. Ключевые слова: диабетический кетоацидоз, гиповолемический шок, нутритивная поддержка, инфузионная терапия

Актуальность проблемы. Эпидемиологические исследования в разных странах свидетельствуют об увеличении заболеваемости сахарным диабетом 1 типа (СД 1) у детей. Это показано для Норвегии, США, Финляндии, Дании. В ряде стран получена стандартизированная по полу и возрасту информация о заболеваемости детей СД 1 типа как минимум за 10 лет. По этим данным уровень заболеваемости за последние 10–20 лет увеличился в большинстве стран (более чем в два раза в Финляндии, Швеции, Австрии, Польше, Норвегии, Дании), а в последние 10 лет и в России (по данным 2000 г . этот показатель составлял 13,4 случая на 100 тыс. детского населения). Национальное исследование по изучению причин смерти при СД 1 типа, проведенное в Англии, показало, что у больных диабетом детей смертность в 2–9 раз выше, чем в популяции с его отсутствием. Наибольший риск имеют пациенты в возрасте 1–4 лет. Причиной смерти у большинства детей явился диабетический кетоацидоз (ДКА) .

В отделение реанимации и интенсивной терапии МУЗ ДГКБ № 1 ежегодно госпитализируется более 40 детей с сахарным диабетом 1 типа. Около трети из этих пациентов с впервые выявленным сахарным диабетом 1 типа. При этом подавляющее большинство из них поступает в стадии декомпенсации с развитием ДКА.

Несмотря на большое количество исследований и публикаций, посвященных ДКА, на данный момент официально не существует сколько-либо детализированного современного протокола его лечения, в особенности в отношении инфузионной терапии. Clinical Practice Consensus 2006–2007, принятый (в подавляющем большинстве) врачами-эндокринологами , содержит в себе существенные недоработки и ошибки, в частности, в вопросах проведения регидратационной терапии и терапии растворами глюкозы (т. е., по сути, парентерального питания). Несомненно, что Consensus, едва увидев свет, уже требует пересмотра в соответствие с современным уровнем развития анестезиологии и реаниматологии.

Цель исследования: разработать современный протокол инфузионной терапии диабетического кетоацидоза у детей согласно современным представлениям в анестезиологии и реаниматологии.

Задачи исследования:

  1. Оценить эффективность стандартной схемы инфузионной терапии ДКА согласно Clinical Practice Consensus 2006–2007.
  2. Разработать детализированный протокол инфузионной терапии различной тяжести ДКА согласно современным представлениям в анестезиологии и реаниматологии.
  3. Провести сравнение в динамике основных клинических и лабораторных показателей при применении стандартной схемы инфузионной терапии ДКА и при применении разработанной схемы.

Объект исследования: дети от 2 до 15 лет с различной тяжестью диабетического кетоацидоза: 2 группы (сравниваемые дети из одного возрастного диапазона) по 15 наблюдений в каждой (по 6 пациентов со средним ДКА; по 6 пациентов с умеренным ДКА; по 3 пациента — с тяжелым ДКА):

  • получавшие инфузионную терапию согласно Clinical Practice Consensus 2006–2007 (контрольная группа — 15 пациентов);
  • пациенты, которым проводилась инфузионная терапия согласно разработанному протоколу (опытная группа — 15 пациентов).

Методы исследования. План обследования пациентов включал в себя:

  1. Клинический осмотр ребенка, неинвазивный (АД, пульс, диурез) и инвазивный мониторинг (измерение центрального венозного давления у пациентов с умеренным и тяжелым ДКА при наличии магистральной вены) с оценкой тяжести и заполнением индивидуальной карты наблюдения.
  2. Функциональное обследование: ЭКГ (у пациентов с тяжелым ДКА в режиме online ), рентгенография (при тяжелом ДКА, подозрении на интеркуррентную патологию, а также у больных на ИВЛ (по одному пациенту в каждой группе).
  3. Лабораторные (общеклинические и биохимические) исследования: общий анализ крови, мочи; гликемический профиль (капиллярная гликемия); кетоз крови (бета-оксибутират (β-ОНВ), мочи; К+, Na+, Ca2+, мочевина, креатинин, трансаминазы, липиды, холестерин.
  4. Бактериологическое обследование (проводилось при среднем и умеренном ДКА только при клинико-лабораторных признаках инфекции, при тяжелом ДКА — у всех пациентов): посевы из зева носа на микрофлору + грибы; посев на гемокультуру + грибы; посев мочи на стерильность + грибы; посев кала на стерильность + грибы; посев из трахео-бронхиального дерева + грибы (только у больных на ИВЛ).

Основные подходы к регидратации и нутритивной поддержке при ДКА

На основании обобщения собственного более чем пятнадцатилетнего опыта лечения детей с ДКА, анализа современной литературы по эндокринологии, анестезиологии и реаниматологии в МУЗ ДГКБ № 1 разработан и внедрен современный протокол инфузионной терапии диабетического кетоацидоза. Одним из непременных составляющих в терапии диабетического кетоацидоза (ДКА) является инфузионная терапия, которая должна преследовать цель не только регидратации пациента, но и его рациональной энергетической поддержки с целью прекращения и компенсации процессов гиперкатаболизма . При тяжелом ДКА с закономерным нарушением функции ЖКТ это возможно только при применении (как правило, частично) парентерального питания (после проведения противошоковой терапии: завершения экстренной регидратации, ликвидации гипоксии и гиперосмолярности, стабилизации гликемии на уровне «стресс-нормы» (при ДКА — при уровне гликемии ниже 10 ммоль/л).

Таким образом, инфузионную терапию при ДКА можно условно разделить на две основные составляющие:

  • регидратация (полиионные растворы);
  • нутритивная поддержка или частичное парентеральное питание (в первые сутки — растворы глюкозы).

Регидратация. Использование в качестве основного регидратирующего раствора 0,9 % раствор хлорида натрия на современном этапе недопустимо (в настоящее время следует применять только в качестве растворителя и, ограниченно, при гипохлоремическом алкалозе) . При ДКА имеет место преимущественно изотоническая дегидратация, т. е. происходит потеря воды солевого состава плазмы крови . Гиперосмолярный компонент очень быстро нивелируется в процессе терапии при снижении гликемии (гиперосмолярный тип дегидратации в «чистом» виде более характерен для несахарного диабета). Полноценная регидратация возможна только при применении полиионных сбалансированных солевых растворов (раствор Рингера (не лактат), ацесоль (раствор с осмолярностью 246 мосмоль/л, содержащий калий, ацетат, хорошо подходит для начала регидратации), квинтасоль, стерофундин изотонический). NaCl 0,9 % — раствор неполноценный, с закисляющим эффектом из-за избытка хлора (154 ммоль/л вместо 96–105 ммоль/л в плазме), соответственно, усиливающий ацидоз и истощающий буферные системы организма . Если в начале терапии ДКА содержание электролитов в плазме соответствует норме, гипокалиемия может долго компенсироваться за счет перехода калия в плазму из эритроцитов (нормальное содержание калия сыворотки либо гиперкалиемия при поступлении — главный аргумент против применения калий-содержащих растворов), всегда имеет место абсолютный дефицит, который непременно проявит себя в процессе регидратации . Абсолютная гиперкалиемия при ДКА — явление практически нереальное и может быть связано исключительно с грубыми ошибками в дозировании препаратов калия. При полиурии всегда происходит потеря полного солевого раствора плазмы. При применении полноценных солевых растворов потребность в последующей коррекции электролитных нарушений существенно уменьшается .

Не следует применять в составе регидратационной терапии гипотонический и, соответственно, гипоосмолярный раствор: 0,45 % NaCl . Чрезвычайно сложно найти ту грань в терапии, когда снижение осмолярности из блага перейдет в пробу на осморезистентность эритроцитов с риском гемолиза. Более того, 0,45 % NaCl быстрее любого другого солевого раствора покинет сосудистое русло, не оказав нужного гемодинамического эффекта, не восполнив дефицит электролитов, вызвав во многом неконтролируемое снижение осмолярности и увеличивая риск возникновения либо усугубления острой церебральной недостаточности . Основной метод борьбы с гиперосмолярностью при ДКА — «плавная» (4–5 ммоль/ч) ликвидация гипергликемии и регидратация полиионными сбалансированными солевыми растворами.

Естественно, что различная тяжесть ДКА требует различных друг от друга подходов к жидкостной терапии. Чем более выражена тяжесть декомпенсации, тем меньше возможности у пациента для полноценной оральной регидратации.

В МУЗ ДГКБ № 1 применяются следующие подходы к регидратационной терапии.

Объем вводимой жидкости при ДКА (как и при проведении инфузионной терапии при другой патологии) определяется суммацией трех основных компонентов :

  • физиологическая потребность пациента (ФП);
  • патологические потери (ПП) (в данном случае — степень эксикоза);
  • объем текущих патологических потерь (ОТПП) (в данном случае — рвота, полиурия, тахипноэ, лихорадка).

Руководствуясь указанными данными, составляется протокол регидратационной терапии. Необходим тщательный динамический мониторинг с целью своевременной коррекции инфузионной терапии. Чем тяжелее ДКА, тем чаще необходимо пересматривать составленный протокол (коррекция ОТПП).

1. ФП пациента в жидкости достаточно точно определять при помощи вычисления площади поверхности тела (формула Дюбуа) :

(м2)

ФП = 1800 мл × S (м2)

Практически при любой тяжести ДКА полноценно обеспечить ФП возможно только сочетанием энтерального и парентерального путей введения жидкости.

2. ПП ориентировочно определяются при помощи определения степени эксикоза либо определением дефицита жидкости по уровню венозного гематокрита (формулы Рачева, Randall ) :

Формула Рачева: V (объем дефицита) = Ht б – Ht N /100 – Ht N × 0,2 × масса тела (кг)

Формула Randall : V (объем дефицита) = (1–40 : Ht ) × 0,2 × масса тела (кг)

При среднем ДКА возможно частичное энтеральное восполнение ПП, однако полноценно регидратацию возможно провести только при помощи инфузионной терапии.

3. ОТПП .

А. При умеренно выраженной рвоте, если нельзя измерить объемы жидкости, эти потери составляют около 20 мл/кг в сутки. При выраженной рвоте показана установка желудочного зонда с точным подсчетом потерь через ЖКТ и внесения поправок в протокол инфузионной терапии.

Б. У больных на спонтанном дыхании перспирационные потери составляют около 1 мл/кг в час на каждые 10 дополнительных дыхательных циклов. Усиленную перспирацию в данном случае лучше корригировать с помощью адекватного согревания и увлажнения дыхательной смеси.

В. При лихорадке более 37,5 °С на каждый 1 °С дополнительно вводится 1 мл/кг в час жидкости.

Г. Полиурия при СД 1 типа обусловлена осмодиурезом за счет гипергликемии и кетонемии. При стабилизации уровня гликемии на уровне ниже «почечного порога» полиурия уменьшается, после купирования кетоза прекращается. До этого момента при выраженной полиурии (для пациента в эксикозе более 2 мл/кг в час) на фоне сохраняющегося эксикоза необходимо осуществлять коррекцию полиионными солевыми растворами. Коррекция осуществляется ретроспективно при пересчете программы регидратации (в среднем 1 раз в 4 часа). Если при стабилизации гликемии, купировании кетоза и эксикоза полиурия сохраняется, следует повторно оценить волемический статус пациента (избегать гипергидратации), повторить общий анализ мочи (исключить диабетическую нефропатию).

Глюкоза в современной инфузионной терапии — практически исключительно компонент парентерального питания . Концентрация ее в растворе в 5 % не окажет какого-либо значимого эффекта на купирование кетоза. Основной объем должны составлять полиионные сбалансированные солевые растворы.

Больные с умеренным (в большинстве) и, тем более, тяжелым течением ДКА нуждаются в быстром восполнении части патологических потерь, т. е. в проведении экстренной регидратации (ЭР) . При отсутствии выраженных проявлений гиповолемического шока ЭР проводится только полиионными солевыми растворами из расчета 20–40 мл/кг в час (либо 500–600 мл/м 2 ) до повышения центрального венозного давления (отсюда — необходимость в катетеризации магистральной вены) до 5 см в. ст. .

При явлениях гиповолемического шока ЭР проводится комбинацией кристаллоидов и коллоидов (среднемолекулярные ГЭК (волювен, HES 6 %); гелофузин 4 %) со скоростью до 40 мл/кг в час до ЦВД = 5 см в. ст. . Необоснованно применение препаратов и компонентов крови (плазма и альбумин) с целью волемической поддержки. На данный момент донорская плазма применяется исключительно с целью дотации факторов свертывания, альбумин — при гипоальбуминемии менее 25 г/л (у детей — менее 30 г/л) .

Не следует придерживаться жестких временных промежутков при проведении ЭР (например, прекращение ее ровно через 1 час от начала). Целевые показатели: ЦВД, неинвазивные параметры гемодинамики, диурез . Проявления острой церебральной недостаточности не являются противопоказанием к ЭР, как и вообще к ограничению объемов регидратации .

Темп регидратации зависит от тяжести ДКА:

  • при среднем ДКА рассчитанный объем вводится равномерно в течение суток, проведение ЭР не требуется;
  • при умеренном ДКА при необходимости проводится ЭР, остальной объем вводится по ориентировочной схеме: первые 6 часов — 50 %; 7–12 час — 25 %; 13–24 часы — 25 %;
  • при тяжелом ДКА после завершения ЭР схема выглядит следующим образом: 1–6 час — 40 %; 7–24 час — 30 %; 2-е сутки — оставшиеся 30 %. Не следует стремиться восполнить весь объем в течение суток. Основная задача первых суток регидратации при тяжелом ДКА — вывести больного из гиповолемического шока.

Растворы глюкозы вводятся параллельно с солевыми растворами через отдельную систему для инфузий с постоянной скоростью, расчет будет представлен позже. Их объем вычитается из общего объема рассчитанной инфузионной терапии.

Нутритивная поддержка. Как и при других состояниях при ДКА, при отсутствии явлений энтеральной недостаточности, диспепсии возможно проведение адекватной нутритивной поддержки через рот. Это осуществимо в полной мере только при среднем ДКА. Используются специальные лечебные столы, а также адаптированные смеси (диазон, нутрикомп-диабет и пр.). При прогрессировании явлений энтеральной недостаточности, гиперкатаболизма возможности энтерального кормления ограничены . Единственной альтернативой в данном случае является парентеральное питание, проводимое, как правило, в редуцированном варианте (в первые сутки — только растворами глюкозы).

Диабетический кетоацидоз — энергодефицит при избытке нутриентов, возникший в результате абсолютного дефицита анаболического гормона (инсулина). Поэтому применение растворов аминокислот в первые 2-е суток развития ДКА неоправданно (использование жировых эмульсий при ДКА вообще противопоказано) . Эта необходимость возникает на 3-и сутки течения тяжелых форм ДКА с тяжелыми интеркуррентными заболеваниями либо осложнениями. При разной тяжести пациентов с ДКА суточная энергетическая потребность будет существенно отличаться. Истинную потребность в нутриентах и выраженность процессов катаболизма можно определить только опытным путем (подсчет клиренса азота мочевины) Эта проблема требует дальнейшего изучения. Потребность в 1500 ккал/м 2 площади поверхности тела очень ориентировочна.

Естественным энергетическим субстратом является глюкоза .

Достаточно распространенным является мнение, что для купирования кетоза при ДКА единственно необходимым является применение лишь инсулина, а глюкоза нужна лишь для предотвращения гипогликемии . Против данного утверждения можно привести следующие аргументы:

  • введение необходимой для эффективного купирования кетоза дозы инсулина (0,25–0,5 (предпочтительнее) ЕД/кг в час) возможно только при одновременном введении растворов глюкозы;
  • любой пациент в состоянии гиперметаболизма безусловно нуждается в энергетической поддержке. При ДКА она должна быть начата сразу же после снижения гликемии до 10 ммоль/л и должна преследовать цель поддерживать уровень «стресс-гликемии» при достаточной для купирования кетоза дозе вводимого инсулина;
  • при ДКА всегда имеет место абсолютная гипокалиемия, несомненно, требующая коррекции. По современным представлениям, ни калий без глюкозы, ни глюкоза без калия внутривенно вводиться не должны. Такие препараты, как панангин обладает не более чем калийсберегающим эффектом и в изолированном варианте для купирования гипокалиемии применяться не могут (подробнее данный вопрос будет рассмотрен позже).

При грамотно проводимой регидратации к началу нутритивной поддержки тяжелая гиповолемия должна быть купирована. Только энергия, освобождаемая при окислении глюкозы, используется и для утилизации аминокислот. При полном окислении 1 г глюкозы освобождается 3,75 ккал. Использование глюкозы под¬чиняется жестким правилам , тем более не являющимися исключениями при ДКА:

  1. В острой стадии стресса (шока), что наблюдается при тяжелом ДКА, количество экзогенной глюкозы в первые сутки терапии не должно превышать 4,0 г/кг в сутки (0,17 г/кг в час). При терапии среднего и умеренного ДКА — 0,2 – 0,3 г/кг в час (до 7 – 8 г/кг в сутки).
  2. Глюкоза в концентрации выше 12 % должна вводиться только в центральные вены (вызывает флебит при длительном контакте с пе¬риферическими венами).
  3. Введение глюкозы должно быть строго равномерным, осуществляться через отдельную систему для инфузии, параллельно с инфузией солевых растворов (скорость введения последних может быть различной). При ДКА это позволит минимизировать экзогенные колебания гликемии, оптимизировать инсулинотерапию.
  4. Безопасная скорость введения глюкозы, определяемой гарантированным отсутствием стимуляции осмодиуреза, составляет 0,5 г/кг в час при среднем ДКА (как правило, для купирования кетоза достаточно скорости 0,2 – 0,3 г/кг в час).
  5. При необходимости полного парентерального питания (возникает очень редко при тяжелом ДКА с интеркурррентными осложнениями) рассчитанная углеводная нагрузка достигается к 4-му дню инфузии (в первый день 25 %, во второй — 50 %, на третий — 75 % ) после нормализации волемического статуса, стабилизации гликемии и купирования ацидоза.
  6. Глюкоза должна обеспечиваться ионом калия из расчет 2 ммоль К+/ 5 г сухого вещества глюкозы. Более предпочтительно использование 7,5 % раствора KCl (соответствует 1 ммоль К+), чем 4 % ампульный раствор.
  7. Инсулин при инфузии глюкозы при ДКА всегда дозируется из расчета 1 ед./4 – 5 г глюкозы.
  8. Следует стремиться к поддержанию целевого уровня («стресс-нормы») гликемии с помощью адекватной инсулинотерапии (при гипергликемии выше 10 ммоль/л будут сохраняться явления осмодиуреза и, соответственно, продолжаться полиурия, что затруднит адекватную коррекцию гиповолемии). При соблюдении этого правила не следует опасаться применения глюкозы при острой церебральной недостаточности любого генеза (в том числе и при кетоацидотической коме). Если пациент в состоянии самостоятельно принимать пищу, то на время кормления до следующего контроля гликемии внутривенное введение глюкозы прекращается, доза инсулина увеличивается в зависимости от предшествующей гликемии по общепринятым правилам.

При равномерном введении глюкозы в центральную вену с соблюдением безопасной скорости концентрация ее в растворе не имеет значения . Это в полной мере справедливо и для терапии ДКА. Нецелесообразно применение раствора 5 % глюкозы (кетоз можно купировать только глюкозой в более высокой концентрации, эксикоз — полноценными солевыми растворами).

Изложенные выше положения в большей степени относятся к инфузионной терапии 1-х суток ДКА. На вторые сутки (при наличии показаний для инфузионной терапии) вполне осуществима монокомпонентная инфузионная терапия (после достижения адекватного контроля за гликемией и, соответственно, осмолярностью) с применением раствора «Стерофундин Г-5», являющимся сбалансированным электролитным раствором, содержащим глюкозу . Его применение на вторые сутки терапии ДКА позволило упростить схему инфузионной терапии, снизить нагрузку на сестринский персонал.

Результаты. Применение изложенной выше схемы инфузионной терапии у 15 пациентов с ДКА в сравнении со схемой Clinical Practice Consensus 2006–2007 позволило:

  • в значительной степени улучшить контроль за гликемическим профилем: «плавная» стабилизация показателей гликемии в пределах «стресс-нормы» в среднем на 3–4- s час от начала терапии при среднем и умеренном ДКА, на 4–6-й час при терапии тяжелого ДКА. В группе контроля эти показатели составили, соответственно, 5–7 и 8–10 часов, показатели гликемии не были столь предсказуемы;
  • практически исключить развитие гипогликемии (в том числе и эпизоды ночных гипогликемий);
  • адекватно восполнить дефицит жидкости с учетом ряда индивидуальных особенностей. Так регидратация при среднем и умеренном ДКА у 10 пациентов из 12 в опытной группе осуществлена в течение первых суток; при тяжелом ДКА — на вторые сутки терапии;
  • своевременно предупреждать и коррегировать электролитные нарушения. Через сутки от начала терапии по разработанной схеме умеренная (3,4 ммоль/л) гипокалиемия отмечалась только у одного пациента с тяжелым ДКА, в то время как в группе контроля гипокалиемия наблюдалась в 73,3 % случаев (11 пациентов) и требовала дополнительной коррекции.
  • купировать явления гиперметаболизма и ацидоза. Стойкое купирование кетоза происходило при среднем и умеренном ДКА, в среднем, через 5–6 часов от начала терапии (в группе контроля — через 8–10 часов), при тяжелом ДКА — через 8–10 (в группе контроля — через 13–16 часов).

Летальных случаев и осложнений при осуществлении описанной выше схемы инфузионной терапии не было. К недостатку описанной выше программы можно отнести ее более высокую стоимость по сравнению со схемой Consensus 2006–2007. Это связано, в первую очередь, с необходимостью использования более дорогих сбалансированных инфузионных сред вместо физиологического раствора.

Вывод. Применение описанной схемы инфузионной терапии диабетического кетоацидоза показало наличие важных преимуществ перед Clinical Practice Consensus 2006–2007, что делает возможным ее дальнейшее применение (с дальнейшей доработкой) при лечении ДКА в педиатрической практике.

Список литературы

 

Учредитель: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Новосибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России)

Государственная лицензия ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России
на образовательную деятельность:
серия ААА № 001052 (регистрационный № 1029) от 29 марта 2011 года,
выдана Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки бессрочно

Свидетельство о государственной аккредитации ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России:
серия 90А01 № 0000997 (регистрационный № 935) от 31 марта 2014 года
выдано Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки
на срок по 31 марта 2020 года

Адрес редакции: 630091, г. Новосибирск, Красный проспект, д. 52
тел./факс: (383) 229-10-82, адрес электронной почты: mos@ngmu.ru

Выпуск сетевого издания «Медицина и образование в Сибири» (ISSN 1995-0020)
прекращен в связи с перерегистрацией в печатное издание «Journal of Siberian Medical Sciences» (ISSN 2542-1174). Периодичность выпуска — 4 раза в год.

Архивы выпусков «Медицина и образование в Сибири» доступны на сайте с 2006 по 2016 годы, а также размещены в БД РИНЦ (Российский индекс научного цитирования) на сайте elibrary.ru.

Средство массовой информации зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) —
Свидетельство о регистрации СМИ: ПИ № ФС77-72398 от 28.02.2018.

© ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России, 2020

Кетоацидоз — это патологическое состояние, которое начинается следом за кетозом.

При кетоацидозе кислотно-щелочной баланс нарушается и организм настолько окисляется, что может наступить преждевременная смерть, кома и другие серьезные нарушения.

Есть 2 вида кетоацидоза: диабетический и недиабетический.

Диабетический кетоацидоз — это вариант метаболического ацидоза, связанный с нарушением углеводного обмена, возникшего вследствие дефицита инсулина: высокой концентрацией глюкозы и кетоновых тел в крови (значительно превышающей физиологические значения), образованных в результате усиленного катаболизма жирных кислот (липолиза) и дезаминирования аминокислот. Если нарушения углеводного обмена не купируются своевременно — развивается диабетическая кетоацидотическая кома. (Википедия)

Еще одним видом является недиабетический кетоацидоз, который часто встречается у детей.

Недиабетический кетоацидоз (ацетонемический синдром у детей) — совокупность симптомов, обусловленных повышением концентрации в плазме крови кетоновых тел — патологическое состояние, встречающееся преимущественно в детском возрасте, проявляющееся стереотипными повторными эпизодами рвоты, чередующимися периодами полного благополучия. (Википедия).

Упоминание термина Кетоацидоз в статьях:

Занимаюсь маркетингом и продвижением в интернете ресурсов (корпоративных сайтов, блогов и интернет-магазинов). Иногда пишу и творю тут, на моем ресурсе.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *