Доктор Моррис

Давление в воротной вене

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия – это синдром повышения кровяного давления в системе воротной вены, возникающий как осложнение другого серьезного заболевания в организме, например, цирроза печени, острого гепатита, злокачественных опухолей и др. Это не отдельное самостоятельное заболевание, а патологическое состояние, развивающееся на фоне другой болезни, вызывающей нарушение кровотока в портальных сосудах и печеночных венах.

Синдром портальной гипертензии возникает тогда, когда при токе крови из воротной вены появляется преграда – блокада кровотока формируется ниже печени, внутри или выше нее. Нормальное значение кровяного давления в портальной системе составляет около 7 мм рт. ст. При возникновении преграды кровяное давление увеличивается до 12-20 мм рт. ст., что приводит к расширению вен под напором крови. Стенки у вен тонкие, они не могут растягиваться до бесконечности, поэтому происходит разрыв вен. Как результат, возникает сильное кровотечение: кровопотеря может быть настолько велика, что может угрожать жизни человека.

Симптомы

  • Ранние признаки портальной гипертензии – боль в правом подреберье, тошнота, метеоризм, снижение аппетита, исхудание, повышенная утомляемость, желтушность кожи и слизистых (особенно заметно под языком).
  • Спленомегалия (увеличение селезенки), иногда в сочетании с гиперспленизмом, который характеризуется нарушением свертываемости крови, снижением уровня лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов.
  • Асцит (появление жидкости в полости живота).
  • Варикозные вены пищевода, желудка, прямой кишки.
  • Кровотечения в пищеводе, которые проявляются кровавой рвотой, кровью во рту.
  • Кровотечения в желудке и кишечнике – появление крови в кале.
  • Гепатомегалия – увеличение печени.
  • Увеличение температуры тела.

Причины развития

Причины портальной гипертензии многообразны. Наиболее распространенной причиной является повреждение печени под действием серьезного заболевания: хронического гепатита, цирроза печени, опухоли, а также гельминтоза и отравления сильнодействующими токсическими веществами (лекарствами, ядом, грибами, химическими веществами). Другие возможные причины: тромбоз печеночных вен при синдроме Бадда-Киари, стеноз портальной вены, констриктивный перикардит, травмы живота, сепсис, послеоперационные осложнения.

Факторы, повышающие риск возникновения данной патологии: инфекционные заболевания, поражающие органы ЖКТ, длительное употребление стероидов, диуретиков, хронический алкоголизм, прием сильнодействующих антибиотиков без сочетания с гепатопротекторами и др.

Принято выделять 4 формы заболевания:

  • Предпеченочная (внепеченочная) – встречается в 4% случаев.
  • Печеночная – встречается в 86% случаев.
  • Надпеченочная – составляет 10% случаев.
  • Смешанная – сочетание нескольких вышеперечисленных форм.

Причиной внепеченочной формы заболевания могут стать воспаления в брюшной полости, способные перекрыть ветви воротной вены, послеоперационные осложнения при операциях на печени и желчном пузыре, стеноз или тромбоз портальной вены, инфекционные заболевания органов пищеварения. Причиной печеночной портальной гипертензии чаще всего становится цирроз печени, реже – гепатит, опухоль, шистосомоз, саркоидоз. Причиной надпеченочной формы обычно становится сдавление нижней полой вены, синдром Бадда-Киари, констриктивный перикардит. При смешанной форме нарушение кровотока происходит одновременно во внепеченочных венах и в самой печени, например, тромбоз сочетается с циррозом печени.

Стадии заболевания

1. Начальная стадия – появляются первые признаки синдрома.

2. Умеренная (компенсированная) – селезенка немного увеличена, вены пищевода чуть расширены, жидкости в полости живота нет.

3. Выраженная (декомпенсированная) – селезенка и печень увеличены, возникает асцит.

4. Кровотечения из расширенных вен пищевода, желудка, кишечника, печеночная недостаточность.

Методы диагностики

1. Первичный осмотр пациента, сбор и изучение анамнеза. При осмотре врач обращает внимание на наличие асцита, околопупочной грыжи и т.д.

2. Общий анализ крови – низкий показатель гемоглобина, понижение уровня железа, лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов (признаки гиперспленизма).

3. Биохимический анализ крови – определение уровня ферментов, сывороточных иммуноглобулинов, аутоантител и др.

4. Эзофагогастроскопия – рентгенологическое исследование пищевода для определения состояния вен. Гастродуоденоскопия – диагностика состояния желудка. Ректоманоскопия – обследование прямой кишки на наличие геморроидальных узлов.

5. Спленоманометрия – измерение портального давления (норма – 120 мм вод. ст., при патологии давление может повышаться до 500 мм вод. ст.).

6. Спленопортография – обследование спленопортального русла.

7. УЗИ брюшной полости – выявление увеличенной селезенки, печени, асцита.

8. Ангиография, венография – диагностика тромбоза вен.

9. Допплерография сосудов печени – требуется для оценки размеров воротной и верхней брыжеечной вены – наличие расширения вен является важнейшим элементом при постановке диагноза.

10. Реогепатография, внутривенная радиогепатография – оценка внутрипеченочного кровообращения.

11. Вспомогательные методы: кавография, целиакография, биопсия печени, диагностическая лапароскопия и др.

Осложнения

Развитие портальной гипертензии может привести к ряду осложнений:

  • Кровотечения из расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки – рвота с кровью (красного цвета – из пищевода, коричневого – из желудка), мелена (зловонный кал черного цвета), кровь в кале.
  • Печеночная энцефалопатия – поражение нервной системы, проявляющееся бессонницей, депрессией, раздражительностью, заторможенной реакцией, амнезией, потерей сознания – возможен летальный исход.
  • Аспирационная пневмония – вдыхание рвотных масс и крови может привести к дыхательной недостаточности, закупорка бронхов препятствует нормальной вентиляции легких.
  • Почечная недостаточность, пневмония, перитонит, сепсис.
  • Гепаторенальный синдром – тяжелое поражение печени и почек, которое проявляется снижением суточного выделения мочи до менее 500 мл, дисгевзией, асцитом, расширением подкожных вен на животе, околопупочной грыжей, спленомегалией, гепатомегалией, у мужчин – гинекомастией.

Лечение синдрома

На ранней стадии заболевания применяется консервативное лечение: назначаются нитроглицерин, нитросорбид, атенолол, анаприлин, эднит, моноприл, сулодексид и др. В первую очередь лечение портальной гипертензии направлено на устранение опасности для жизни пациента, предупреждение возможных осложнений (асцита, печеночной энцефалопатии, внутренних кровотечений). Параллельно проводят полное обследование пациента, выясняют причину повышения кровяного давления в системе воротной вены и занимаются лечением основного заболевания.

Когда симптомы ярко выражены, появляются осложнения, то прибегают к хирургическому лечению. При сильных кровотечениях из желудка и пищевода проводят неотложную операцию, при асците, расширенных венах пищевода, гиперспленизме – плановую операцию. Противопоказания для проведения операции: беременность, раковые опухоли, туберкулез на поздних стадиях, серьезные заболевания сердца, возрастные ограничения, острый тромбофлебит портальной вены.

Для остановки кровотечения из вен пищевода и желудка применяют препараты соматостатин, терлипрессин, пропанолол, проводят эндоскопическую склеротерапию – при помощи эндоскопа вводят соматостатин в вены пищевода и желудка, что позволяет скрепить стенки вен и остановить истечение крови. Метод достаточно эффективен – улучшение наступает в 80-85% случаев. Иногда выполняют и другие операции: эндоскопическое легирование (перевязка вен пищевода и желудка с помощью эластичных колец), портокавальное шунтирование, селективное спленоренальное шунтирование, дренирование брюшной полости, спленэктомия, трансплантация печени.

Прогноз зависит от протекания основного заболевания. При печеночной портальной гипертензии зачастую возникает печеночная недостаточность, а кровотечения из вен желудка и кишечника приводят к огромной потере крови, что приводит к летальному исходу. При внепеченочной форме заболевания прогноз более благоприятный: при правильно выбранной методике лечения, включая операцию, пациенты проживают еще более 10 лет.

В целом, синдром портальной гипертензии – это очень опасное патологическое состояние, поэтому необходимо избегать токсического поражения печени, инфекционных заболеваний желудка и кишечника, проходить регулярное обследование органов пищеварения, сдавать анализ кала на гельминты, выполнять анализы крови для контроля состояния печени.

Регионарные различия центрального венозного давления при экспериментальной интраабдоминальной гипертензии

Ш.В. Тимербулатов1, В.Е. Лешкова1, М.А. Садритдинов1, В.М. Сибаев1, Р.М. Сахаутдинов2, Б.И. Гиматдинов2

1Экспериментальная лаборатория инновационных технологий в хирургии, анестезиологии и реаниматологии, ГОУ ВПО БГМУ Росздрава, 2Больница скорой медицинской помощи №22, г. Уфа

Сахаутдинов Ринат Маратович – заведующий отделением анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии, Больница скорой медицинской помощи №22, 450106, г. Уфа, ул. Батырская, д. 39/2, 8(347) 255-44-80

Цель исследования — оценка показателей центрального венозного давления в верхней и нижней полой вене при экспериментальной интраабдоминальной гипертензии. Исследование проведено на 10 поросятах. Моделирование интраабдоминальной гипертензии проводилось с помощью наполнения физиологическим раствором баллона, установленного в брюшную полость. Рост центрального венозного давления в нижней полой вене достоверно отражал увеличение внутрибрюшного давления. При увеличении внутрибрюшного давления до 20 мм рт. ст. центральное венозное давление в верхней полой вене практически не изменялось. При дальнейшем увеличении внутрибрюшного давления до 25 мм рт. ст. происходил резкий подъем центрального венозного давления в верхней полой вене. При внутрибрюшном давлении 30 мм рт. ст. и выше уровень центрального венозного давления в верхней полой вене приближался к нулю. Таким образом, комплексный анализ показателей центрального венозного давления в верхней и нижней полой вене может быть использован в качестве оценки формирующегося синдрома интраабдоминальной гипертензии.

Ключевые слова: интраабдоминальная гипертензия, центральное венозное давление

Regional differences of the central venous pressure at an experimental intra-abdominal hypertension

Sh.V. Timerbulatov1, V.E. Leshkova1, M.A. Sadritdinov1, V.M. Sibaev1, R.M. Sahautdinov2, B.I. Gimatdinov2

Key words: intra-abdominal hypertension, central venous pressure

Введение

Внутрибрюшное давление (ВБД) — постоянное давление внутри брюшной полости — является одним из факторов гомеостаза, обеспечивающим нормальную работу не только органов брюшной полости, но и смежных полостей. Существенное увеличение внутрибрюшного давления наблюдается при многих состояниях, например, при перитоните, остром панкреатите, кишечной непроходимости, травме брюшной полости. Cогласно рекомендациям Всемирного общества абдоминального компартмент синдрома (World society of the abdominal compartment syndrome, WSACS) нормальное значение ВБД составляет 5-7 мм рт. ст., интраабдоминальную гипертензию (ИАГ) определяют при постоянном или повторяющемся подъеме ВБД до уровня 12 мм рт. ст. и более, а под абдоминальным компартмент синдромом (или синдромом интраабдоминальной гипертензии, СИАГ) понимают длительное повышение ВБД выше 20 мм рт. ст. (или снижение абдоминального перфузионного давления ниже 60 мм рт. ст.), ассоциированное с новой органной дисфункцией/недостаточностью . На сегодняшний день предложено множество методов мониторирования внутрибрюшного давления, описаны предрасполагающие факторы и клиническая картина СИАГ. Для мониторирования ВБД используются прямые (измерение непосредственно в брюшной полости) и непрямые методы (измерение давления в мочевом пузыре, желудке, матке, прямой кишке) . Сообщается также и о методах измерения ВБД с помощью катетера, проведенного в нижнюю полую вену . Мы предположили, что оценка разницы между центральным венозным давлением (ЦВД) в нижней и в верхней полой вене может быть полезной в качестве предиктора синдрома интраабдоминальной гипертензии.

Цель исследования

Оценка показателей центрального венозного давления в верхней и нижней полой вене при экспериментальной интраабдоминальной гипертензии.

Материал и методы исследования

Исследование осуществлялось в соответствии с «Европейской конвенцией по защите позвоночных животных, используемых в экспериментальных и других научных целях» (1986 г.) и «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных» (Приказ Минвуза СССР № 742 от 13.11.1984). Эксперимент был проведен на 10 свиньях мужского пола породы Крупная белая в возрасте 1,5-2 месяца, массой 14-17 кг. Экспериментальных животных анестезировали. Внутримышечная премедикация включала атропин (0,05 мг/кг), кетамин (7 мг/кг). После премедикации в одну из аурикулярных вен устанавливали катетер, начинали инфузионную терапию (0,9% раствор NaCl). Индукцию осуществляли внутривенным введением тиопентала натрия (10 мг/кг). После миоплегии дитилином (3 мг/кг) интубировали трахею, начинали ИВЛ аппаратом МВ-200 «ЗисЛайн», Тритон Электроникс) в режиме CMV/VCV (принудительная вентиляция легких с управляемым объемом вдоха) со следующими параметрами: дыхательный объем 10 мл/кг, частота дыхания 20/мин, FiO2 0,4, I:Е 1:2, ПДКВ 0 см вод. ст. На этапе поддержания анестезии использовали дробное введение тиопентала натрия (5 мг/кг/ч) и кетамина (2 мг/кг/ч), с целью миоплегии применяли ардуан (0,08 мг/кг/ч). С целью мониторинга осуществляли канюлирование магистральной артерии, верхней и нижней полых вен. Мониторировались следующие параметры: АД в бедренной вене, ЦВД в нижней полой вене (ЦВД НПВ), ЦВД в верхней полой вене (ЦВД ВПВ) (инвазивное измерение, прикроватный монитор Mindray iPM 9800), внутрибрюшное давление (прямой метод, монитор Spigelberg IАP), статический легочный комплайнс и пиковое инспираторное давление. На основе полученных данных рассчитывали абдоминальное перфузионное давление как разницу между средним артериальным и интраабдоминальным давлением. Для контроля адекватности проводимой искусственной вентиляции легких проводилась оценка кислотно-основного состояния артериальной крови (анализатор кислотно-основного равновесия крови ЭЦ-60, КвертиМед). Моделирование интраабдоминальной гипертензии проводилось с помощью последовательного градуированного (по 300 мл каждые 30 минут) введения физиологического раствора в специальный силиконовый баллон, установленный в брюшную полость путем лифтинга передней брюшной стенки. Максимальный объем введенной в баллон жидкости составил 1800 мл. Измерения мониторируемых параметров в соответствии с протоколом эксперимента проводились после каждого введения жидкости в баллон.

Для статистического анализа использовали компьютерную программу MedCalc (MedCalc Software, Belgium). Выборочные параметры представлены как медиана (25%-75% межквартильный разброс). Корреляцию вычисляли с помощью коэффициента корреляции Пирсона (r). Достоверность различий оценивали с помощью тестов Mann-Whitney.

Результаты

Последовательное градуированное введение физиологического раствора в силиконовый баллон, установленный в брюшную полость, закономерно сопровождалось ростом интраабдоминального давления (r=0,9843, р=0,027), что свидетельствует об адекватности предложенной модели.

Внутрибрюшная гипертензия, несмотря на достигнутый уровень ВБД > 25 мм рт. ст. (IV степень ИАГ), не оказывала значимого влияния на показатели среднего артериального давления. Абдоминальное перфузионное давление снижалось за счет увеличения внутрибрюшного давления.

Рост центрального венозного давления в нижней полой вене достоверно отражал увеличение внутрибрюшного давления (r = 0,9718, р = 0,0003). ЦВД ВПВ при увеличении ВБД до 20 мм рт. ст. практически не изменялось, при дальнейшем увеличении ВБД до 25 мм рт. ст. происходил скачкообразный подъем ЦВД ВПВ, при последующих измерениях (ВБД 30 мм рт. ст. и выше) уровень ЦВД ВПВ приближался к нулю.

Обсуждение

В нашей работе в экспериментальных условиях мы подтвердили данные предыдущих исследований , что рост давления в брюшной полости замедляет кровоток по нижней полой вене и уменьшает венозный возврат из нижней половины тела. В то же время в нашем исследовании впервые продемонстрировано, что значимых изменений уровня давления в системе верхней полой вены при росте ВБД до 20 мм рт. ст. не происходит. Скачкообразный подъем ЦВД ВПД при дальнейшем увеличении ВБД, по-видимому, обусловлен достижением предельного уровня растяжения передней брюшной стенки, оттеснением диафрагмы вверх и увеличением внутригрудного давления, которое передается на верхнюю полую вену. При дальнейшем росте ВБД и соответственно внутригрудного давления происходит «блокирование» венозного возврата и снижение сердечного выброса. Относительно стабильный уровень АД предположительно обеспечивается повышением общего периферического сосудистого сопротивления и адекватной интраоперационной инфузионной нагрузкой (нормоволемия). Необходимо отметить, что такой традиционно используемый у больных в критических состояниях показатель, как центральное венозное давление в системе верхней полой вены, при формировании синдрома интраабдоминальной гипертензии не отражает ни реального объема циркулирующей крови больного, ни состояния сердечной деятельности.

Заключение

Таким образом, комплексный анализ показателей центрального венозного давления в верхней и нижней полой венах, может быть использован в качестве оценки формирующегося синдрома интраабдоминальной гипертензии.

Список литературы

СТРУКТУРА И ФУНКЦИЯ НОРМАЛЬНОГО ЛЁГОЧНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Функция

Для распределения сердечного выброса по сосудам лёгких в покое необходимо среднее артериальное давление только в 10 мм рт.ст. Это низкое давление предупреждает пропотевание жидкости в альвеолы из интерстиция и позволяет правому желудочку функционировать в условиях низкой энергетической потребности. Нормальное сосудистое лёгочное сопротивление примерно в 10 раз ниже, чем общее периферическое сопротивление. Начальный лёгочный вазомоторный тонус также низок, поскольку вазодилататоры, которые снижают системное сосудистое сопротивление, практически не оказывают действия на нормальное давление в лёгочной артерии в покое. Для того, чтобы увеличить давление в легочной артерии, у здоровых людей сердечный выброс должен вырасти в 2.5 раза. Это объясняется тем, что при умеренном увеличении сердечного выброса в норме открываются ранее нефункционирующие лёгочные капилляры, особенно в I зоне по West.
Итак, во время физической нагрузки у здоровых людей среднее давление в лёгочной артерии может возрастать с 3 до 4 мм рт. ст., при этом систолическое давление увеличивается, а диастолическое может и не меняться. После физической нагрузки среднее давление в лёгочной артерии быстро падает. Лёгочное сосудистое сопротивление либо остается неизменным или во время физической нагрузки падает, в результате пассивного расширения капилляров.
Факторы, влияющие на лёгочное сосудистое сопротивление, весьма многообразны. Большинство исследований лёгочной гемодинамики определили сопротивление, как понижение давления в сегменте лёгочных сосудов, разделенное на кровоток через данный сосуд. Расчет лёгочного сосудистого сопротивления был еще более упрощен: для получения его значения среднее давление в лёгочной артерии нужно поделить на сердечный выброс. Однако, при таком расчете не принимается во внимание давление в левом предсердии или давление заклинивания лёгочных капилляров. Это не проблема, когда давление заклинивания лёгочных капилляров низкое, как у здоровых людей, однако у больных должно приниматься во внимание. Более того, у больных с ХОЗЛ давление заклинивания не всегда точно отражает давление в левом предсердии. Итак, это упрощение может дать только весьма ограниченное представление о лёгочной гемодинамике, и может привести к ошибочной интерпретации. К тому же, как давление, так и поток в лёгочном кровообращении являются пульсирующими, и поэтому эти показатели значительно зависят от времени.
Трансмуральное давление сосудов лёгких зависит от альвеолярного давления. Это частично верно для легочных капилляров, которые проходят через стенки альвеол. Изменение площади поверхности легочных капилляров может возникать вследствие изменения диаметра сосудов, или вследствие изменений количества параллельных шунтов, которые раньше не функционировали. Практическая демонстрация этого эффекта возможна при прямых измерениях отношения между давлением и потоком в сосудах лёгких, которые впервые были осуществлены в начале 1950 годов, в этих исследованиях перед катетеризацией полостей сердца выполнялась баллонная окклюзия лёгочной артерии, обычно правой. В этих условиях, когда кровоток дублируется через левое лёгкое, отношение между давлением и потоком является линейным (у здорового человека в положении на спине) и лёгочное сосудистое сопротивление остается неизмененным. Однако, в положении на правом боку, когда большинство лёгочных сосудов спадаются и не могут реагировать на увеличение потока, происходит уменьшение лёгочного сосудистого сопротивления.
Итак, изменения лёгочного сосудистого сопротивления не обязательно являются показателем активного изменений калибра сосудов лёгких, если принимать во внимание пассивные механизмы. Это привело к использованию кривых давления в лёгочной артерии/поток и кривой давление в лёгочной артерии/поток для того, чтобы выявлять активные изменения в калибре лёгочных сосудов, так, чтобы при изменениях как в потоке, так и в давлении учитывалось их влияние на сопротивление.

Bulletin of Medical Internet Conferences (ISSN 2224-6150) 916 2013. Volume 3. Issue 5

ID: 2013-05-6-T-2872 Тезис

Гусейнов Т.С.

Вариантная анатомия воротной вены человека

ГБОУ ВПО Дагестанская ГМА Минздрава России

Guseinov T.S.

Variant portae venous anatomy of human

Dagestan State Medical Academy

Воротная вена является важнейшим венозным коллектором брюшной полости и собирает кровь из всех непарных органов брюшной полости (желудок, пищевод, селезенка, поджелудочная железа, тонкая и толстая кишка и т.д.).

Учитывая актуальность знаний топографической, индивидуальной и вариантной анатомии воротной вены, на 16 трупах взрослых людей путем макро- и микропрепарирования изучили строение воротной вены на протяжении ее хода. Выделяют следующие притоки воротной вены: правая; передняя; задняя; левая; латеральные; медиальные; желчно-пузырная;

околопупочные; верхняя задняя панкреатикодуоденальная; левая желудочная; правая желудочная; предпривратниковая.

Портальная система как самое крупное в организме депо крови, где может содержаться 60-80% общего объема крови, особенно при шоке и другой патологии, имеет многочисленные анастомозы с венами органов брюшной полости и полости грудной клетки. Воротная вена формируется из трех крупных вен: верхней и нижней брыжеечных и селезеночной вен в различных вариантах:

1) сливаются верхняя брыжеечная и селезеночная вены;

2) нижняя брыжеечная вена впадает или в селезеночную, или в верхнюю брыжеечную;

3) нижняя брыжеечная вена впадает в верхнюю брыжеечную вену;

4) нижняя брыжеечная вена впадает в угол слияния верхней брыжеечной вены с селезеночной.

По нашим наблюдениям, наиболее частым (84%) вариантом слияния трех вен оказывается случай, когда воротная вена

формируется соединением верхней брыжеечной и селезеночной вен, а нижняя брыжеечная вена присоединяется к верхней

брыжеечной вене (8%), селезеночной (3%) и в 5% к углу отмеченных вен.

Из аномалий воротной вены различают следующие:

1) воротная вена лежит кпереди головки поджелудочной железы и верхней части двенадцатиперстной кишки;

2) в редких случаях воротная вена может впадать в нижнюю полую вену;

3) редко легочная вена соединяется с воротной веной;

4) врожденный стеноз воротной вены.

Воротная вена у лиц зрелого возраста имеет длину 5-8 см при диаметре 1,8-2,1 см. В воротной вене топографо-анатомически различаются 4 части:

1) поджелудочная;

2) двенадцатиперстная;

3) малая сальниковая (в толще печеночно-двенадцатиперстной связки);

4) печеночная (в толще ворот печени).

Ключевые слова: воротная вена

Система портальной вены хорошо отличается от печеночных вен. Воротная вена и ее ветви обладают эхогенной стенкой, которая практически не видна у печеночных вен. Кроме того, печеночные вены наибольшего диаметра расположены около нижней полой вены, портальной — около ворот печени. Диаметр печеночных вен изменяется при дыхании, внутрипеченочных портальных — нет.

В норме диаметр воротной вены составляет 8-12 мм, по другим данным — до 14 мм. Общепризнано, что диаметр ствола воротной более 14 мм свидетельствует о портальной гипертензии. Диаметр воротной вены не зависит от фазы сердечного цикла, дыхание незначительно влияет на диаметр просвета сосуда. Воротная вена делится на правую и левую долевые ветви. Правая ветвь идет горизонтально и видна при поперечном сканировании, левая — вентрально и определяется при сагиттальном срезе. Сегментарные ветви воротной вены расположены в центральных отделах сегментов печени. Сегментарные ветви делятся на субсегментарные и т.д.

При оценке состояния портальной системы необходимо исследование верхней мезентериальной вены, селезеночной вены, а также селезенки. Селезеночная вена располагается вентрально от больших сосудов позади поджелудочной железы. Диаметр (просвет) селезеночной вены составляет 8-10 мм на вдохе и 4-6 мм на выдохе. Верхняя брыжеечная вена (ВБВ) имеет просвет 8-11 мм на вдохе и 4-6 мм на выдохе. Очень важно оценить изменение диаметра портальных вен при глубоком вдохе и ненапряженном выдохе. При портальной гипертензии изменение диаметра сосудов при дыхании уменьшается раньше, чем происходит существенное увеличение диаметра портальных сосудов. Наиболее надежные результаты получаются при оценке изменения величины просвета ВБВ при дыхании.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *