Доктор Моррис

Аутоиммунные заболевания печени

Скрининговый анализ для диагностики аутоиммунных заболеваний печени: аутоиммунного гепатита, первичного билиарного цирроза, а также для дифференциальной диагностики с другими аутоиммунными заболеваниями.

Синонимы русские

Аутоиммунные заболевания печени.

Синонимы английские

Autoimmune liver diseases.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

При аутоиммунных заболеваниях печени выявляются аутоантитела, направленные к различным компонентам клеток и тканей. К аутоантителам, играющим важную роль в установке, дифференциальной диагностике и прогнозе аутоиммунных заболеваний печени, относятся антинуклеарный фактор, антитела к гладким мышцам, антитела к митохондриям, антитела к микросомальной фракции печени и почек.

Антитела к гладким мышцам (АГМА) направлены к компонентам цитоскелета гладких мышц, главным образом к F-актину (фибриллярному актину), и являются серологическим маркером аутоиммунного гепатита. Аутоиммунный гепатит (АИГ) – это хроническое заболевание печени неизвестной этиологии, характеризующееся прогрессирующим течением, преимущественно перипортальным воспалением печени, а также гипергаммаглобулинемией и появлением аутоантител. АГМА встречаются у 70-80 % больных с данным заболеванием, но наиболее характерны для аутоиммунного гепатита 1-го типа (90-100 %). Они могут быть обнаружены примерно в 5 % случаев у здоровых людей. Наряду с АГМА при подозрении на АИГ 1-го типа рекомендуется определять антинуклеарные антитела, в частности антинуклеарный фактор, который обнаруживается в 50-70 % случаев при данной патологии.

Выявление антинуклеарного фактора (АНФ) с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции является «золотым стандартом» в диагностике аутоиммунных заболеваний. В качестве субстрата реакции используются клетки перевиваемой клеточной линии аденокарциномы гортани человека Нер-2. Метод позволяет оценить основные типы свечения ядер клеток: гомогенный, периферический, гранулярный (мелкогранулярный, крупногранулярный), центромерный, ядрышковый, и цитоплазмы — цитоплазматический (митохондриальный). Следует отметить, что для аутоиммунных заболеваний печени наиболее характерны следующие типы свечения АНФ: цитоплазматический, цитоплазматический (митохондриальный), в частности для АИГ отмечаются также гомогенный и гранулярный типы свечения ядра.

Антитела к микросомальной фракции печени и почек (анти-LKM, от англ. anti-liver kidney microsomal) представляют собой гетерогенную группу аутоантител, взаимодействующих с ферментами микросомальной системы окисления печени и почек. Различают несколько вариантов этих антител. Анти-LKM-1 взаимодействуют с ферментом цитохромоксидазой CYP 2D6. Основным антигеном для анти-LKM-2 является цитохромоксидаза CYP 2С9. Анти-LKM-3 направлены против фермента УДФ-глюкуронилтрансферазы-1. Также описаны анти-LKM к цитохромоксидазе CYP 1A2 и CYP 2A6.

Обнаружение антител к LKM-1 наиболее характерно для АИГ 2-ого типа. Этот вариант аутоиммунного гепатита наиболее характерен для детей, чаще встречается у девочек, чем у мальчиков, и имеет наименее благоприятный прогноз по сравнению с АИГ 1 и 3 типов. Также анти-LKM-1 выявляются в сыворотке крови больных вирусным гепатитом С. Обнаружение антител к LKM не является абсолютным диагностическим критерием АИГ, равно как и отрицательный результат на данные аутоантитела не позволяет исключить данный диагноз. Следует проводить комплексное обследование пациентов и исключать все возможные иные причины гепатита. Уровень антител к LKM может снижаться при лечении заболевания, что позволяет использовать этот параметр для оценки активности заболевания.

Антитела к митохондриям (АМА) – это аутоантитела, направленные к компонентам цитоплазмы клеток человека (митохондриям). Известно девять типов АМА (М1–М9), из которых наибольшее клиническое значение при аутоиммунных заболеваниях печени имеют АМА М2 антитела. Они отмечаются у 90-95 % больных первичным билиарным циррозом и направлены к пируват-декарбоксилазному комплексу внутренней мембраны митохондрий. Первичный билиарный цирроз представляет собой хроническое аутоиммунное заболевание, характеризующееся иммуноопосредованным воспалением и деструкцией малых и средних внутрипеченочных желчных протоков. Данное заболевание чаще встречается у женщин 35-60 лет. Чаще всего АМА М2 обнаруживаются в высоких титрах, в отличие от других видов аутоантител.

При первичном билиарном циррозе в 30-50 % случаев обнаруживаются антинуклеарные антитела. АНФ может быть представлен цитоплазматическим, митохондриальным, часто в высоких титрах, и центромерным типами свечения.

Антитела к париетальным клеткам желудка направлены преимущественно к клеткам дна желудка, вырабатывающим соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, участвующий в механизме всасывания витамина В12 в кишечнике. Данные аутоантитела выявляются у 90 % больных с аутоиммунным гастритом – хроническим гастритом типа А, у 60-90 % больных с пернициозной анемией.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики и дифференциальной диагностики аутоиммунных заболеваний печени;
  • для диагностики аутоиммунного гепатита 1-го и 2-го типов;
  • для диагностики первичного билиарного цирроза;
  • для дифференциальной диагностики аутоиммунного гепатита, инфекционных, токсических и наследственных заболеваний печени;
  • для определения тактики ведения пациентов с гепатитом С;
  • для диагностики причин дефицита витамина В12;
  • для диагностики аутоиммунного гастрита.

Когда назначается исследование?

  • При наличии симптомов острого гепатита: боли в правом подреберье, желтухе кожных покровов и видимых слизистых, лихорадке;
  • при наличии симптомов хронического гепатита: слабости, потере веса, анорексии, наличие желтухи в анамнезе, умеренный кожный зуд, кровоточивость десен, носовые кровотечения, артралгии, миалгии;
  • при наличии симптомов аутоиммунного гепатита: артралгии, миалгии, умеренные боли в животе, боли в грудной клетке, аменорея, гирсутизм;
  • при наличии симптомов первичного билиарного цирроза: утомляемость, слабость, кожный зуд, желтуха, гепатомегалия, спленомегалия, увеличение уровней АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы в сыворотке крови;
  • при увеличении активности печеночных ферментов: АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, гамма-глютамилтранспептидазы;
  • при наличии хронического гепатита С у пациента;
  • при подозрении на аутоиммунный гастрит;
  • при наличии другого аутоиммунного заболевания и подозрении на сочетание нескольких аутоиммунных патологий, наличие «перекрестных» синдромов.

Что означают результаты?
Причины повышения:

  • аутоиммунный гепатит 1-ого типа;
  • аутоиммунный гепатит 2-ого типа;
  • первичный билирный цирроз;
  • первичный склерозирующий холангит;
  • вирусные гепатиты А, В, С;
  • прием некоторых лекарственных препаратов;
  • ложноположительный результат при отсутствии признаков поражения печени.

Причины понижения:

  • отсутствие аутоиммунного заболевания печени или его начальный, серонегативный период;
  • ложноотрицательный результат, требующий повторного обследования на уровень аутоантител.

Что может влиять на результат?

  • Результат у одного и того же пациента может изменяться в течение болезни, при ее лечении;
  • присутствие в сыворотке крови других аутоантител;
  • прием лекарственных препаратов.



Важные замечания

  • Уровень АГМА не зависит от активности аутоиммунного гепатита;
  • отсутствие антител к LKM не исключает наличие аутоиммунного гепатита;
  • при подозрении на первичный билиарный цирроз наряду с определением АМА необходимо определить уровень активности печеночных ферментов, уровень прямого билирубина и провести биопсию печени.

Также рекомендуется

Антитела к гладким мышцам

Антитела к микросомальной фракции печени и почек (анти-LKM)

Антитела к митохондриям (AMA)

Антитела к париетальным (обкладочным) клеткам желудка

Антинуклеарный фактор на HEp-2 клетках

Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

Гамма-глютамилтранспептидаза (гамма-ГТ)

Фосфатаза щелочная общая

Билирубин прямой

Билирубин непрямой

Билирубин общий

Кто назначает исследование?

Терапевт, врач общей практики, гастроэнтеролог, гепатолог, иммунолог, ревматолог, педиатр, инфекционист.

Литература

Аутоиммунный гепатит (АИГ) является наиболее частым аутоиммунным заболеванием печени. В зависимости от встречающихся аутоантител выделяют гепатиты 2 типов, которые отличаются также эпидемиологическими параметрами и характером ответа на терапию.

Аутоиммунный гепатит 1 типа отмечается у лиц возраста 15-40 лет, несколько чаще у женщин. Он характеризуется прогрессирующим течением и хорошим ответом на иммуносупрессивную терапию. Аутоиммунный гепатит 1 типа протекает с выраженной поликлональной активацией иммунной системы, которая ведет к гипергаммаглобулинемии и появлению антител к гладким мышцам и антинкулеарным фактором (АНФ) (диагностическая триада). Высокие значения АНФ роднит это заболевание с СКВ. Ранее АИГ 1 типа называли «люпоидным гепатитом». В сыворотке крови больных с аутоиммунным гепатитом 1 типа (хроническим активным гепатитом) выявляются антитела к гладким мышцам, антинуклеарный фактор на клеточной линии НЕр2 и высокие уровни гамма-глобулинов, преимущественно иммуноглобулина IgG.

Антитела к гладким мышцам (АГМА) реагируют с миофиламентами в цитоплазме гладкомышечных клеток, основным из которых является фибриллярин (F-актин). Существует несколько видов антител к гладким мышцам, в том числе к фибриллярному (F-) актину, тубулину и десмину. Среди них только антитела к F-актину являются маркером аутоиммунного гепатита, в то время как антитела к тубулину, десмину и виментину встречаются при ревматических заболеваниях и вирусных инфекциях и самостоятельного клинического значения не имеют. Актин представляет собой глобулярный белок массой 46 кДа, который составляет основную массу микрофиламентов эукариотической клетки. Актин может существовать как в мономерной (М-), так и полимеризованной фибриллярной (F-) форме. Аутоантитела при аутоиммунном гепатите реагируют только с F-формой этого белка. Связывание аутоантител зависит от конформации эпитопов, поэтому выделение F-актина в нативном виде затрудено. В связи с этим, основным методом выявления антител к F-актину является непрямая иммунофлюоресценция, которая позволяет максимально сохранить аутоантиген.

Антитела к гладким мышцам, направленные против F-актина, рассматриваются в качестве наиболее чувствительного маркера аутоиммунного гепатита 1 типа, хотя их встречаемость при этом заболевании составляет только 50-70%. В большинстве случае они выявляются совместно с антинуклеарным фактором на НЕр-2 клеточной линии. В 10% случаев антитела к гладким мышцам могут отмечаться при первичном билиарном циррозе. Антитела к гладким мышцам класса IgA часто встречаются у больных с целиакией. Антитела к гладким мышцам практически не встречаются на фоне вирусных гепатитов.

Антитела к LKM-1 являются основным серологическим маркером аутоиммунного гепатита 2 типа, которым болеют преимущественно дети старше 1 года и подростки. По сравнению с аутоиммунным гепатитом 1 типа, 2 тип гепатита несколько чаще отмечается у девочек. В отличие от аутоиммунного гепатита 1 типа, заболевание протекает более активно, чаще ведет к циррозу и нередко сопровождается другими аутоиммунным заболеваниями, в том числе диабетом, витилиго и аутоиммунными тиреопатиями. Нередко отмечается фульминантное начало, течение с периодами обострения и затухания процесса, часто в течение 2 лет развивается цирроз. По сравнению с другими аутоантителами, которые используются для диагностики аутоиммунных заболеваний печени, антитела к LKM-1 встречаются сравнительно редко. Также крайне редко антитела к LKM встречаются при вирусном гепатите С (1-4%) и гепатите D.

Антитела к микросомам печени-почек (liver-kidney microsomal autoantibodies– LKM) отмечаются на фоне аутоиммуного гепатита 2 типа. Антигенной мишенью LKM-1 является микросомальный цитохром системы р450 2D6. Рекомендуемым методом выявления аутоантител является непрямая иммунофлюоресценция, которая обеспечивает сохранность антигена в нативном состоянии и обеспечивает выявление всех трех типов антител. Совместно с антителами к LKM-1 при аутоиммунном гепатите 2 типа отмечаются антитела к цитозольному антигену печении (LC-1). Эти антитела направлены к одному из белков цитоплазмы гепатоцита массой 230 кДа. Для их выявления может использоваться непрямая реакция иммунофлюоресценции на тройном субстрате тканей крысы, однако антитела против LC-1 очень сложно обнаружить на фоне высоких титров анти-LKM-1 антител. Для выявления этой разновидности аутоантител в практической работе целесообразно использовать метод иммуноблоттинг.

Асиалогликопротеиновый рецептор экспрессируется клетками печени, основной его функцией является связывание гликопротеинов сыворотки крови с последующим эндоцитозом. Местом его преимущественной экспрессии являются перипортальные гепатоциты. Антитела к асиалогликопротеиновому рецептору отмечаются у 60-80% больных с аутоиммунным гепатитом 1 и 2 типов в дебюте и при обострении заболевания. Несколько чаще антитела отмечаются у детей с аутоиммунным гепатитом. Частота обнаружения аутоантител при ремиссии и эффективной терапии несколько ниже (10-30%). Антитела к асиалогликопротеиновому рецептору, выявляемые с помощью иммуноферментного теста второй генерации, редко выявляются при других аутоиммунных заболеваниях, поэтому их следует рассматривать в качестве специфического маркера аутоиммунного гепатита. Редко положительные результаты могут быть обнаружены при вирусном гепатите С. Антитела к асиалогликопротеиновому рецептору коррелируют с активность аутоиммунного гепатита, концентрацией трансаминаз и гистологией, их содержание может использоваться для мониторинга эффективности терапии и прогнозировании обострений заболевания.

Выявление этих серологических маркеров аутоиммунного гепатита входит в действующие критерии этого заболевания: Международной группы по изучению аутоиммунного гепатита 2008. Выявление любого из этих маркеров в высоком титре (≥1/80) в сочетании с высокой гипергаммаглобулинемией обеспечивает 4 из 7 баллов необходимых для постановки окончательного диагноза аутоиммунный гепатит.

Первичный билиарный цирроз (ПБЦ) сопровождается прогрессирующим течением с иммунным ответом на билиарные протоки. У всех пациентов с этим заболеванием появляются аутоантитела, которые реагируют с антигенами митохондрий. Точная характеристика антигенов митохондриальных антител была дана в 1988 году (Van der Water et al.), который подробно описал семейство антимитохондриальных антител, направленных против ферментов окислительного фосфорилирования внутренней мембраны митохондрий. Антитела к митохондриями представляют собой целое семейство антимитохондриальных антител, направленных против ряда ферментов окислительного фосфорилирования внутренней мембраны митохондрий. Всего насчитывается 9 разновидностей антимитохондриальных антител, из которых М2, М4, М8 и М9 могут рассматриваться в качестве специфических маркеров первичного билиарного цирроза. Митохондрии представляют собой небольшие органеллы внутри клеток, основной функцией которых является обмен энергетических субстратов, метаболизм углеводов и жиров. При первичном билиарном циррозе ведущим антигеном аутоантител (АМА-М2) является E2 cубъединица 2-оксодегидрогеназного комплекса, который участвует в цикле трикарбоновых кислот и синтезе жирных кислот. Пируват-декарбокилазный комплекс осуществляет расщепление липидов и подвержен действию многих гепатотоксичных веществ. Модификация его антигенных компонентов, возможно, играет ведущую роль в развитии аутоиммунного ответа при ПБЦ. В то же время, роль антимитохондриальных антител в патогенезе заболевания не установлена, так как иммунизация антигеном лабораторных животных не приводит к развитию ПБЦ. Антитела к митохондриям отмечаются у 80-90% больных с первичным билиарным циррозом. Антитела к митохондриям могут быть обнаружены за 10 лет до клинического дебюта заболевания. Выявление антител при других ревматических заболеваниях, например при синдроме Шегрена или склеродермии, указывает на повышенный риск развития первичного билиарного цирроза при этих состояниях. Антитела к митохондриям отмечаются у 1-5% больных с аутоиммунным гепатитом 1 типа, что позволяет диагностировать перекрестный синдром, сочетающий аутоиммунный гепатит и первичный билиарный цирроз. Титры антимитохондриальных антител не меняются в зависимости от проводимой терапии и могут персистировать после пересадки печени.

Антинуклеарный фактор встречается у 70-90% пациентов с ПБЦ.

Существует еще ряд минорных серологических маркеров ПБЦ, которые относят к семейству антинуклеарных антител, в том числе sp100 и PML, а также gp210. Антитела к sp100 и PML являются антигенами АНФ со свечением точек в ядре, которые часто отмечаются при ПБЦ. Антитела к gp210 реагируют с порами ядерной мембраны, и в методе нРИФ на НЕр-2 клетках обуславливают периферический тип свечения ядра. Эти минорные разновидности аутоантител отмечаются у 20-40% больных ПБЦ.

Первичный склерозирующий холангит (ПСХ) также является аутоиммунным поражением иммунной системы. Это заболевание нередко сочетается с неспецифическим язвенным колитом. Перинуклеарный тип антинейтрофильных цитоплазматических антител (пАНЦА) и антинуклеарный фактор встречаются у 50% больных ПСХ.

Что такое первичный билиарный холангит (ПБХ)

Первичный билиарный холангит (ПБХ) — это воспаление мелких желчных протоков внутри печени с их рубцеванием и развитием цирроза печени.

Заболевание также известно как

Первичный билиарный цирроз.

На английском заболевание называется:

  • Primary biliary cholangitis.

Причины

ПБХ — это аутоиммунное заболевание. Иммунная система воспринимает собственные клетки печени как чужеродные и атакует их. Почему это происходит, пока неизвестно. Нарушается кровоснабжение, разрушаются желчные протоки внутри печени. Развивается застой желчи, ткань печени замещается соединительной тканью. Формируется цирроз с развитием печеночной недостаточности.

Кто в группе риска

  • Люди, у кого есть родственники, больные ПБХ, — их вероятность заболеть в 1000 раз выше.
  • Те, у кого уже диагностировали какие-либо аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, тиреотоксикоз, склеродермия, узелковый полиартериит, саркоидоз).
  • Люди, подверженные влиянию вредных факторов среды (табачный дым, бактериальные, грибковые и паразитарные инфекции, токсичные химикаты).

Как часто встречается

ПБХ — это редкое заболевание. Им болеют преимущественно женщины в возрасте от 30 до 60 лет независимо от расовой принадлежности. Соотношение между заболевшими женщинами и мужчинами 9:1.

Заболевание встречается с частотой 19-151 случай на 1 млн населения.

Симптомы

Около половины заболевших жалоб не предъявляют. У них выявляют ПБХ по измененным анализам крови. Первыми симптомами болезни могут быть:

  • кожный зуд — у 70 % пациентов; усиливается в ночное время;
  • слабость — у 80 % пациентов;
  • потеря веса.

Позже появляются такие симптомы:

  • боль в верхней правой части живота;
  • увеличение селезенки;
  • боль в мышцах и суставах;
  • отеки нижних конечностей;
  • асцит — увеличение живота из-за накопления жидкости;
  • ксантомы — жировые отложения на коже вокруг глаз, век, в складках ладоней или подошв;
  • желтуха — пожелтение кожи и глаз;
  • гиперпигментация кожи — потемнение кожи, не связанное с загаром.

Диагностика заболевания

Опрос и осмотр

Если болезнь длится достаточно долго, то врач при осмотре обратит внимание на такие признаки:

  • желтуха;
  • ссадины и расчесы на коже;
  • отеки нижних конечностей;
  • увеличение живота;
  • увеличение печени и селезенки.

Лабораторные методы

По их результатам ставится диагноз, определяется тяжесть заболевания.

  • Клинический анализ крови может показать сниженный уровень тромбоцитов.
  • Биохимический анализ крови определит повышенный уровень билирубина, аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), гамма-глутамилтранспептидазы (гамма-ГТ), щелочной фосфатазы (ЩФ), холестерина, сниженный уровень альбумина.
  • Серологическое исследование (иммуноферментный анализ, ИФА) определит наличие специфических антител в крови (антимитохондриальные антитела, АМА).

Функциональная, лучевая и инструментальная диагностика

  • Ультразвуковое исследование (УЗИ) покажет состояние печени, определит возможный панкреатит или рак поджелудочной железы.
  • Компьютерная томография (КТ) используется, если УЗИ сделать нельзя или информации недостаточно. Определит нарушения внутрипеченочных желчных путей и отсутствие нарушений в протоках вне печени.
  • Магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ) служит точным и безопасным методом визуализации внутри- и внепеченочных желчных протоков.
  • Эластометрия печени — специальный метод определения плотности печени. Проводят для оценки степени цирроза.
  • Биопсия печени — взятие образца ткани печени. Достоверный метод подтверждения ПБХ.

Лечение

Цели лечения

Замедлить процесс, облегчить симптомы и перевести заболевание в стадию ремиссии.

Образ жизни и вспомогательные средства

  • Исключить употребление спиртных напитков;
  • ограничить прием токсичных для печени лекарственных препаратов;
  • использовать диету с ограничением соли, включающую большое количество молочных продуктов, продуктов растительного и животного происхождения, содержащих жирорастворимые витамины A, D, E, K (рыбий жир, печень, орехи, сливочное масло, желток);
  • двигаться, делать упражнения — это полезно для предотвращения возможного в этом случае остеопороза.

Лекарства

Эффективной лекарственной терапии для излечения от ПБХ нет. Но есть препараты, способные облегчить симптомы и замедлить развитие заболевания.

  • Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) — препарат желчной кислоты, назначается всем больным пожизненно. Улучшает отток желчи и замедляет развитие цирроза печени.
  • Обетихолевая кислота — препарат применяется как в комбинации с УДХК, так и самостоятельно, при непереносимости УДХК.
  • Для облегчения зуда — антигистаминные препараты и препараты, связывающие желчные кислоты (холестирамин).
  • Для контроля уровня холестерина назначают статины.
  • Для восполнения дефицита витаминов A, D, E, K назначают заместительные препараты.
  • Поскольку ПБХ аутоиммунное заболевание, назначают препараты, подавляющие иммунный ответ: иммунодепресанты и цитостатики.

Хирургические операции

Трансплантация печени увеличивает выживаемость больных и остается единственным средством лечения ПБХ.

Восстановление и улучшение качества жизни

Лечение облегчает симптомы ПБХ, улучшает качество жизни. Трансплантация печени возможна только при отказе от алкоголя и курения. Без трансплантации заболевание будет прогрессировать.

Возможные осложнения

  • Цирроз печени — замещение ткани печени соединительной тканью. При циррозе развивается угрожающая жизни печеночная недостаточность.
  • Повышение давления в портальной вене (портальная гипертензия) — кровь от органов пищеварения попадает в печень через воротную вену. Цирроз блокирует нормальный кровоток по вене. Токсины не фильтруются в печени, оставаясь в кровотоке.
  • Расширение вен пищевода, желудка, геморроидальные вены (варикоз). Когда кровоток через воротную вену замедлен или заблокирован, кровь возвращается в другие органы (желудок, пищевод). Повышенное давление может привести к разрыву и кровотечению из вен. Кровотечение в верхнем отделе желудка или пищевода, из геморроидальных узлов — опасная для жизни ситуация, которая требует немедленной медицинской помощи.
  • Рак печени — цирроз печени повышает риск развития рака печени.
  • Остеопороз — у пациентов с ПБХ повышенная ломкость костей.
  • Дефицит витаминов A, D, E, K. Из-за недостатка желчи из пищи в организм не поступают жирорастворимые витамины.
  • Снижение психических функций (билирубиновая энцефалопатия) — повышенный уровень билирубина, не выведенного с желчью, токсичен для головного мозга. Отмечается снижение памяти, заторможенность или возбужденное состояние. Это плохой признак, который свидетельствует о тяжелой степени печеночной недостаточности.

Профилактика

Причины возникновения ПБХ неизвестны, поэтому профилактика сводится к соблюдению здорового образа жизни. Если ПБХ обнаружится у близких родственников, то нужно обратиться к врачу для обследования.

Прогноз

Обычно ПБХ прогрессирует до терминальной стадии в течение 15-20 лет.

Трансплантация печени — единственный метод лечения, но и после нее возможен рецидив болезни (около трети всех случаев). Практически у всех заболевших развивается выраженная усталость, которая сохраняется и после трансплантации.

Крайне важна психологическая поддержка больных. Существует ряд групп и сайтов поддержки, о которых можно узнать у своего врача.

Какие вопросы нужно задать врачу

  • Какие исследования мне нужны? Необходима ли специальная подготовка для них?
  • Насколько серьезны повреждения моей печени?
  • Какое лечение потребуется?
  • Какие нежелательные реакции можно ожидать от лечения?
  • Есть ли другие варианты лечения?
  • Следует ли соблюдать диету?
  • Какие сайты для больных ПБХ вы рекомендуете?

Ссылки на источники

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *