Доктор Моррис

Астенические расстройства

Определение понятия

Эмоционально лабилен — что это значит?

Под эмоциональной лабильностью понимают психопатическое состояние, при котором у больного возникают повышенные эмоциональные реакции на слабый раздражитель.

Само слово «лабильный» означает «неустойчивый», «подвижный».

В медицине им обозначается скорость реакции в нервных клетках, возникающей в ответ на воздействие внешних раздражителей.

С точки зрения психологии и психиатрии, высокая лабильность — это синдром, при котором пациент неадекватно реагирует на привычные вещи.

Для таких больных характерны: плаксивость, раздражительность, проявления агрессии, депрессии, радости. На пике эмоций человек перестает себя контролировать.

Заболевание встречается у 2-4% людей, большинство из них дети и пожилые. Болезнь может быть первичной, то есть проявлением личностного расстройства, и вторичной, возникшей из-за эндокринных нарушений, патологии сосудов мозга, сердечных заболеваний.

Виды

С точки зрения первопричины выделяют следующие типы расстройства:

Органический тип

Патология развивается после перенесенных тяжелых соматических заболеваний. Например:

  • нейроинфекции (менингит, энцефалит);
  • черепно-мозговые травмы;
  • опухоли головного мозга;
  • тяжелая беременность и роды;
  • эпилепсия;
  • инсульт;
  • отравление химическими веществами.

Основная причина — органические изменения в мозге. Там формируется очаг возбуждения, в котором и происходит своеобразная вспышка. У человека проявляются такие симптомы, как:

  • неуправляемые эмоции, иногда без видимых причин;
  • эмоции в основном носят негативный характер (злость, гнев, раздражительность).
  • помимо повышенной эмоциональной реакции, у пациента присутствуют и физические проявления:
  • головная боль, головокружение;
  • шум в ушах, приступы тошноты;
  • повышенное давление;
  • чувствительность к свету и звукам;
  • неадекватная болевая реакция на прикосновение к коже.

Это свидетельствует об органическом поражении мозга.

Астенический тип

Данное расстройство может развиваться как из-за органических поражений мозга, так и на фоне психических расстройств.

Астенический синдром проявляется в истощении психики.

Человек утрачивает способность выдерживать привычные физические и эмоциональные нагрузки. Если недуг развился вследствие длительных стрессов, то его называют «неврастенией».

Данное состояние необходимо отличать от обычной усталости или слабости после перенесенных заболеваний. При обычной слабости организм по мере выздоровления восстанавливается, силы возвращаются, состояние больного улучшается.

При астеническом синдроме не действуют никакие привычные методы в виде отдыха, сна, хорошего питания. Пациент чувствует себя одинаково плохо в любое время суток.

Основными проявлениями являются:

  • постоянное чувство усталости, которое возникает сразу после пробуждения;
  • невозможность выполнять обычную работу в течение 2-3 часов;
  • раздражительность, подавленность;
  • бессонница ночью и сонливость днем;
  • головные и мышечные боли;
  • тахикардия, скачки давления.

Астеническое расстройство бывает двух видов: гипостеническое и гиперстеническое.

В первом случае преобладают симптомы усталости, депрессии, заторможенности.

Во втором пациент постоянно пребывает в эмоциональном возбуждении, он агрессивно реагирует на окружающих, проявляет гнев, кричит.

Причины

Основной причиной повышенной эмоциональной лабильности у детей и взрослых медики называют нарушение баланса между процессами возбуждения и торможения в нервной системе.

В мозге ускорены передачи нервных импульсов, что вызывает неадекватный эмоциональный ответ.

При этом содержание переживаний соответствуют ситуации. Например, на обычное замечание ребенок реагирует неконтролируемой истерикой.

Провоцирующими факторами развития заболевания являются:

  1. Психотравмирующие ситуации. Так психика реагирует на неожиданное событие в жизни, например, на смерть близкого, развод и т. д.
  2. Длительные стрессы. Организм теряет способность к саморегулированию, поэтому возникает подвижность психики.

    Обычно этому предшествуют: недостаток сна, конфликты, чрезмерные физические нагрузки.

  3. Патологии эндокринной системы. Недостаток одних и избыток других гормонов влияют на участки мозга, которые регулируют процессы торможения и возбуждения. Нередко болезнь возникает в пубертатный период, во время беременности, менопаузы, при заболеваниях щитовидки, сахарном диабете.
  4. Сердечно-сосудистые заболевания: атеросклероз, гипертензия, ВСД. При этих болезнях нарушается кровоснабжение головного мозга.
  5. Неврологические патологии: ЧМП, опухоли, нейроинфекции, эпилепсия. Возникает органическое поражение мозга.
  6. Заболевания психики. Эмоциональная лабильность сопутствует таким болезням, как: шизофрения, психопатия, деменция, болезнь Альцгеймера.
  7. Осложненная беременность, роды. Особенно страдают дети, пережившие гипоксию или рожденные раньше срока.

Симптомы

Главное клиническое проявление лабильности — это перепады настроения. Они выражаются в следующих симптомах:

  1. Резкая смена эмоций с бурной радости до депрессии.
  2. Плаксивость, апатия, ипохондрия.
  3. Необоснованные вспышки агрессии, гнева, вплоть до проявления физической силы.
  4. Невозможность контролировать поведение, невосприятие окружающей действительности в момент приступа.
  5. Плохое восприятие критики, мнительность, подозрительность.
  6. Совершение поступков под воздействием сиюминутных эмоций: развод, смена работы.
  7. Подверженность пагубным привычкам: алкоголю, игромании, наркотикам.
  8. Быстрая утомляемость, плохая трудоспособность, неусидчивость.
  9. Беспричинные головные боли, ломота в мышцах, головокружение, бессонница.

Пациенты постоянно находятся в состоянии повышенного эмоционального напряжения, конфликтуют с окружающими.

Нередко они остаются в одиночестве из-за того, что не могут наладить межличностные отношения. В последствии у таких людей возникают мысли о самоубийстве.

На фоне хронической усталости развиваются заболевания сердца, сосудов, могут начаться гормональные расстройства. Такие больные не осознают своей проблемы, винят во всех бедах кого угодно, только не себя.

Если им вовремя не оказать помощь, то могут начать развиваться психические отклонения.

Методы преодоления

Перед началом лечения важно точно установить диагноз. Пациенту потребуется консультация психотерапевта, эндокринолога, кардиолога и невролога. Психолог проводит беседу с больным, использует специальные тесты.

Если первопричиной лабильности является соматическое заболевание, то необходимо начать лечение с него. Обычно состояние больных улучшается. Специальное лечение включает в себя методы медикаментозной и психотерапии.

Медикаментозная терапия предполагает назначение следующих групп препаратов:

  1. Нейролептики в малых дозах (Галоперидол, Неулептил). Они снимают излишнюю раздражительность, плаксивость, агрессию.
  2. Антидепрессанты (Флуоксетин, Флувоксамин). Снижают тревожность, нормализуют настроение, улучшают сон.
  3. Седативные препараты (Карбамазепин) применяют для коррекции эмоциональной неустойчивости.
  4. Нооторопы (Циннаризин, Мексидол). Улучшают мозговое кровообращение, снижают проявления гипоксии.

Психотерапия включает в себя индивидуальные и групповые занятия. На индивидуальных больной выполняет задания, направленные на избавление от внутренних страхов, учится контролировать свое тело и реакции. Применяют арт терапию, сеансы релаксации.

На групповых занятиях пациенты учатся взаимодействовать с окружающими, адекватно вести диалог, правильно воспринимать критику.

Необходимо научиться выходить из конфликтных ситуаций, приобрести навыки саморелаксации.

Также психотерапевт проводит беседу с родственниками больного, рассказывает о причинах болезни, консультирует, как следует реагировать на его бурные проявления.

Поскольку эмоциональная лабильность связана с напряжением, то больному необходим отдых. Рекомендуется взять отпуск, поехать на курорт, заняться любимым делом. Важно создать вокруг человека благоприятную психологическую обстановку.

При соблюдении всех рекомендаций врача удается улучшить состояние больного даже в очень тяжелых случаях.

Профилактикой патологии является нормализация режима труда и отдыха, избегание психотравмирующих ситуаций, ведение здорового образа жизни.

Обязательно чередовать умственную нагрузку с умеренными физическими занятиями. Полезны прогулки на свежем воздухе, встречи с друзьями, смена обстановки. Немаловажное значение имеет нормальный продолжительный сон, полноценное питание.

Синдром эмоциональной лабильности встречается намного чаще, чем кажется. Просто он часто остается без лечения, так как окружающие считают, что у человека просто дурной характер и отсутствует воспитание.

Однако, это довольно опасное заболевание, которое нельзя игнорировать. Даже если сам человек не осознает своей проблемы, родственники должны убедить его обратиться к специалисту.

Об эмоциональной лабильности в этом видео:

Наша интересная группа Вконтакте:

Органическое эмоционально лабильное расстройство

Органическое эмоционально лабильное расстройство — это психическое расстройство, которое возникает после осложнений беременности или родов, тяжелой инфекции или органической болезни головного мозга (травмы, опухоли, инсульта). Характерны выраженная эмоциональная несдержанность и лабильность (неустойчивость, быстрая смена) настроения человека.

Диагностикой и лечением этого расстройства должны совместно заниматься врач-психиатр (или психотерапевт) и невролог.

Расстройство еще называют астеническим (от греческого asthenia — слабость, бессилие). Помимо постоянных и сильных перепадов настроения для пациентов характерны общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, головокружение. Человек может уставать после 2–3 часов работы, не выдерживать полный рабочий день, несколько раз в день появляется необходимость прилечь отдохнуть.

Согласно международной классификации болезней МКБ-10 кодируется как F06.68 — «Органическое эмоционально лабильное астеническое расстройство в связи со смешанными заболеваниями». К его наиболее частым причинам относят:

  • травму головы
  • беременность и роды матери, которые протекали с осложнениями (токсикоз, угроза невынашивания, эклампсия)
  • тяжелое состояние ребенка после рождения (например, малышу делали ИВЛ), тяжелые болезни/инфекции раннего детства
  • сосудистые заболевания головного мозга (атеросклероз, гипертоническая болезнь, нарушения мозгового кровообращения — инсульты)
  • эпилепсию
  • опухоли головного мозга
  • ВИЧ-инфекцию
  • нейросифилис и другие нейроинфекции, энцефалит (воспаление в головном мозгу)
  • интоксикацию наркотическими веществами, алкоголем
  • последствия наркоза

Симптоматика органического астенического расстройства

Для людей с расстройством характерны плаксивость, эмоциональная вспыльчивость, частые и выраженные перепады настроения, буря эмоций часто по незначительному поводу. Все реакции спонтанны (возникают без серьезной причины, оснований) и неуправляемы.

Человек болезненно реагирует даже на незначительные события, эмоции, как правило, носят негативный характер (гнев, раздражение, обида).

Неприятности воспринимает как «конец света», постоянно вспышки гнева и раздражительности на близких, окружающих людей.

Диагностика органического эмоционально лабильного расстройства — обследование у психиатра и невролога. Дополнительно лечащий врач может назначить патопсихологическое исследование, анализы крови и инструментальные методы (ЭЭГ, КТ, МРТ).

Человек жалуется на регулярную и сильную головную боль, головокружение, снижение или нарушение зрения, повышение артериального давления, шум в ушах. Эти жалобы свидетельствуют о болезни головного мозга, которая привела к органическому эмоционально лабильному расстройству. Они мешают человеку жить и работать, из-за них он идет к врачу.

Характерна гиперчувствительность — болевая чувствительность в ответ на слабое прикосновение к коже, чрезмерная слуховая или светочувствительность, когда обычные по силе звуки воспринимаются как очень громкие (вплоть до развития болевого синдрома), а солнечный свет вызывает сильное слезотечение и резь в глазах.

Важно

Общая слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, чувство бессилия — всё это неотъемлемые спутники органического астенического расстройства.

Органическое эмоционально лабильное астеническое расстройство у детей возникает из-за тяжелой беременности матери (токсикоз, угроза выкидыша, эклампсия), осложнений в родах или тяжелых заболеваний раннего детства.

Опытный психиатр может поставить диагноз уже при первом осмотре. К основным проявлениям астенического расстройства относят чрезмерную капризность, частую плаксивость, непослушность, раздражительность, невозможность долго сосредоточиться. У таких детей может появиться внезапная вялость, безынициативность. Нужно дифференцировать эмоционально лабильное расстройство от особенностей характера и возрастных изменений.

Прогноз у взрослых и детей благоприятный при соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Лечение органического эмоционально лабильного расстройства личности

Лечение должно быть комплексным и строго индивидуальным. При верном диагнозе и адекватном лечении симптомы астенического расстройства могут ослабнуть или уйти полностью.

Органическое эмоционально лабильное астеническое расстройство лечат медикаментозными и немедикаментозными методами. К медикаментозным относят следующие группы фармпрепаратов:

  • вазо-вегетотропные — нормализуют работу вегетативной нервной системы
  • ноотропы — улучшают обменные процессы в ткани головного мозга
  • седативные средства — обладают успокаивающим действием за счет балансировки процессов возбуждения и торможения нервной системы
  • нейролептики — снимают возбуждение
  • антидепрессанты — убирают тревожность, нормализуют настроение

К немедикаментозным методам относят:

  1. Индивидуальную психотерапию — психиатр-психотерапевт учит человека контролировать поведение, расслабляться. Помогает выстроить приоритеты (добиться успеха на работе, жить в любви и согласии с близкими) и придерживаться их.
  2. БОС-терапию — современный метод лечения психических расстройств. Специалист с помощью датчиков и компьютера замеряет физиологические показатели — частоту дыхания, сердцебиения, уровень артериального давления. Как только человеку удалось привести эти показатели в норму (выполнив инструкции специалиста), компьютер сообщает об успехе. Пациент запоминает навыки релаксации и может затем использовать их в эмоционально напряженных ситуациях, чтобы взять себя в руки.

Диагноз F06.6 Органическое эмоционально лабильное астеническое расстройство часто остается без лечения — окружающие и сам человек считают, что у него «тяжелый характер». Но это неправильно. От симптомов расстройства можно избавиться с помощью современных препаратов и немедикаментозных методов и вернуться к полноценной жизни.

Астеническое расстройство (астения)

Органическое астеническое расстройство представляет собой стойкое психопатологическое образованием, обусловленное сочетанием церебрастенического и неврозоподобного синдромов, что является своеобразной «визитной картой» сосудистой патологии головного мозга. Возникая в самом начале заболевания, проявления церебральной астении сохраняются вплоть до его финальной стадии — сосудистого слабоумия.

Астения – психопатологическое состояние, характеризующееся слабостью, утомляемостью, эмоциональной лабильностью, гиперестезией, нарушениями сна.

Астенический синдром является одним из самых частых в практике врача любой специальности. Астения – наименее специфическое проявление расстройств, во многих случаях являющихся начальными (пусковыми) звеньями этиопатогенеза нарушений психической деятельности невротической структуры и определяющих основу для развития феноменологически более сложных психопатологических процессов.

Неспецифичность астенических нарушений обусловливает их широкую распространенность. Они наблюдаются при различных заболеваниях в общесоматической, неврологической и психиатрической практике. При этом в связи с увеличением психогенных нагрузок в жизни современного человека отмечается возрастание частоты астенических расстройств.

Астенический синдром в рамках неврастении (раздражительной слабости) стали выделять в XIX веке (G. Beard). Классификация МКБ-10 в отличие от предшествующей, «избавившись» от всех остальных неврозов как от «расплывчатых и неопределенных понятий», сохранила именно неврастению в качестве самостоятельной нозологической единицы, тем самым подчеркнув, с одной стороны, клиническую реальность этого состояния, а с другой – самостоятельность терапевтических подходов.

Утомляемость – самая распространенная жалоба, с которой пациенты обращаются к врачам, особенно к специалистам общей практики, и которая является основным симптомом астенических расстройств. Наряду с повышенной утомляемостью и истощаемостью они включают такие проявления, как раздражительная слабость, гиперестезия, вегетативные нарушения, расстройства сна (трудности засыпания, поверхностный сон). Клиническая типология астенических расстройств определяется ее двумя вариантами: гиперстенической астенией, характеризующейся сверхвозбудимостью сенсорного восприятия с повышенной восприимчивостью нейтральных в норме внешних раздражителей (непереносимостью звуков, света и т. д.), возбудимостью, повышенной разражительностью, нарушениями сна и др. и гипостенической астенией, основными элементами которой являются снижение порога возбудимости и восприимчивости к внешним стимулам с вялостью, повышенной слабостью, дневной сонливостью.

Хотя больные и описывают астению как повышенную утомляемость, научное определение астенического состояния требует отграничения его от простой утомляемости. В отличие от утомляемости (обозначаемой иногда как донозологическая астения – физиологическое состояние, которое следует за интенсивной и продолжительной мобилизицией организма, как правило, возникает быстро и исчезает после отдыха, не требует медицинской помощи), астеническое состояние представляет собой патологию, появляется постепенно и не связано с необходимостью мобилизации организма, длится месяцы и годы, не восстанавливается после отдыха и требует медицинского вмешательства. Донозологическая астения часто возникает после чрезмерных физических, психических или умственных нагрузок, при неправильном чередовании работы и отдыха, систематическом недосыпании, адаптации к новым климатическим условиям и др. и в литературе обозначается как информационный невроз, синдром менеджера, синдром «белых воротничков», синдром руководящих кадров, астения у иностранцев, астения при смене часовых поясов, астения у спортсменов, ятрогенная астения. В отличие от этого появление астенических расстройств обусловлено более разнообразными и часто связанными с другой имеющейся патологией причинами.

Сам симптомокомплекс астенического состояния как патологического истощения после нормальной активности, снижения энергии при решении задач, требующих усилия и внимания, или генерализованного снижения способности к действию, состоит из трех составляющих:

— проявления собственно астении;

— расстройства, обусловленные лежащим в основе астении патологическим состоянием;

— нарушения, вызванные реакцией личности на болезнь.

Вторая составляющая астенического расстройства, а именно лежащие в ее основе патологические состояния, и является тем главным признаком, с учетом которого предлагается современная классификация астенических состояний. Органическая астения, доля которой во всех астенических состояниях оценивается в 45%, развивается на фоне хронических, часто прогрессирующих органических (неврологических), психических и соматических заболеваний. К ним относятся инфекционные, эндокринные, гематологические, неопластические, гепатологические, неврологические, психические (прежде всего шизофрения, злоупотребление психоактивными веществами) и другие болезни. В отличие от органической функциональная (реактивная) астения, составляющая 55% в общей структуре астений, характеризуется прежде всего принципиальной обратимостью, т. к. возникает вслед или в качестве компонента ограниченных во времени или курабельных патологических состояний. К их числу относятся острая астения, возникающая как реакция на острый стресс или значительные перегрузки на работе; хроническая астения, появляющаяся после родов (послеродовая астения), перенесенных инфекций (постинфекционная астения) или в структуре синдрома отмены, кахексии и др.

Отдельно в связи с чрезвычайной значимостью проблемы выделяется психиатрическая астения, при которой в структуре функциональных пограничных психических расстройств (тревога, депрессия, инсомния и пр.) выявляется астенический симптомокомплекс.

Возникновение болезни Астеническое расстройство (астения)

Во многих работах отечественных и зарубежных исследователей отмечается, что росту числа больных с астенией способствуют многие социальные факторы. Негативные жизненные обстоятельства, трудности, связанные с социальной карьерой, частыми стрессами, текущими и хроническими заболеваниями, приводят к тому, что астенические расстройства приобретают “социальный оттенок”.

Важная роль в этиопатогенезе астенических расстройств отводится также соматогениям. При этом подчеркивается, что астения является пусковым этиотропным фактором различных заболеваний. Астеническим синдромом начинаются и заканчиваются инфекционные, сердечно-сосудистые, эндокринные и другие заболевания. Выраженные проявления астении наблюдаются при органическом поражении головного мозга: черепно-мозговых травмах, на начальных этапах сосудистых процессов, после нарушений мозгового кровообращения, при инфекционно-органических, демиелинизирующих заболеваниях и дегенеративных процессах в головном мозге. В клинических проявлениях астении наряду с эмоциональным компонентом обнаруживаются выраженные соматовегетативные нарушения, когнитивные и конативные (поведенческие) изменения.

Симптомы болезни Астеническое расстройство (астения)

Повышенная утомляемость при астении всегда сочетается со снижением продуктивности в работе, особенно заметным при интеллектуальной нагрузке. Больные жалуются на плохую сообразительность, забывчивость, неустойчивое внимание. Им трудно сосредоточиться на ком-нибудь одном. Они пытаются усилием воли заставить себя думать об определенном предмете, но вскоре замечают, что у них в голове, непроизвольно, появляются совсем другие мысли, не имеющие отношения к тому, чем они занимаются. Уменьшается число представлений. Затрудняется их словесное выражение: не удается подобрать нужные слова. Сами представления теряют свою четкость. Сформулированная мысль кажется больному неточной, плохо отражающей смысл того, что он ею хотел выразить. Больные досадуют на свою несостоятельность.

Одни делают перерывы в работе, но кратковременный отдых не улучшает их самочувствия. Другие стремятся усилием воли перебороть возникающие затруднения, пытаются разбирать вопрос не в целом, а по частям, но результатом оказывается или еще большая утомляемость, или разбросанность в занятиях. Работа начинает казаться непосильной и неодолимой. Появляется чувство напряженности, беспокойства убежденность в своей интеллектуальной несостоятельности.

Наряду с повышенной утомляемостью и непродуктивностью интеллектуальной деятельности при астении всегда утрачивается психическая уравновешенность. Легко теряемое самообладание сопровождается раздражительностью, вспыльчивостью, ворчливостью, придирчивостью, вздорностью. Настроение легко колеблется.

Достаточно незначительной причины, чтобы появились подавленность, тревожные опасения, пессимистические оценки, которые также легко, хотя и ненадолго, могут смениться необоснованным оптимизмом. И неприятные, и радостные события нередко влекут за собой появление слез. Постоянно существует та или иная степень гиперестезии, прежде всего к громким звукам и яркому свету. Утомляемость и психическая неуравновешенность, проявляющаяся постоянно раздражительностью, сочетаются при астении в различных соотношениях.

Астении почти всегда сопутствуют вегетативные нарушения. Нередко они могут занимать в клинической картине преобладающее положение. Наиболее часто встречаются нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: колебания уровня артериального давления, тахикардия и лабильность пульса, разнообразные неприятные или просто болевые ощущения в области сердца, легкость покраснения или побледнения кожных покровов, ощущение жара при нормальной температуре тела или, напротив, повышенная зябкость, усиленная потливость — то локальная (ладони, стопы, подмышечные впадины), то относительно генерализованная. Нередки диспептические расстройства — снижение аппетита, боли по ходу кишечника, спастические запоры. У мужчин часто возникает снижение потенции. У многих больных можно выявить разнообразные по проявлениям и локализации головные боли. Нередко жалуются на чувство тяжести в голове.

Расстройства сна в начальном периоде астении проявляются трудностью засыпания, поверхностным сном с обилием тревожных сновидений, пробуждениями среди ночи, трудностью последующего засыпания, ранним пробуждением. После сна не чувствуют себя отдохнувшими. Может наблюдаться отсутствие чувства сна в ночное время, хотя на самом деле ночью больные спят. С углублением астении, а особенно при физических или психических нагрузках, возникает чувство сонливости в дневное время, без того, однако, чтобы одновременно улучшился ночной сон.

Как правило, симптомы астении менее выражены или даже (в легких случаях) совсем отсутствуют в утренние часы и, напротив, усиливаются или появляются во вторую половину дня особенно к вечеру. Одним из достоверных признаков астении является состояние, при котором наблюдается относительно удовлетворительное самочувствие с утра, ухудшение наступает на работе и к вечеру достигает максимума.

В связи с этим, для выполнения какой-либо домашней работы больной предварительно должен отдохнуть.

Симптоматология астении отличается большим разнообразием, что обусловливается рядом причин. Проявления астении зависят от того, какое из основных расстройств, входящих в ее структуру, является преобладающим. Если в картине астении преобладает вспыльчивость, взрывчатость, нетерпеливость, чувство внутреннего напряжения, неспособность сдерживаться, т.е. симптомы раздражения, — говорят об астении с гиперстенией. Это — наиболее легкая форма астении.

Если клиническая картина в равной мере определяется симптомами раздражения и утомляемости, говорят об астении с синдромом раздражительной слабости. В тех случаях, когда в картине доминируют утомляемость и чувство бессилия, астению определяют как гипостеническую, наиболее тяжелую астению. Нарастание глубины астенических расстройств приводит к последовательной смене более легкой гиперстенической астении стадиями более тяжелыми. При улучшении психического состояния гипостеническая астения сменяется более легкими формами астении.

Клиническая картина астении определяется не только глубиной существующих расстройств, но и такими двумя важными факторами, как конституциональные особенности больного и этиологический фактор. Очень часто оба эти фактора тесно переплетаются. Можно видеть и обратное влияние: развившаяся астения постоянно усиливает многие свойственные больному характерологические черты. Особенно это свойственно тем больным, в характере которых в явной или в скрытой форме существует склонность к астеническому реагированию — «астеническое жало» (E. Kretschmer, 1920).

Лечение болезни Астеническое расстройство (астения)

При лечении астенических состояний на сегодня используются самые разные подходы. Схематически рекомендации специалистов выглядят следующим образом. Поскольку астения связана с расходом психических или жизненных сил, а значит, биогенных аминов, человеку рекомендуется отдохнуть, переключиться на другую форму деятельности, сменить обстановку с тем, чтобы дать возможность мозгу наработать новые запасы этих веществ. По понятным причинам эти рекомендации не всегда выполнимы.

Далее следует медикаментозная терапия, которая включает назначение определенных групп препаратов. К таким, что давно и традиционно используются, относятся различные ноотропные или так называемые нейрометаболические средства. Такой терапевтический подход имеет свои особенности. С одной стороны, эта терапия является доступной и безопасной с точки зрения побочных эффектов, с другой – ее клиническая эффективность по существу остается недоказанной ввиду отсутствия крупных контролируемых плацебо исследований, которые бы показали эффективность терапии ноотропами астенических состояний. Поэтому данный класс препаратов во всех странах мира используется с разной интенсивностью. К примеру, ноотропы редко используются в Соединенных Штатах Америки, в Западной Европе, более широко – в Восточной Европе, в странах СНГ, в том числе и в Украине.

Для лечения астенического симптомокомплекса в структуре депрессии используют антидепрессанты – ингибиторы обратного захвата серотонина. При витально-астенических состояниях эндогенно-процессуального генеза – стимулирующие нейролептики, например современные атипичные антипсихотики. В психиатрической практике используются и психостимуляторы. В США широкое распространение получили психостимуляторы из группы амфетаминов, которые по нормативно-правовой базе расцениваются в Украине как наркотики. Определенное практическое значение имеют и антидепрессанты – ингибиторы обратного захвата дофамина, которые наряду с тимоаналептическим обладают отчетливым психостимулирующим действием. При наличии когнитивных нарушений, вследствие церебрального атеросклероза и других патологических процессов, приводящих к нарушению познавательных функций человека, испытываются препараты, относящиеся к группе блокаторов НМДА рецепторов.

Перечисленные препараты для своего применения требуют специальных знаний в области клинической психиатрии. Их применение в общемедицинской практике ограничено.

>К каким докторам следует обращаться при болезни Астеническое расстройство (астения)

Психиатр

Характеристика и описание проблемы

Органическое эмоциональное лабильное астеническое расстройство (астения) – заболевание неврологического характера, которое связано с сильной истощаемостью организма, утратой способности выполнять физические нагрузки, умственную работу. Также патология проявляется повышенной утомляемостью, раздражительностью. Такое состояние сопровождается появлением соматических болезней и расстройством психики.

Заболевание характеризуется снижением работоспособности, утомляемостью, агрессивностью, расстройством сна, отсутствием самообладания, а также повышенной реакцией на яркий свет, резкие запахи и громкие звуки, болевыми ощущениями в мышцах или во всем теле. Код в МКБ-10 — F 06.68 — органическое эмоционально лабильное астеническое расстройство

Симптоматика патологии может проявляться у абсолютно здоровых людей в результате длительного умственного или физического перенапряжения. Она возникает в виде устойчивого чувства слабости, хронической усталости. Усталость ощущается постоянно. Начиная с момента пробуждения, человек чувствует истощение, он становится раздражительным, капризным и слезливым.

На самом деле причин развития недуга много. Чаще всего это длительное перенапряжение, стрессы, конфликты.

Причины развития патологии

Органическое эмоционально лабильное астеническое расстройство (f 06.68 в МКБ-10) может развиваться по многим причинам. В медицине принято считать, что заболевание развивается вследствие тяжелой болезни, которая длительно протекала, гипертензии, нарушения мозгового кровообращения, дисциркуляторной энцефалопатии, цереброваскулярных заболеваний. Также патология может появиться из-за длительных перенапряжений, конфликтов. Обычно такое заболевание в медицине относят к первым признакам развития психоневрологических патологий.

При этом органическое эмоциональное лабильное астеническое расстройство может наблюдаться несколько месяцев или даже лет. Оно требует терапевтического вмешательства, так как самостоятельно не проходит даже после того, как человек хорошо выспался.

К основным причинам развития заболевания относят:

  • Расстройство обменных процессов в организме.
  • Перенапряжение ЦНС.
  • Недостаточное поступление в организм витаминов и питательных веществ.
  • Гипертония и аритмия.
  • Неврологические нарушения.
  • Инфекционные заболевания.
  • Разные травмы.
  • Дегенеративные изменения в организме.
  • Тяжелые болезни жизненно важных органов.
  • Длительные физические и умственные нагрузки без отдыха.
  • Постоянное недосыпание.
  • Эпилепсия, ВИЧ.
  • Нейроинфекции.
  • Доброкачественные или злокачественные опухоли головного мозга.
  • Энцефалит, хроническая депрессия.
  • Неоднократное использование наркоза.

Органическое эмоционально лабильное астеническое расстройство у детей может появиться по следующим причинам:

  • Наследственная предрасположенность.
  • Сильный стресс или эмоциональное потрясение.
  • Отсутствие полноценного сна и отдыха.
  • Плохая обстановка в семье.
  • Большие нагрузки в школе.

Органическое эмоциональное лабильное астеническое расстройство: лечение

Терапия состоит из нескольких лечебных мероприятий. В качестве медикаментозного лечения применяют такие препараты, как:

  1. Ноотропные средства: «Пирацетам», «Ноотропил», «Фенибут», гопантеновая кислота и прочие.
  2. Неспецифические стимуляторы (адаптогены): корень женьшеня, китайский лимонник алоэ, элеутерококк и т. д.
  3. Седативные средства, например, «Глицин», «Персен».
  4. Антидепрессанты, например, «Адаптол».
  5. Нейролептики применяют при ярко выраженной эмоциональной неустойчивости: «Тиоридазин», «Левомепромазин» и прочие.

В качестве дополнительных методов лечения применяют психотерапию, витаминотерапию и физиотерапию. Важно, чтобы пациент хорошо отдохнул, переключился на иную деятельность, у него нормализовался сон, режим питания.

Если у человека диагностировано органическое эмоционально лабильное астеническое расстройство инвалидность он не получает, так как такого рода нарушения легко вылечить. По крайней мере, так говорят в области психиатрии.

Терапия детей заключается в назначении успокоительных препаратов на основе растений. Часто врач выписывает «Глицин», «Персен». Также ребенка нужно научить правильно реагировать на вспышки света, громкие звуки, рассказать ему, что он не должен пугаться своего состояния. Это предупредит приступы панических атак.

Психические расстройства органической природы

К таким расстройствам относятся заболевания головного мозга сосудистой природы, атрофические процессы, опухоли, травмы, приводящие к психическим нарушениям. Психические нарушения выражаются чаще всего в психопатоподобных изменениях личности, астенических расстройствах, интеллектуально-мнестическом снижении. Изменения личности характеризуются сужением круга интересов, преобладанием пассивности в поведении, эмоциональной лабильностью, реже грубостью. Интеллектуально-мнестические нарушения выражаются в беспричинной эйфории, неожиданных вспышках гнева, плаксивости при общем снижении уровня самокритичности. Астенизация выражается в повышенной утомляемости, слабости, истощаемости психических процессов.

Патопсихологическое исследование и выявляемые нарушения при органической патологии головного мозга

Нарушения речи:
1) контаминации (больной объединяет вместе части разных слов и использует их как одно слово);
2) персеверации (больной навязчиво повторяет отдельное слово или фразу и не может сдвинуться дальше в разговоре);
3) парафазии (бессмысленное искажение звучания части слова или всего слова целиком, иногда подмена одного слова другим, похожим по звучанию, но далеким по смыслу);
4) аграфия (полная или частичная утрата способности писать при сохранении уровня интеллекта, не препятствующего процессу письма, частичная утрата характеризуется неспособностью писать отдельные буквы);
5) ахалия (нарушение речи при отсутствии нарушений слуха); 6) дизартрия (нарушение или затруднение произношения всего текста фразы или отдельных слов);
7) афазия (нарушение речевой функции, выражающееся в неспособности использовать слова и фразы для выражения имеющихся мыслей);
8) паралексия (нарушение воспроизведения текста при чтении, когда слова заменяются близкими по звучанию, но далекими по значению). Для изучения нарушений речи применяется анализ устной и письменной речи пациента, при котором оцениваются разнообразие речи, правильность ее грамматического построения, желание больного говорить вообще и конкретно о чем-либо, присутствие перечисленных выше нарушений. При анализе устной речи обращают внимание на понимание больного обращенной к нему сложной и простой речи, его отношение к нелепым выражениям и рекомендациям. Сохранность способности читать и понимать прочитанное тоже подлежит изучению и оценке.

Нарушения восприятия чаще всего развиваются при поражении патологическим процессом затылочных или затылочно-теменных отделов коры головного мозга. Наиболее распространенное расстройство – зрительная агнозия, реже встречаются слуховые и тактильные варианты агнозий. Агнозии развиваются вследствие нарушения у испытуемого способности разделять главные и второстепенные раздражители и концентрации внимания на второстепенных.

Нарушения праксиса. Такие нарушения чаще возникают у больных с поражением патологическим процессом нижнетеменной области головного мозга. Нарушения характеризуются утратой ранее существовавших навыков в области произвольных движений. Это не означает нарушение способности двигаться, речь идет о нарушении возможности двигаться так, как нужно пациенту. Он способен совершать действия, но не способен контролировать их последовательность и направленность. В целях исследования этих способностей пациенту предлагают выполнять простые действия, которыми он наверняка владел в прошлом. К таким заданиям можно отнести шнурование ботинка, заплетание косы, открывание и закрывание простого замка простым ключом.

Патопсихологические нарушения при церебральном атеросклерозе
Наиболее отчетливым нарушением при данном патологическом процессе является усиленная истощаемость психических процессов. Она может протекать по гиперстеническому типу и гипостеническому типу. Гиперстенический тип истощаемости обычно наблюдается в начальных стадиях болезни. Он характеризуется сменой эпизодов истощаемости с нормальным течением психических процессов. Если больному предложить тест с отыскиванием чисел на таблицах Шульте, можно увидеть, что кривая времени будет носить зигзагообразный характер, что свидетельствует о том, что у больного частично присутствуют компенсаторные возможности, он периодически способен мыслить и действовать, как здоровый человек, но это продолжается небольшой отрезок времени. Затем наступает период истощаемости, но он быстро проходит, и все повторяется сначала. При гипостеническом типе истощаемости следует говорить о более глубокой стадии заболевания. При этом в тестовых исследованиях больной сначала может продемонстрировать почти нормальное течение психических процессов, но по мере дальнейшего выполнения задания отмечается прогрессирующее снижение темпа выполнения, увеличивается количество ошибок. Ошибки могут носить характер парафазий, персевераций. При гипостеническом типе отмечаются также нарушения со стороны памяти. Они носят прогрессирующий характер, в начале процесса происходит нарушение воспроизведения известного, на следующем этапе нарушается долгосрочная память, а затем и запоминание вообще. При исследовании процессов мышления отмечается неравномерность уровня обобщения, что выражается в том, что при сохранности мыслительных операций обобщение основывается на признаках второстепенных, а главные и основные исчезают из поля мыслительных процессов больного. В целом вся психическая деятельность имеет инертный характер. При прогрессировании церебрального атеросклероза возможно развитие его крайнего варианта – атеросклеротического слабоумия. Оно характеризуется нарастанием истощаемости психических процессов, прогрессивным снижением уровня обобщения, памяти, появлением и нарастанием речевых расстройств.

Сенильное слабоумие. Данное заболевание является следствием нарастающих атрофических процессов в головном мозге у лиц старше 65 лет. Наиболее выраженными являются изменения поведения пациента. Отрицательные черты личности, с которыми он сознательно справлялся в течение жизни, могут приобретать гротескный характер, больной может стать отталкивающим в общении. Для больных, страдающих сенильным слабоумием, характерны замкнутость, черствость, грубость, эгоцентризм, подозрительность, скупость. Расстройства памяти значительны, нарушения затрагивают как смысловую, так и механическую память. Память на первых этапах болезни нарушается на текущие события, в дальнейшем – и на прошлые. Постепенно происходит рассредоточение внимания. Речь таких больных прогрессивно обедняется, словарный запас уменьшается, больные склонны говорить много, расплывчато, а смысл в их высказываниях уловить становится очень сложно. Высказывания становятся поверхностными, предметы обсуждения – незначительными, но подробно обсуждаемыми. Речь больного может неожиданно переключиться на иной предмет обсуждения, а тот, о котором говорилось до этого, больному порой бывает трудно вспомнить. В речевых расстройствах присутствуют персеверации, аграфия и другие нарушения. При длительном прогрессировании болезни круг интересов больного сужается до удовлетворения физиологических потребностей: в еде, сне, физиологических отправлениях. Выделяют три формы старческого слабоумия: простую, конфабуляторную, делириозную. Все описанное выше относится к простой форме. При конфабуляторной форме отмечается параллельное развитие церебрального атеросклероза и атрофического процесса в головном мозге. У больных с такой формой болезни, помимо изменений, характерных для простой формы, периодически будут присутствовать эпизоды эйфории, суетливости. Делириозная форма отмечается в том случае, когда к атрофическому процессу присоединяется другое психическое или соматическое заболевание, в результате чего атрофические процессы ускоряются и углубляются. При этой форме наступает полное помрачение сознания.

Болезнь Альцгеймера
Это еще один вариант слабоумия у людей пожилого и старческого возраста, называемый атипичным в связи с ранним началом патологического процесса (40–45 лет). При этом заболевании атрофическим процессом поражаются не все области головного мозга равномерно. Преимущественно нарушения отмечаются в теменно-затылочных, лобных и височных отделах левого полушария. В начальной стадии болезни происходит интеллектуально-мнестическое снижение, нарушение внимания. На этом этапе редко удается заподозрить данную патологию, указанные проблемы пытаются связать с другими причинами, например, с переутомлением, что нередко встречается в современной жизни. С появлением нарушений письменной речи, чтения, праксиса становится ясно, что проблемы нужно искать глубже. На второй стадии нарастают явления апраксии, агнозиии, афазии. На третьей стадии происходит глубокий распад психической деятельности. По своим этапам заболевание не отличается от обычного старческого слабоумия, его характеризуют более раннее начало и более глубокий распад психики. На третьей стадии болезни, а иногда и на второй больные являются глубокими инвалидами, не способны себя обслуживать и нуждаются в постоянном постороннем уходе.

Болезнь Пика
Наподобие болезни Альцгеймера, она характеризуется атрофическими процессами на отдельных участках головного мозга. Это лобные, височные или теменные доли. Характерными чертами личности такого больного являются апатичность, пассивность, вялость, безразличие, безынициативность, грубость, нередко беспричинно веселое настроение и половая распущенность. Интеллектуально-мнестические процессы быстро снижаются, на этом фоне появляется склонность к беспричинным конфликтам. Амнестические, афазические, аграфические расстройства также присутствуют и нарастают. На фоне перечисленных нарушений отмечается снижение памяти. Способность к чтению долго сохраняется, даже без понимания прочитанного, речь нарушается в далеко зашедших стадиях патологического процесса. При болезни Пика нарастание психических нарушений происходит еще быстрее, чем при болезни Альцгеймера, в терминальной стадии болезни происходит полная утрата всех интересов к жизненным явлениям с полным нарушением речевой функции.

Истерия
Данное заболевание нередко называют «великой симулянткой». Такое сравнение связано с тем, что при этом психическом заболевании появляются разнообразные симптомы, характерные для других патологических процессов. Головная боль характерна для многих болезней, сердцебиение приступообразного характера свойственно как для заболеваний сердечно-сосудистой системы, так и для функциональных вегетативных расстройств, судорожные припадки при истерии напоминают эпилептические, эмоциональная неуравновешенность характерна для многих соматических и психических болезней. При истерии различают двигательные, сенсорные и психические нарушения. Двигательные симптомы характеризуются изменением тонуса и самих движений в виде гиперкинезов или параличей функциональной природы. Гиперкинезы могут проявляться в виде писчего спазма, тиков, навязчивых движений. Сенсорные симптомы проявляются в виде снижения или исчезновения какого-либо вида чувствительности, реже – в виде ее повышения. Это могут быть истерическая слепота или глухота, отсутствие реакции на боль, отсутствие ощущений осязания, исчезновение голоса, вкуса. При повышенной чувствительности больные могут ощущать непрекращающуюся боль, остро реагировать на самые слабые слуховые или зрительные раздражители, повышение осязания может быть по типу перчаточной или носочной гиперчувствительности, встречается даже истерическая беременность. Психические симптомы проявляются разбалансировкой процессов возбуждения и торможения, больные пребывают в состоянии повышенного возбуждения или глубокой апатии, может нарушаться память до степени амнезии или возможны появления неожиданно хорошей памяти. Больные истерией иногда впадают в истерический ступор, может быть сумеречное состояние, реже бывают состояния экстаза.

Невроз навязчивых состояний, он же ананкастический невроз, что в переводе означает «фатальная необходимость». При нарастании сопротивления принуждению симптомы болезни тоже нарастают. Больные испытывают патологическое стремление к порядку, при его нарушении или несоблюдении возникают страх, тревога, чувство вины. У больного формируется ощущение, что строгое соблюдение правил и норм действует на него в качестве защиты, а без их соблюдения он чувствует себя некомфортно. Помимо соблюдения всевозможных правил больные склонны использовать обряды, талисманы, магические знаки, заклятия и т. п.

Навязчивыми могут быть мысли, действия и страхи. Навязчивые мысли обычно имеют яркую эмоциональную окраску, реже они эмоционально не окрашены и выглядят как навязчивое пересчитывание чего-либо или повторение какого-то высказывания, услышанного или прочитанного. Навязчивые мысли могут быть в виде самооценки собственных действий, поступков. Крайний вариант навязчивых мыслей – дереализация, деперсонализация. Навязчивые действия – это повторяющиеся однотипные движения, не подвластные разумной оценке. Цель навязчивых действий та же, что и мыслей: получение защиты от окружающих отрицательных воздействий. Они могут быть разной степени сложности. Например, больной считает, что должен вымыть руки перед едой 5 раз подряд для того, чтобы не заболеть кишечной инфекцией. Пациенты понимают, что их действия смешны и нелепы, но не в состоянии от них отказаться. Навязчивые страхи обычно бывают трех видов: клаустрофобия (боязнь закрытого пространства); агорафобия (боязнь открытого пространства); эрейтофобия (боязнь покраснеть в присутствии кого-либо). Все другие варианты страхов встречаются редко.

С. Н. Боков клиническая патопсихология: Руководство

Для гиперстенического синдрома характерно начало выполнения задания в быстром темпе и очень рано проявляющаяся истощаемость. В последующем эпизодически отмечается кратковременное улучшение показателей. Кривая истощаемости гиперстенического типа при исследовании таблицами Шульте носит зигзагообразный характер. Так, например, на поиски чисел в первой таблице больной затрачивает 48 с, во второй — 1 мин 18 с, в третьей — 1 мин 23 с, в четвертой -51 с, в пятой — 1 мин 12 с и т. д. При исследовании таблицами Крепелина в этих случаях также обнаруживается значительная разница в темпе выполнения задания на различных его этапах, в количестве произведенных в различные отрезки времени сложений и допущенных при этом ошибок.

При гипостенических состояниях кривая истощаемос-ти носит иной характер. Так, при исследовании таблицами Шульте отмечается постепенное увеличение затрачиваемого на каждую последующую таблицу времени. На протяжении исследования уровень выполнения задания постоянно снижается в связи с нарастающей истощае-мостыо. Соответственно и при исследовании таблицами Крепелина отмечается постепенное ухудшение темпа работы. При гипостенических состояниях истощаемость проявляется не только при сравнении времени поиска чисел в различных таблицах Шульте, но и в пределах одной и той же таблицы. С этой целью можно отмечать количество чисел, найденных больными за каждые 30 с.

331

При церебральном атеросклерозе можно установить определенную корреляцию между характером истощаемос-ти и клинической стадией заболевания. Начальной стадии заболевания присущ гиперстенический тип истощаемос-ти. В дальнейшем с прогредиентным течением церебрального атеросклероза истощаемость в эксперименте проявляется по гипостеническому типу. В этих случаях указанные формы астенических синдромов могут рассматриваться как последовательные стадии клинических проявлений единого патологического процесса.

С истощаемостыо при церебральном атеросклерозе непосредственно связана и недостаточность активного внимания. Она находит свое отражение в пропусках отдельных чисел в таблицах Шульте, в увеличении к концу исследования количества ошибок в таблицах Крепелина. Особенно четко она обнаруживается в корректурной пробе — отмечаются пропуски букв, лишние зачеркивания сходных или расположенных рядом с заданной букв, пропуск целых строк. Ошибки либо нарастают количественно к концу исследования, либо распределяются в ходе опыта неравномерно, группами.

Представляют интерес наблюдающиеся при атероскле-ротической астении эпизодические литеральные парафазии. Происходит чаще всего замена какого-либо звука в слове при сохранности его фонематического остова, например вместо <сосудов> — <посулов>, вместо <голубятня> — голу-батня>. Нами высказано предположение о роли в генезе литеральных парафазий некоторой недостаточности фоне-матической дифференцировки, которая определяется при обследовании больных церебральным атеросклерозом по методике М. С. Лебединского. Эта недостаточность фоне-матической дифференцировки объясняется слабостью диф-ференцировочного торможения, связанной с обнаруживаемыми уже в начальных стадиях церебрального атеросклероза расстройствами подвижности психических процессов. Возможно, существенную роль в этом играют и обнаруживаемые в корректурной пробе нарушения внимания.

332

Одним из наиболее ранних и выраженных признаков заболевания является расстройство памяти. Уже при начальных проявлениях заболевания больные нередко жалуются, что в беседе не могут вспомнить нужное слово. Лишь впоследствии, через несколько часов, когда больной не думает об этом, нужное слово <само всплывает в памяти>. Это в свое время отметил В. А. Горовой-Шалтан (1950), писавший о присущих начальным стадиям сосудистых поражений головного мозга расстройствах произвольного запоминания и воспроизведения. V. A. Kral (1960) выделяет <мягкий> тип расстройства памяти, характеризующийся невозможностью вспомнить при необходимости имена и даты, которые в других случаях больной легко вспоминает. Этот медленно прогрессирующий тип расстройств памяти V. A. Kral противопоставляет сениль-ному амнестическому синдрому.

Обычно о расстройствах произвольной репродукции приходится судить по данным анамнеза. Их можно также обнаружить в беседе с больным. Объективная методика изучения этих расстройств до сих пор не разработана.

Нарушения произвольной репродукции отмечаются не только при церебральном атеросклерозе. Они встречаются и при астениях другого генеза — психогенных, пост-инфекционных. Однако в этих случаях обычно расстройства памяти ограничиваются одной лишь недостаточностью репродукцией, которая с выздоровлением идет на убыль. При церебральном атеросклерозе расстройства памяти прогрессируют — к недостаточности произвольной репродукции присоединяются нарушения удержания, а затем запоминания.

Недостаточность удержания (ретенции) обнаруживается еще до заметных расстройств запоминания. Так, больной, воспроизводивший 10 слов после 4-5 повторений, после 15-20-минутного перерыва уже называет лишь часть этих слов. Постепенно, наряду с усилением недостаточности удержания, выявляется и недостаточность запоминания. Выраженность расстройств запоминания соответству-333

Рис. 27* Кривая запоминания 10 слов (1) и несмыс-ловых звукосочетаний (2) у больного Я. с начальными признаками церебрального

атеросклероза

f i l 4 t<7i i м

Рис* 28* Кривая запоминания 10 слов (1) и несмыс-ловых звукосочетаний (2) у больного Г* с церебральным атеросклерозом средней выраженности

ет глубине поражения коры большого мозга атеросклерозом, степени расстройств мышления.

При начальных проявлениях церебрального атеросклероза (рис. 27) в пробе на запоминание больные называют 10 двусложных слов после того как исследующий прочтет их 7-9 раз. Кривая запоминания неравномерна, со спадами. Еще больше выражены нарушения запоминания искусственных звукосочетаний.

При более значительной выраженности заболевания кривая запоминания отличается еще большей неравномерностью, колебаниями в количестве слов, воспроизводимых больным после каждого повторения (рис. 28). Отдельные слова повторяются несколько раз. Называются слова, не фигурировавшие в числе заданных. Резко ухудшено запоминание искусственных звукосочетаний. Кривая запоминания при начальных проявлениях и средней выраженности перекального атеросклероза соответствует динамике истощаемости по гиперстеническому типу.

В дальнейшем течении заболевания расстройства запоминания значительно усиливаются. У больных с резко

выраженным церебральным атеросклерозом кривая запо-

334

Рис. 29. Кривая запоминания 10 слов (1) и несмыс-ловых звукосочетаний (2) у больного Ш. с резко выраженным церебральным атеросклерозом

минания становится более ровной, торпидной, уровень достижений крайне низок (рис. 29). Такого рода кривая может расцениваться как ги-постеническая. Среди называемых этими больными слов — множество привнесенных ими самими. Запомнившиеся слова больные повторяют многократно. Иногда обнаруживается полная невозможность запоминания искусственных звукосочетаний.

Сопоставление данных о степени ослабления запоминания у больных всех 3 групп показывает, что с прогресс и- рованием атеросклероза сосудов головного мозга истоща-емость мнестической функции становится все более выраженной. Истощаемость усиливается при повышении трудности эксперимента (запоминание несмысловых звукосочетаний).

Характерна также определенная неравномерность ослабления различных форм памяти у больных церебральным атеросклерозом. Значительнее всего и раньше страдает запоминание искусственных звукосочетаний; меньше нарушено и позже выступает запоминание обычных 10 слов; более длительно сохраняется запоминание в пробе на ассоциативную память.

В определенной связи с расстройствами памяти находятся и наблюдающиеся у больных церебральным атеросклерозом эпизодические вербальные парафазии. Замены слов часто происходят по так называемому комплексному типу, когда выпавшее слово заменяется другим, принадлежащим к тому же кругу представлений. Иногда слово заменяется противоположным по значению. Такой характер вербальных парафазий свидетельствует об определен-335

ной роли в их происхождении гипноидно-фазовых состояний в коре большого мозга (П. Я. Гальперин, Р. А. Голу-бова, 1933; M. M. Сиротинин, С. С. Ляпидевский, 1960). Отражением этих вербальных парафазий в пробе на запоминание служит часто наблюдающаяся замена заданных слов (чаще всего близкими по смыслу) и привнесение больными новых, не фигурировавших в задании, слов. Нередко эти же больные испытывают затруднения при повторении развернутой фразы. При относительно менее глубоких мнестичсских расстройствах выявляется недостаточность удержания в памяти — уже через несколько минут больной не может повторить фразу. При более тяжелых расстройствах памяти обнаруживается невозможность запомнить фразу.

Представляет интерес предпринятое нами совместно с Ю. А. Машеком (1973) изучение характера нарушений мнестической деятельности у больных церебральным атеросклерозом в зависимости от интерферирующей деятельности по методике А. Р. Лурия. Для запоминания предъявлялись 2 серии из 3 слов, 2 предложения, 2 рассказа с последующим возвращением к предыдущей с^рии слов, фразе, рассказу. Установлено, что непосредственное воспроизведение материала для запоминания зависит от степени выраженности атеросклеротического процесса. Так, при непосредственном воспроизведении слов больные в начальной стадии церебрального атеросклероза не допускали ошибок; при умеренно выраженном заболевании 40 % больных не полностью воспроизводили слова, а 20 ^за-данные слова не воспроизводили. При атеросклеротичес-ком слабоумии частично не воспроизводили слова 61 %, а полностью — 39 % больных. При непосредственном воспроизведении фраз аналогичные расстройства наблюдались соответственно у 40 и 17% больных с умеренным атеро-склеротическим поражением, а при слабоумии -у 54 и 25 %. При непосредственном воспроизведении рассказов эти показатели составили для больных с умеренно выраженным церебральным атеросклерозом 18 и 23 %, при вы-336

раженном слабоумии неполное воспроизведение наблюдалось у 46%, а отсутствие воспроизведения -у 54 % обследованных больных. Ошибки говорят о слабости сле-дообразования. После отвлекающей неоднородной деятельности появляются ошибки, свидетельствующие о роли интерференции, частичного или полного ретроактивного торможения в структуре нарушений памяти при церебральном атеросклерозе. И здесь также была установлена зависимость между интерферирующим влиянием неоднородной деятельности и степенью выраженности патологического процесса. Роль интерференции в структуре забывания еще больше повышается при наличии однородной (мнестической) отвлекающей деятельности. Аналогичную роль в структуре забывания у больных церебральным атеросклерозом, как это было установлено в следующей серии опытов, играют и процессы проактивного торможения. Частота ошибок, свидетельствующих о роли про-и ретроактивного торможения, находится в прямой зависимости от стадии заболевания. При наличии слабоумия устанавливается относительно большая роль ретроактивного торможения в процессе забывания по сравнению с про-активным.

Таким образом, при церебральном атеросклерозе страдает способность удержания серий следов изолированных элементов (слов) в результате тормозящего воздействия побочной (интерферирующей) деятельности. При этом способность удержания следов организованных структур (фраз, рассказов) страдает меньше.

Для исследования степени снижения памяти в зависимости от выраженности атеросклеротического процесса мы применяли шкалу памяти Векслера. Установлена четкая зависимость между суммарными показателями памяти и выраженностью атеросклеротического процесса. При сопоставлении результатов исследования во вторичных баллах, в их унифицированной оценке, обнаруживается гете-рохронность снижения различных видов памяти по мере прогред иентности болезни. При начальном церебральном

337

атеросклерозе отмечалось ухудшение в IV субтесте. При этом обследуемые сохраняли основную сюжетную линию рассказа и утрачивали лишь часть второстепенных деталей. С нарастанием слабоумия меняется характер выполнения задания — больные воспроизводят не только меньшее число смысловых единиц, но при этом страдает и запоминание сюжетной линии, происходит своеобразная редукция сюжета. При этом у больных с умеренным и выраженным церебральным атеросклерозом обнаруживаются конфабуляторные элементы. При умеренном атеросклерозе парамнестические компоненты близки к сюжету рассказа, находятся как бы в том же смысловом поле. При обращении на них внимания обследуемого отмечалась тенденция к исправлению допущенной ошибки, сопровождающаяся реакцией смущения. При выраженной атероскле-ротической деменции парамнезии были более частыми и в процессе опыта не корригировались. У больных с умеренным и выраженным церебральным атеросклерозом отмечались и различные по выраженности явления персе-верации (перенос элементов первого рассказа во второй) и контаминации (сплавление двух рассказов).

Сопоставление результатов по субтестам VII, а и VII, б показывает, что ассоциативная память снижается по мере нарастания атеросклеротического слабоумия. Однако при начальном атеросклерозе это снижение еще незначительно. Снижение ассоциативной памяти, как и при эпилепсии, является признаком глубокого слабоумия. Ассоциативная память при исследовании <легкими> ассоциациями на любой стадии заболевания оказывается более сохранной, чем в <трудных> ассоциативных парах.

Материалы, полученные при обследовании больных церебральным атеросклерозом с помощью IV и VII суб-тестов, подтверждают клинические наблюдения об известном параллелизме между снижением уровня обобщения и отвлечения и ослаблением логически-смысловой ассоциативной памяти. В зависимости от выраженности заболевания нередко

338

меняется характер ошибок в VII субтесте. Так, если при начальной стадии ошибочно воспроизведенные слова всегда находятся в ассоциативной связи с одним из слов предъявленной пары, то по мере прогредиентности заболевания появляются слова, лишенные какой бы то ни было ассоциативной связи с заданным. Это в известной мере соответствует нашим наблюдениям о динамике эпизодических вербальных парафазий при церебральном атеросклерозе. Отмеченные особенности могут быть объяснены данными Р. Б. Хайкина (1968) о <разрыхлении> и утрате стойкости ассоциативных связей при атеросклеротическом слабоумии.

При исследовании визуальной репродукции (VI суб-тест) также отмечается прогрессирующее, соответственно степени выраженности заболевания, ухудшение результатов, особенно при наличии выраженного слабоумия. Если при начальном церебральном атеросклерозе ошибки сводятся преимущественно к неправильному воспроизведению отдельных деталей, то при умеренном и выраженном церебральном атеросклерозе отмечается невозможность объединения отдельных фрагментов в целое, что можно связать с наблюдавшейся нами у этих больных недостаточностью симультанного гнозиса и конструктивного праксиса без явных очаговых симптомов выпадения функций коры большого мозга.

При воспроизведении цифр (субтесты VI, а и VI, б) выраженная несостоятельность проявлялась при необходимости повторить их в обратном порядке. Разница между результатами по этим заданиям наиболее значительна у больных с выраженным атеросклеротическим слабоумием. Такие данные интерпретируются как результат ослабления памяти и активного внимания. Можно полагать, что в патопсихологическом аспекте это явление свидетельствует о нарушениях деавтоматизации в психической деятельности, о снижении подвижности психических процессов. При этом могут играть роль изменения следовой деятельности в мнестических процессах — ослабление фиксации

339

следа и инертность уже зафиксированных следов. Это предположение подтверждается приведенными выше данными о зависимости памяти у больных церебральным атеросклерозом от интерферирующей деятельности.

Выполнение 1, II и Ш субтестов при начальном и умеренном церебральном атеросклерозе существенно не затруднено. Это свидетельствует о том, что в течении заболевания хорошо фиксированные в прошлом сведения (следы), упроченные навыки разрушаются медленнее и лишь в последнюю очередь, обычно уже при наличии выраженного атеросклеротического слабоумия.

Своеобразная особенность церебрального атеросклероза — обнаруживающееся и в патопсихологическом эксперименте нарушение подвижности психических процессов. Инертность психической деятельности определяется в пробах на переключение. В определенной степени эта инертность усиливается в связи с истощаемостью и в конце опыта выявляется легче, чем в начале. При выраженном церебральном атеросклерозе инертность может достигать значительной степени — у таких больных нередко обнаруживается персеверация в речевой и двигательной областях. Если персеверация не входит в структуру симптоме-комплекса грубого очагового поражения головного мозга, то она замечается самим больным и нередко на время преодолевается им.

Изменения интеллектуальной деятельности на различных стадиях церебрального атеросклероза неодинаковы. При наиболее ранних проявлениях заболевания у большинства больных обнаруживается определенная сохранность уровня процессов обобщения и отвлечения. С прогресси-рованием заболевания отмечается своеобразная неравномерность уровня психической деятельности. Наряду с выполнением задания, при котором обнаруживается прежний уровень процессов обобщения и отвлечения, больные высказывают отдельные суждения, которые показывают, что в этих случаях интеллектуальная деятельность протекает на более низком уровне. Эти явления, рассматривающие-340

ся Б. В. Зейгарник (1960) как нарушения последовательности суждений, связываются с быстро наступающей истощаемостью психических процессов. Истощаемость проявляется в изменении темпа выполнения задания и приводит к временному изменению качества психической деятельности.

Больные с нерезко выраженными формами заболевания в начале исследования довольно быстро усваивают модус выполнения задания и выполняют их, правильно дифференцируя существенные и второстепенные признаки предметов и явлений. Выполняя отдельные задания по методикам исключения, классификации, выделения существенных признаков, они показывают сохранность уровня процессов обобщения и отвлечения. Наряду с этим на фоне правильных решений у этих больных обнаруживаются ошибочные суждения, в основе которых лежат ассоциации по второстепенным, конкретно-ситуационным признакам. Так, больная П., выполняя задание по методике исключения и уже выделив группы инструментов, искусственных источников освещения и швейных принадлежностей, внезапно объединяет в одну группу очки, часы и термометр. Свое решение она мотивирует следующим образом: <Мне, чтобы узнать время или температуру воздуха, приходится пользоваться очками>.

Особенно легко нарушения последовательности суждений можно обнаружить при исследовании методиками, содержащими ряд заданий примерно одинаковой сложности, например методикой образования аналогий, подбором слов-антонимов. Характерная особенность этих расстройств мышления заключается в том, что больные при обращении их внимания на допущенную ошибку легко ее исправляют, никогда не упорствуют, доказывая правильность своего решения.

Своеобразные особенности обнаруживают больные церебральным атеросклерозом при исследовании уровня притязаний. Так, в начале опыта они обычно осторожно повышают сложность выбираемых заданий, соразмеряя их

341

со своими возможностями. Иногда даже отмечается несколько заниженный уровень притязаний, так как больные испытывают опасения проявить свою несостоятельность. Они живо, эмоционально реагируют на каждое свое успешное или неуспешное решение. К концу опыта отмечается значительная истощаемость. Так, больной, успешно дойдя до 10-го или 11-го задания, не может его выполнить, а после этого уже не может выполнить и значительно более легкие задания — 2-е или 3-е. Больные становятся суетливыми, тревожная неуверенность в своих возможностях часто заставляет их отказываться от дальнейшего выполнения задания.

С прогрессированием церебрального атеросклероза нарушения последовательности суждений сменяются стойким снижением уровня процессов обобщения и отвлечения. Преобладают решения заданий, в которых обнаруживается невозможность выделить существенные признаки, больные руководствуются второстепенными признаками. Ассоциации носят конкретно-ситуационный характер. Существенно уменьшается словарный запас — это обнаруживается при подборе слов-антонимов, в произвольном назывании слов. В ассоциативном эксперименте увеличивается количество примитивных речевых реакций (особенно персевераторных).

Иногда отмечаются явления митигированной (облегченной) эхолалии. Так, услышав вопрос, больной с резко выраженным церебральным атеросклерозом, прежде чем ответить, повторяет этот вопрос, несколько его трансформируя.

При атеросклеротическом слабоумии наблюдается недостаточность номинативной функции речи. Больные испытывают затруднения при назывании отдельных предметов. В случаях значительной выраженности этого явления можно говорить об амнестической афазии, которая, как известно, может возникать и при безынсультном течении заболевания. Иногда затруднения называния обнаруживаются при предъявлении больным относительно

342

сложных и в оптико-гностическом отношении рисунков. Последнее наблюдается при глубоком атеросклеротическом слабоумии.

Описанные изменения мышления наблюдаются при простом и галлюцинаторно-параноидном атеросклероти-ческом слабоумии. Так называемое амнестическое слабоумие характеризуется наличием в клинической картине корсаковского синдрома. При экспериментально-психологическом исследовании в этих случаях отмечается резкое ослабление запоминания и особенно удержания. Недостаточность удержания достигает степени выраженности фик-сационной амнезии: через несколько минут больной не может назвать имя собеседника, хотя до этого несколько раз повторял его, стараясь запомнить.

Псевдопаралитическое слабоумие при церебральном атеросклерозе характеризуется грубыми расстройствами мышления, нарушением его критичности. Уровень процессов обобщения и отвлечения значительно снижен, колебания в достижениях во время эксперимента крайне незначительны. Расстройства критичности мышления выступают даже при таких относительно несложных заданиях, как чтение текстов с пропущенными словами (проба Эб-бингауза). Больные вставляют слова, часто не сообразуясь со смыслом читаемой фразы, без связи с последующими предложениями. Допущенные ошибки корригируются с трудом. Больные беспечно относятся к исследованию и его результатам.

При выраженном атеросклеротическом слабоумии, протекающем с псевдопаралитической симптоматикой, существенно меняется поведение больных при исследовании уровня притязаний. В силу резкого нарушения критичности мышления эти больные совершенно не соразмеряют уровень притязаний со своими возможностями. Следующие одна за другой неудачи в выполнении заданий их не обескураживают. Как правило, не выполнив очередное задание, больной тем не менее берет следующее, более сложное, и обычно не возвращается уже к более легким.

343

Своеобразные особенности приобретает атеросклероти-ческое слабоумие при наличии афатико-агностико-апрак-тических расстройств (так называемое асемическое слабоумие). В этих случаях клиническая картина нередко напоминает клиническую картину при болезнях Пика и Альц-геймера. Поэтому клиницисты характеризуют такие состояния как псевдоальцгеймеровские. В этих случаях экспериментально-психологическое исследование функций речи, гнозиса и праксиса оказывает существенную помощь в проведении дифференциальной диагностики.

Последствия хмрытой ч<рммо-MOiroeou тровмы

Закрытая черепно-мозговая травма встречается значительно чаще, чем открытая. По данным Ю. Д. Ар-батского (1971), закрытые черепно-мозговые травмы составляют 90,4 % всех травматических поражений головного мозга. Этим обстоятельством, а также значительными трудностями, возникающими при врачебно-трудовой (О. Г. Виленский, 1971) и судебно-психиатрической (Т. Н. Гордова, 1974) экспертизе, объясняется и значение патопсихологических исследований в отдаленный период закрытой черепно-мозговой травмы.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *