Доктор Моррис

Антральный гастрит — что это?

Результаты поиска по запросу:

Неоднозначные ответы на простые вопросы о хроническом гастродуодените у детей 08/2011 Журнал «Лечащий врач»

Согласно полученным данным, в 100 случаев у больных с нодулярным гастритом (Н+) выявлено снижение IgA, в 10 – в сочетании со снижением IgM. Наиболее частой эндоскопической находкой был нодулярный гастрит с антральной эритемой (26/29; 89,7). Гистологические результаты показали.

Гастрит описание. Лечение болезни Гастрит. Информация на реферат.

Согласно существующей эндоскопической классификации выделяют следующие формы гастрита и дуоденита: поверхностный, нодулярный, атрофический (субатрофический). нодулярный гастрит. Gastroenterology: nodular gastritis (одна из эндоскопических форм гастрита, которая характеризуется формированием крупных лимфоидных фолликулов в.

17.5. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Нами также было показано ранее, что более низкий процент эрадикации может объясняться иммунологической недостаточностью у пациентов с нодулярным гастритом и у детей в. 17.5. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ. На протяжении многих десятилетий рентгенологический метод
Нодулярный тип отличается тем, что ареолы неправильной округлой формы размером 3 — 5.

нодулярный гастрит

Нодулярный гастрит — одна из эндоскопических форм гастрита, которая характеризуется формированием крупных лимфоидных. По результатам данной работы нодулярный гастрит определенно ассоциировался с присутствием пилорического хеликобактера, а эзофагит — с его отсутствием.

Часть II. Хронические гастриты и гастродуодениты. Методы исследования функций желудка и двенадцатиперстной кишки

Гастрит (gastritis; греч. gaster желудок + -itis) — воспалительные или
между ними расширены, иногда не дифференцируются — нодулярный и грубо-нодулярный типы тонкого рельефа (рис.

.гастродуоденальных заболеваний (А+ — антральный поверхностный гастрит, Р+ — распространенный поверхностный гастрит, Н+ — нодулярный антральный.

брюки для похудания «Артемис DELUX» подтягивают мышцы, оказывает эффективное тепловое воздействие на Ваше тело, и придаёт ему упругость. брюки для похудения можно носить неограниченное время.

Нодулярный гастрит — Диеты Все для похудения

, замоченый смотреть, как бегут на молитву – все замоченный рис по утрам же, и все та же ловля рукавов пиджачных на лету, и учебники те же, и незастегнутые воротнички, – несутся мимо, как щепки в половодье, и Споуд тут же.

Представляет собой острое воспалительное поражение слизистой желудка, вызванное однократным воздействием различных повреждающих факторов, например, бактериальных, алиментарных, вирусных, химических и температурных.

Причины

Причинами катарального гастрита могут являться самые разнообразные агрессивные факторы, такие как бактерии, вирусы, нарушение питания, медикаментозные средства, химические и термические воздействия. В большинстве случаев развитие катарального гастрита вызывают алиментарные факторы – систематическое переедание, употребление очень горячей или, наоборот, слишком холодной, острой или экстрактивной пищи, трудноперевариваемых продуктов и газированных напитков. Возникновению катарального гастрита способствуют инфекционные возбудители и отравления бактериальными токсинами.

Из инфекционных агентов возбудителями катарального гастрита чаще всего являютсяH.pylori, H.heilmanii, стафилококки, стрептококки, клостридии и кишечная палочка. Пищевые токсикоинфекции, злоупотребление алкоголем приводят к ослаблению местного иммунитета и активации флоры (чаще всего хеликобактерной), в результате чего в антральном отделе желудка начинается бурное размножение бактерий, которые затем колонизируют и другие отделы.

Триггерами воспаления может являться прием некоторых медикаментов, таких как нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, стероидные гормоны, наркотические анальгетики.

Симптомы

В случае алиментарной этиологии катарального гастрита, симптоматика проявляется через несколько часов после погрешностей в питании. У пациента появляется общее недомогание, чувство распирания и тяжести в эпигастрии, повышенное слюноотделение, тошнота и горький привкус во рту. Выявляется снижение аппетита, пациенты отказываются от еды. Возможно развитие спазматических болей в области желудка, сопровождающихся усилением тошноты, головокружением, общей слабостью. С течением времени появляется рвота пищей, съеденной несколько часов назад. В рвотных массах выявляют слизь и примесь желчи. Рвотные позывы сопровождаются выраженной слабостью, бледностью кожных покровов, артериальной гипотонией и тахикардией, дрожанием конечностей. На высоте приступа часто развивается диарея.

У больных определяется обложенность языка белым или грязно-желтым налетом, сухость слизистой рта или повышенное слюноотделение, неприятный запах изо рта. Обращает на себя внимание вздутие живота и болезненность в эпигастральной области. В первые часы заболевания кислотность желудочного сока повышается, однако затем на фоне спазма привратника развивается атония желудка, ингибируется деятельность фундальных желез, кислотность прогрессивно снижается.

В случае развития катарального гастрита на фоне пищевой токсикоинфекции, клиника сходна с алиментарным гастритом, однако характеризуется изнуряющей рвотой и диареей, гипертермией. Вследствие длительной обильной рвоты развиваются выраженные водно-электролитные нарушения, которые могут приводить к судорогам в икроножных мышцах

Диагностика

В большинстве случаев диагностика катарального гастрита не представляет трудностей для гастроэнтеролога. Постановка диагноза происходит на основании факта погрешностей в диете, приеме медикаментов или продуктов, способствующих аллергии, в анамнезе, сочетающиеся с характерной клиникой. Для подтверждения диагноза требуется проведение клинического и биохимического анализа крови, исследования кала на скрытую кровь, бактериологического и токсикологического исследования рвотных масс.

Лечение

Для успешного лечения следует исключить действие этиологического фактора, который привел к развитию заболевания. Больному назначается диетотерапия включающая в себя лечебное голодание в течение суток, затем назначается щадящее питание.

При повышенной кислотности желудочного сока рекомендованы ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, антациды и гастропротекторы. Если во время бактериологических исследований обнаруживается специфическая флора, назначается антибактериальная, противовирусная или противогрибковая терапия. Может потребоваться применение симптоматических средств, таких как анальгетики, спазмолитики, прокинетики. В тяжелых случаях показано проведение инфузионной терапии для восполнения жидкости и восстановления электролитного баланса.

Профилактика

Профилактика катарального гастрита заключается в соблюдении правил здорового питания, отказе от алкоголя и курения, рациональном приеме медикаментов, лечении фоновой патологии.

Консультация гастроэнтеролога – 1750 руб.

Гастрит — это воспаление слизистой ткани стенок желудка. Выделяют два типа этой болезни: гастрит с пониженной и повышенной кислотностью желудочного сока.
Важно отметить, что в зависимости от интенсивности, а также длительности воздействующих факторов выделяют острый гастрит, протекающий с определенными воспалительными изменениями, и хронический гастрит. Каждый вид имеет свои особенности и отличия, сопровождающиеся прогрессирующими факторами в слизистой оболочке.

Симптомы хронического гастрита

Хроническому гастриту свойственно вызывать хронические воспаления слизистой оболочки стенок желудка. Такая форма гастрита чаще всего развивается под воздействием различных негативных внешних факторов (различные нарушения режима правильного питания, прием острой или слишком горячей пищи, еда всухомятку). Источник:
Я.С. Циммерман, Ю.А. Захарова. Проблемные вопросы учения о хроническом гастрите // Клиническая медицина, 2017, №95(1), с.8-14.

Наиболее выраженным симптомом хронического гастрита является ощущение некого давления и распирания после еды, тошнота, изжога, снижение аппетита.

Острый гастрит

Острый гастрит— это острое восприятие слизистой ткани желудка. Это заболевание может быть вызвано различными химическими, термическими, а также бактериальными причинами.
Симптомами острого гастрита являются характерные чувства тяжести и полноты в подложечной части, головокружение, рвота, а также понос. Язык в таком случае покрывается серо-белым налетом, возможна сильная сухость во рту.

Виды гастрита

Антральный гастрит – это хроническое воспаление, которое поражает слизистую антрума (выходной отдел желудка). Медицинское название заболевания – гастрит типа B. Его причиной является деятельность бактерии Helicobacter pylori. Основные симптомы — тяжесть и боль в желудке, отрыжка, тошнота.

Атрофический гастрит – одна из форм хронического гастрита. Это заболевание желудка является наиболее коварным, поскольку зачастую оно является признаком предракового состояния органа. Слизистая желудка становится очень тонкой, железы, которые отвечают за выработку желудочного сока, вырождаются. Этот процесс приводит нарушению процесса переваривания пищи, снижается общий иммунитет организма.

Катаральный гастрит также именуют простым пищевым гастритом. Это острое воспаление, причиной которого является чрезмерное употребление жирной, острой пищи, приправ, алкоголя, неправильный режим питания. Основные симптомы катарального гастрита такие же, как и любых других видов гастрита: рвота, тошнота, тяжесть в желудке, неприятный вкус во рту. При правильном лечении эти симптомы можно быстро купировать. В противном случае заболевание может перейти в хроническую форму.

Очаговый гастрит — это локальное воспаление слизистой желудка. Такие очаги могут быть разными по форме и размеру. Очаговый гастрит подразделяют на острый катаральный и хронический. Если острое воспаление легко поддается лечению, то хроническое заболевание может привести к атрофии желез желудка. В этом случае важно своевременно начать лечение.

Поверхностный гастрит – это первая, наиболее безопасная стадия заболевания. Воспаление поражает только верхний слой слизистой оболочки желудка. При этом нет очагов поражения, глубинные ткани желудка и двенадцатиперстной кишки не затронуты. Но не стоит игнорировать это заболевание. Со временем оно может перерасти в более серьезную форму.

Рефлюкс-гастрит – это заболевание, при котором в желудок постоянно попадает вредное вещество, отличающееся по кислотности. Этот процесс и называется рефлюксом. В результате стенки желудка воспаляются, на этом фоне развивается гастрит. Рефлюкс-гастрит бывает билиарным (желчным) и дуоденальным. Первый вид происходит из желчевыводящих путей. При деоденальном рефлюкс-гастрите содержимое поднимается из кишечника. Источник:
Ш.З. Галиев, Н.Б. Амиров, О.А. Баранова. Морфологические признаки рефлюкс-гастрита // Казанский медицинский журнал, 2017, т.98, №4, с.533-537.

Эрозивный гастрит — вид заболевания, в ходе которого на слизистой желудка появляются небольшие ранки – эрозии. Основные симптомы — кровавая рвота, жидкий стул, темный цвет кала. Одна из причин патологии — ожог слизистой, который вызван употреблением острой, некачественной пищи, лекарственных препаратов, ядовитых веществ. Кроме того, болезнь возникает из-за неправильного режима питания, стрессов, сбоев в организме.

Аутоимунный гастрит – это заболевание, в результате которого клетки слизистой оболочки желудка атрофируются. Это происходит из-за неправильной работы иммунной системы организма. Иными словами, иммунная система начинает «бороться» с пищеварительной и уничтожает ткани желудка. Симптомы заболевания невозможно не заметить. В основном они появляются после приема пищи. Это могут быть отрыжка, изжога, урчание в животе. Аутоимунный гастрит – это редкое заболевание, которое на данный момент плохо изучено. Источник:
Coati I, Fassan M, Farinati F, Graham DY, Genta RM, Rugge M. Autoimmune gastritis: Pathologist’s viewpoint // World J Gastroenterol. 2015 Nov 14;21(42):12179-89. doi: 10.3748/wjg.v21.i42.12179.

Гиперпластический гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка. В ходе заболевания внутренняя оболочка органа разрастается, на ней могут образовываться кисты или полипы. Этот вид гастрита носит хронический, доброкачественный характер. Поначалу его симптомы могут быть незаметны для пациента. Часто заболевание выявляется только во время эндоскопического обследования.

Методы диагностики и лечения гастрита

  • Консультация гастроэнтеролога
  • Тест на Helicobacter pylori
  • ФГСД (гастроскопия)
  • Суточный pH-мониторинг для исследования ЖКТ
  • Колоноскопия

Диагноз ставится исключительно гастроэнтерологом на основании жалоб пациента, а также данных необходимой в этом случае гастроскопии.

При лечении гастрита необходимо соблюдать режим питания, рекомендующий питаться в одно и то же время около пяти раз за сутки. Исключив при этом алкогольные напитки, жирное мясо, копчености, изделия из песочного теста. Очень важно в момент возникновения гастрита отказаться от курения и употребления алкогольных напитков.

Опытные врачи «СМ-Клиника» готовы оказать вам помощь в лечении болезней желудочно-кишечного тракта. Записаться на прием можно круглосуточно.

Приём гастроэнтеролога в наших клиниках

м. Дунайская

Дунайский проспект, дом 47

м. Ладожская

Проспект Ударников, дом 19, корп. 1

м. Ленинский пр-т

ул. Маршала Захарова, дом 20

м. Пр-т Просвещения

Выборгское шоссе, дом 17, корп. 1

О.Я. Бабак,
д.м.н., профессор, директор Института терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков

Под атрофическим гастритом понимают прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся утратой желудочных желез. Клинико-морфологической особенностью атрофического гастрита являются уменьшение числа специализированных гландулоцитов, обеспечивающих секреторную функцию желудка, и замещение их клетками более простыми, в том числе вырабатывающими слизь. Обширная атрофия слизистой оболочки тела желудка, как правило, ассоциируется с гипосекрецией соляной кислоты и нарушением выработки пепсиногена.

Что сегодня известно об атрофическом гастрите?
Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter Pylori (Н.Pylori) и аутоиммунный гастрит. Причем, с Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов. Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.
Атрофический гастрит клинически, как правило, в течение длительного времени ничем себя не проявляет, поэтому диагноз хронического гастрита, скорее, морфологический, нежели клинический. Основным методом диагностики атрофического гастрита является эндоскопическое исследование. При эндоскопии производят осмотр пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. При выраженной атрофии слизистая оболочка желудка имеет характерные отличия в сравнении с таковой при, например, поверхностном гастрите.
Окончательный диагноз позволяет установить морфологический анализ биоптатов слизистой оболочки желудка, взятых во время эндоскопии. Морфологически атрофия определяется уменьшением числа функционирующих специализированных клеток желудка. Доказано, что при Н. pylori-ассоциированном гастрите процессы атрофии чаще возникают при инфицировании определенными штаммами (Cag A+ и Vac A+) Н. pylori. Одним из морфологических признаков атрофического гастрита является кишечная метаплазия, которая традиционно рассматривалась как предраковое изменение слизистой оболочки желудка.
Другие методы исследования – рентгенография желудка, ультразвуковое исследование брюшной полости и компьютерная томография – в плане диагностики атрофического гастрита неинформативны.

Чего нужно опасаться при атрофическом гастрите? Каков прогноз болезни?
Гипотетически наличие атрофического гастрита при естественном течении может иметь два сценария. Первый – длительно существующий хронический гастрит приводит к значительному уменьшению кислотообразующей функции желудка, требующему заместительной терапии, без которой будут наблюдаться признаки нарушения пищеварительной функции. Второй вариант – в результате длительного хронического персистирующего воспаления в слизистой оболочке желудка, характерного для Н. pylori-ассоциированного гастрита, происходит нарушение клеточного обновления в желудке, что способствует появлению клеток-мишеней для влияния на них канцерогенных веществ, в дальнейшем – к клеточным мутациям. В результате нормальный клеточный эпителий желудка замещается метапластическим, диспластическим и неопластическим.
По определению ВОЗ, под дисплазией понимают такие клеточные изменения, при которых часть эпителия замещена клетками с различной степенью атипии. В международной классификации эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта (2000) дисплазия – это неоплазия, другими словами – опухоль. Итак, атрофический гастрит может трансформироваться в рак желудка. Наибольшую опасность в плане развития рака представляет атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка (частота возникновения рака – до 13%). Среди известных в настоящее время молекулярных механизмов, лежащих в основе наследственной предрасположенности к раку желудка, выделены: индукция экспрессии TGF-β1, частичный полиморфизм кластера гена IL-1 (IL-1β). В результате развития атрофии слизистой оболочки желудка снижается ее противоопухолевая защита, создаются условия для активного воздействия канцерогенов. При возникновении тяжелой атрофии эпителия тела желудка риск развития рака желудка повышается в 5 раз в сравнении с таковым при неатрофическом гастрите.
Бактерии Н. pylori относят к биологическим канцерогенам в отношении рака желудка. Большинство исследователей считают, что Н. pylori – это основной этиологический фактор развития хронического гастрита, который является обязательным звеном в каскаде процессов, приводящих к раку желудка. На основании анализа результатов многоцентровых исследований Международное агенство по изучению рака при ВОЗ еще в 1994 году рекомендовало считать инфекцию Н. pylori абсолютным канцерогеном для человека.
В настоящее время рак желудка рассматривается как конечный результат длительного многоступенчатого и многофакторного процесса, в котором клеточные изменения слизистой оболочки желудка обусловлены нарушениями микроокружения. Этот процесс называют именем описавшего его автора – каскадом Корреа (1995). Он включает хронический гастрит, кишечную метаплазию, дисплазию и рак. Н. рylori-ассоциированный желудочный канцерогенез – многоэтапный процесс, характеризующийся развитием хронического гастрита – первой ступени в эволюционном каскаде. Последующие изменения приводят к формированию атрофии, тонкокишечной (I и II типы) и толстокишечной (III тип) метаплазий и дисплазии желудочного эпителия, в итоге – к аденокарциноме желудка. Именно атрофический гастрит занимает срединное положение в цепи вышеперечисленных изменений на пути к раку желудка.

Как избежать трансформации атрофического гастрита в рак желудка?
Ответ на данный вопрос состоит из равных по значимости частей: как можно раннее выявление предраковых изменений, их адекватное лечение и предупреждение (профилактика) проявления последних. При наблюдении больных хроническим гастритом важно уловить тот момент, когда возникает и начинает прогрессировать атрофия слизистой оболочки желудка, причем желательно это проводить простым информативным и неинвазивным способом.

Своевременное выявление атрофии слизистой оболочки желудка – первый диагностический этап выявления риска по раку желудка.

Многочисленные исследования последних лет показали, что очаги полной и неполной кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка нельзя расценивать в качестве достоверного маркера повышенного риска развития рака желудка. Исследования свидетельствуют, что значительно важнее оценка не типа метаплазии, а ее объема. Так, при большом объеме метаплазии, превышающем 20% поверхности желудочного эпителия, создаются реальные условия для развития дисплазии с последующим образованием аденокарциномы желудка. Следовательно, риск развития рака желудка повышается при тяжелой атрофии желудочного эпителия, характеризующейся обширными очагами кишечной метаплазии.
Как же на практике определить площадь такого поражения? Следует помнить, что данные изменения происходят на клеточном уровне, и при обычной эндоскопии их распознать невозможно. Доступным и эффективным способом диагностики метапластических изменений в слизистой оболочке желудка является метод хромогастроскопии – прижизненная окраска слизистой желудка красителем (чаще метиленовым синим), проводимая во время эндоскопического исследования. Данная методика основана на поглощении красителя очагами кишечной метаплазии, что позволяет оценить их размеры, выполнить прицельную биопсию для гистологического анализа биоптата слизистой и выявить возможную дисплазию или метаплазию.
Вместе с тем морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей. Сложность постановки диагноза атрофии морфологическим методом обусловлена тем, что на ранних стадиях процесс никогда не бывает диффузным, следовательно, результаты гастробиопсии могут способствовать гипер- и гиподиагностике. При воспалении может изменяться микроскопическая картина и неадекватно оцениваться проявления атрофического гастрита из-за ложного вывода о потере желез. Высока и субъективность методики. Все это заставляет искать другие надежные пути тестирования атрофических изменений слизистой оболочки желудка.
Разработан ряд малоинвазивных гематологических тестов (тестовая панель Biohit), позволяющих избежать ошибок диагностики, дать совокупную оценку состояния слизистой оболочки желудка, степени ее атрофии и потери нормальных желез и клеток в антральном отделе и теле желудка.
Во время проведения эндоскопического исследования обязательно должна проводиться детекция на наличие Н. pylori. При этом наиболее целесообразным следует признать уреазный или гистологический методы (из гастробиоптатов) исследования.
Определение уровня сывороточного пепсиногена (S-PGІ) или соотношения содержания пепсиногена I к пепсиногену II (PGI/PGII) – неэндоскопический метод диагностики атрофического гастрита с поражением тела желудка. С увеличением степени атрофии слизистой оболочки тела желудка (потеря нормальных кислотообразующих желез) уровни S-PGI и PGI/PGII постепенно снижаются. Определение уровня гастрина в сыворотке крови, преимущественно гастрина-17 (S-G-17), может быть использовано в качестве индикатора морфологического состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. То есть снижение S-G-17 является биохимическим маркером атрофического гастрита с поражением антрального отдела желудка (потеря антральных G-клеток).
Снижение уровней S-G-17 и S-PGI можно рассматривать как результат прогрессирующего атрофического гастрита с потерей нормальных желез и клеток слизитой оболочки тела и антрального отдела желудка. G-17 практически полностью синтезируются и секретируются G-клетками антрального отдела желудка. Эти клетки являются компонентами нормальных антральных желез, в случае прогрессирования атрофического гастрита их количество уменьшается на фоне поражения антральных желез и появления кишечной метаплазии. При Н. pylori-ассоциированном гастрите имеется тенденция к возрастанию серологических уровней G-17 и PGI. Низкая внутрижелудочная кислотность способствует увеличению серологического уровня G-17, и наоборот.
Перманентная длительная гипо- или ахлоргидрия приводят к чрезвычайно высоким уровням G-17 в крови. Особенно часто это наблюдается при пониженной кислотности (атрофический гастрит с поражением тела желудка) в сочетании с сохраненной слизистой оболочкой антрального отдела. Такая клиническая картина наиболее характерна для аутоиммунного атрофического гастрита. Если в антральном отделе имеются сопутствующие признаки атрофии слизистой оболочки (мультифокальный атрофический гастрит), тогда содержание S-G-17 не возрастает, и тестовая панель показывает низкие значения уровней S-PGI и S-G-17.
Совокупная точность тестовой панели в диагностике атрофического гастрита – около 80% (при сопоставлении с результатами эндоскопии и биопсии). Данная тестовая панель является малоинвазивной альтернативой первоначального обследования пациентов с подозрением на желудочную атрофию и дисплазию. Она позволяет надежно выявлять пациентов с различными формами гастрита, определять локализацию и этиологию патологического процесса, оценивать вероятность развития рака желудка и выстраивать дальнейшую тактику ведения больного.
Учитывая связь возникновения атрофии желудочного эпителия и кишечной метаплазии с инфекцией Н. pylori, становится очевидным выбор метода лечения и профилактики дальнейшего прогрессирования процесса. Методом выбора является антихеликобактерная терапия.
В 2002 году японские исследователи убедительно доказали возможность регрессии метапластических изменений слизистой оболочки желудка после успешного уничтожения бактерий Н. pylori. С помощью хромоскопии им удалось установить, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза в сравнении с исходными. В последующих исследованиях подтвердилась целесообразность такого терапевтического подхода.
В настоящее время не вызывает сомнений необходимость проведения антихеликобактерной терапии пациентам с атрофическим гастритом. Предварительные данные нескольких многоцентровых исследований по мониторингу Н. pylori-ассоциированного предрака и рака желудка свидетельствуют в пользу реверсии воспаления слизистой оболочки желудка и связанных с ней атрофии, кишечной метаплазии и генетической нестабильности. В связи с этим в идеале пациентам с Н. pylori-позитивным хроническим атрофическим гастритом необходимо проводить эрадикационную терапию, а при отсутствии эффекта – исследование с целью выявления маркеров генетической нестабильности и тщательный мониторинг.
Данная рекомендация нашла отражение в международных рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний, ассоциированных с Н. pylori – Маастрихтском консенсусе 3 (2005). Для уничтожения бактерий Н. pylori, как и в Маастрихтском консенсусе 2 (2000), рекомендованы трех- и четырехкомпонентные схемы антибактериальных препаратов в сочетании с ингибиторами протонной помпы (ИПП) в стандартных дозах: ИПП + кларитромицин + амоксициллин и ИПП + тетрациклин + метронидазол (фуразолидон) + коллоидный висмут.
Вместе с тем следует помнить, что полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии до нормы требует длительного времени, и в ряде случаев, по всей видимости, это не возможно. В случаях, когда предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию либо прогрессируют, необходимо применять более радикальные методы лечения, используя арсенал современных эндоскопических операций, вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.
Главная цель первичной профилактики атрофического гастрита – своевременное и эффективное лечение поверхностного хеликобактерного гастрита. Для этого используют стандартные схемы антихеликобактерной терапии, в соответствии с рекомендациями Маастрихтских консенсусов 2 (2000) и 3 (2005). Важным моментом является последующий контроль за успешностью этой терапии. Контроль необходимо проводить с использованием неинвазивных методов (дыхательного уреазного или стул-теста). При неудачной эрадикации проводить повторные курсы лечения.
Кроме того, доказано, что, придерживаясь здорового режима питания, можно снизить онкологический риск (прогрессирование атрофии), что подтверждено в исследованиях, проведенных в ряде стран. Рекомендуется избегать употребления консервированных, маринованных и копченых продуктов, отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков (особенно в сочетании с жирной, жареной, копченой и соленой пищей), исключить переедание. Необходимо контролировать массу тела, выполнять активные физические нагрузки, употреблять больше свежих овощей (в том числе лук и чеснок), фруктов и натуральных соков, витаминов А, С, b-каротина, зелени, круп грубого помола, молочных продуктов. В некоторых развитых странах Европы и США внедрение здорового образа жизни привело к снижению заболеваемости раком желудка в несколько раз, сегодня это заболевание в этих странах считается редким, составляя лишь 3% среди злокачественных новообразований. Мониторирование – постоянное наблюдение с периодическим повторным обследованием – абсолютно обязательно для пациентов с атрофическим гастритом
Итак, в настоящее время очевидна необходимость особого внимания к атрофическому гастриту. Комплексное применение современных методов исследования – эндоскопического, морфологического, гематологического (тестовой панели) и других – способствует его точной диагностике. Использование эффективных методов лечения и профилактики атрофического гастрита, устранение условий, которые способствуют его развитию, представляют сегодня реальную возможность улучшить прогноз этого заболевания, устранить риск развития рака желудка.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *