Доктор Моррис

Альвеококкоз печени микропрепарат

АЛЬВЕОКОККОЗ ЖИВОТНЫХ

Альвеококкоз животных и человека вызывается альвеококком — личиночной стадией ленточного червя Alveococcus multilocularis из сем. Taeniidae. Альвеококкоз значительно распространен на северо-востоке СССР, реже его регистрируют в других районах страны. Это природно-очаговый гельминтоз.

Возбудитель.Половозрелый альвеококк — короткая цестода длиной 1,5-3 мм. Имеет сколекс, шейку и 3-4 членика. По строению он напоминает эхинококка, но есть и отличия: в гермафродитном членике меньше семенников (не более 29), матка в зрелом членике шаровидной формы.

Личиночная стадия альвеококка — небольшой конгломерат мелких пузырьков, в большинстве которых встречаются сколексы. В промежутках между дольками развивается грануляционная ткань. На разрезе альвеококка видна ячеистость.

Жизненный цикл. Развитие альвеококка происходит с участием дефинитивных хозяев (песцов, лисиц, собак, волков и корсаков) и промежуточных (хлопковых крыс, полевок, хомяков, ондатр, реже человека). Дефинитивные хозяева — носители половозрелых альвеококков — вместе с фекалиями выделяют во внешнюю среду зрелые членики паразита, заполненные яйцами. Промежуточные хозяева заражаются альвеококкозом при заглатывании с кормом или водой зрелых члеников гельминта. Человек может заразиться при поедании сырых ягод земляники, черники, клюквы и брусники, собранных в районах обитания инвазированных лисиц и песцов. В пищеварительном тракте грызунов и человека онкосферы освобождаются от оболочек, внедряются в стенку кишечника и током крови заносятся чаще в печень, а также в другие органы, где через 1,5-4 мес. превращаются в личиночную стадию альвеококка.

При поедании инвазированных грызунов в кишечнике лисиц, песцов и других плотоядных альвеококк становится половозрелым через 1-1,5 мес: срок его жизни у дефинитивных хозяев не превышает 3,5 мес.

Эпизоотологические данные. Основные распространители инвазии — песцы, лисицы и грызуны. Яйца альвеококков высоко устойчивы к низкой температуре.

Патогенез. Личиночная стадия альвеококка оказывает резко выраженное патогенное воздействие на организм промежуточных хозяев. При инфильтрирующем росте лилпчинки паразита происходит сдавливание и атрофия паренхимы печени, развиваются аллергические реакции, нарушается функциональная деятельность разных систем у больных животных п человека.

Клинические признаки. У мышевидных грызунов они не изучены. У плотоядных — носителей имагинальной стадии альвеококка — отмечаются исхудание, нарушение пищеварения (понос).

Диагноз у грызунов ставят только посмертно при вскрытии трупов и обнаружений личиночной стадии паразита. В зверосовхозах у песцов болезнь диагностируют путем исследования фекалий и при вскрытии трупов и тушек зверей.

Ы Верстка: вставить рисунок 8.1.

Рис. 8.1. Электронограмма. Макрофаг воспалительного тканевого инфильтрата. В цитоплазме макрофага большое количество лизосом и фаголизосом (стрелки). Из

Ы Верстка: вставить рисунок 8.2.

Рис. 8.2. Микропрепарат. Межуточный (интерстициальный продуктивный) миокардит. В строме миокарда поли-морфноклеточный инфильтрат, преимущественно, из макрофагов, лимфоцитов, с примесью плазматических клеток и полиморфноядерных лейкоцитов. Пролиферация фибробластов. Склероз стромы, жировая и белковая дистрофия, некроз и апоптоз кардиомиоцитов, воспалительная гиперемия; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 8.3.

Рис. 8.3. Микропрепарат. Продуктивный гранулематозный ревматический миокардит (гранулёма Ашоффа–Талалаева). В периваскулярной строме миокарда сформирована гранулёма с крупными гиперхромными макрофагами, лимфоцитами, фибриноидным некрозом в центре. Полнокровие сосудов, дистрофические изменения кардиомиоцитов; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 8.4.

Рис. 8.4. Макропрепарат. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (постмиокардитический, некоронарогенный). Сердце увеличено в размерах, стенка левого желудочка утолщена (рабочая, компенсаторная гипертрофия миокарда). На разрезе в миокарде диффузно рассеянные (главным образом, в стенках левого желудочка) множественные мелкие, белесовато-серого цвета, плотной консистенции соединительнотканные прослойки и тяжи (мелкие рубцы). Препарат Н.О. Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 8.5.

Рис. 8.5. Макропрепарат. Хронический пиелонефрит в стадии обострения. Почка уменьшена в размерах, дряблой консистенции, с мелкозернистой поверхностью, полнокровными сосудами, петехиальными кровоизлияниями, капсула снимается с трудом. На разрезе сужены кора, менее — мозговое вещество, видны петехиальные кровоизлияния. Чашечки и лоханка расширены, их слизистая оболочка утолщена, с полнокровными сосудами, петехиальными кровоизлияниями, содержат мутную мочу и мелкие камни (мочекаменная болезнь). Разрастание жировой клетчатки ворот почки (вакатное или заместительное ожирение)

Ы Верстка: вставить рисунок 8.6.

Рис. 8.6. Макропрепарат. Альвеококкоз печени. Печень увеличена в размерах за счет правой доли, поверхность гладкая, желтовато-коричневого цвета. На разрезе практически вся правая доля представлена многокамерными мелкими пузырями с прозрачным содержимым и толстыми белесоватыми стенками с множественными кровоизлияниями, в центре сливные крупные полости с гноем

Ы Верстка: вставить рисунок 8.7.

Рис. 8.7. Микропрепарат. Альвео-коккоз печени. Пузыри альвеокок-ка окружены эозинофильной хитиновой оболочкой (1). Вокруг пузырей зона некроза ткани печени (2). На границе с некрозом — гранулематозная инфильтрация, представленная макрофагами, гигантскими клетками инородных тел, фибробластами. Сформирована соединительнотканная капсула (3). Препарат А.И. Абрикосова. Из ; ×120

Ы Верстка: вставить рисунок 8.8.

Рис. 8.8. Макропрепрарат. Милиарный туберкулёз лёгких Лёгкое маловоздушное, под плеврой и на разрезе видны множественные, диффузно расположенные, просо-видные, сероватого цвета, плотной консистенции очаги («бугорки») диаметром 0,1–0,2 см. Значительно усилен сетчатый рисунок ткани лёгкого (за счет разрастания соединительной ткани — склероза). Плевра местами утолщена (склерозирована), с обрывками спаек. Препарат Ю.Г. Пархоменко

Ы Верстка: вставить рисунок 8.9.

Рис. 8.9. Микропрепрараты (а, б). Туберкулёзные гранулёмы в лёгких (милиарный туберкулёз). В центре гранулёмы — очаг казеозного некроза (эозинофильного), окружен валом («частоколом») эпителиоидных клеток, лимфоцитами, макрофагами (а), с примесью гигантских многоядерных клеток Пирогова–Лангханса (б — результат слияния эпителиоидных клеток). Кровеносные и лимфатические сосуды в туберкулёзной гранулёме отсутствуют. Препараты Ю.Г. Пархоменко; а — ×100, б — ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 8.10.

Рис. 8.10. Электронограмма. Гигантская многоядерная клетка Пирогова–Лангханса. Небольшое количество лизосом в цитоплазме клетки Пирогова–Лангханса. Из

Ы Верстка: вставить рисунок 8.11.

Рис. 8.11. Микропрепарат. Соли-тарная гумма печени. В центре гранулёмы обширный очаг казеозного некроза (1), окруженный макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными эпителиоидными клетками, с множеством мелких сосудов с признаками продуктивного воспаления (продуктивный эндоваскулит — 2 ). Из ; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 8.12.

Рис. 8.12. Макропрепарат. Сифилитическая аневризма аорты (сифилитический мезаортит). В восходящей части и дуге грудного отдела аорты интима неровная, морщинистая, с множественными рубцовыми втяжениями и выпячиваниями, напоминает «шагреневую кожу», стенка здесь истончена и мешковидно выбухает (сифилитическая аневризма аорты). Из

Ы Верстка: вставить рисунок 8.13.

Рис. 8.13. Микропрепараты (а, б). Сифилитический мезаортит. Гуммозные инфильтраты, представленные, в основном, лимфоцитами, плазматическими клетками и фибробластами, в средней (медии) и наружной (адвентиции) оболочках аорты, в основном, по ходу vasa vasorum (продуктивный васкулит, эндартериит, лимфангит). В этих участках при окраске орсеином на эластические волокна (окрашиваются в коричневый цвет) видно, что гуммозный инфильтрат разрушает эластические волокна — эластический каркас аорты (эластолиз), на их месте разрастается соединительная ткань (б). Интима аорты не поражена, ее макроскопически видимые изменения (вид шагреневой кожи) обусловлены поражением средней оболочки (медии) аорты; б — окраска орсеином; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 8.14

Рис. 8.14. Микропрепараты (а, б). Лепрозная гранулёма: а — гранулёма в дерме (лепрома) представлена макрофагами (1 — крупными клетками с заполненной липидными вакуолями цитоплазмой — клетками Вирхова), эпителиоидными клетками, лимфоцитами, плазматическими клетками, фибробластами (2); б — микобактерии лепры (палочки Гансена–Нейссера) в межклеточных пространствах, в цитоплазме макрофагов (лепрозных клетках Вирхова, незавершенный фагоцитоз), в лимфатических капиллярах. Мелкие группы внутри- и внеклеточно тесно расположенных («упакованных» как «сигареты в пачке»), склеенных микобактерий называют лепрозными шарами, окраска по Цилю–Нильсену, препараты Ю.Г. Пархоменко. Из ; а — ×120, б — ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 8.15.

Рис. 8.15. Микропрепарат. Риносклеромная гранулёма. Гранулёма сформирована из макрофагов (1 — крупных клеток со светлой цитоплазмой — клеток Микулича, в которых выявляется возбудитель — палочка Волковича–Фриша), лимфоцитов, большого числа плазматических клеток. В результате гибели плазмоцитов образуются «гиалиновые шары» (2 — тельца Русселя). Из ; ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 8.16.

Рис. 8.16. Макропрепарат. Хронический обструктивный катарально-гнойный бронхит в стадии обострения (хроническое катарально-гнойное воспаление). Лёгкие увеличены в размерах, стенки бронхов утолщены, уплотнены, выступают над поверхностью разреза («гусиные перья»), в просвете большое количество слизисто-гнойного экссудата (хроническое катарально-гнойное воспаление). Разрастания соединительной ткани серого цвета по ходу бронхов и сосудов, усилен рисунок строения ткани лёгкого (диффузный перибронхиальный и сетчатый пневмосклероз). Ткань лёгкого местами полнокровная, в основном, повышенной воздушности, не расправляется после надавливания, при разрезе и надавливании слышен хруст (хроническая обструктивная эмфизема лёгких), плевра местами белесоватая, утолщена (склероз плевры)

Ы Верстка: вставить рисунок 8.17.

Рис. 8.17. Микропрепарат. Хронический обструктивный бронхит в стадии ремиссии (хроническое катарально-гнойное воспаление). Слизь в просвете мелкого бронха, отёк, лимфогистиоцитарная, с примесью нейтрофильных лейкоцитов инфильтрация его стенки, гипертрофия мышечной оболочки и желез подслизистого слоя. Препарат А.Л. Черняева и М.В. Самсоновой; ×100

Эхинококкоз и альвеококкоз являются паразитарными заболеваниями печени, которые вызываются определенными разновидностями глистов. Человек заражается при употреблении в пищу покрытых яйцами паразита овощей и фруктов, при употреблении воды из загрязненных водоемов, а также при обработке шкур лис и песцов, болевших этими заболеваниями. Возможно также заражение от домашних собак. В кишечнике человека из яиц паразита освобождаются онкосферы — следующая форма развития возбудителя заболевания, которые, внедряясь в стенку кишки, далее с током крови переносятся в печень, где задерживается большая часть онкосфер. В зависимости от вида паразита дальнейшее развитие заболевания в печени приводит к образованию эхинококковой кисты или альвеококкового узла.

Эхинококкоз. Рост эхинококковой кисты в печени приводит к сдавлению ткани печени, окружающих органов, желчных протоков. Возможно развитие осложнений в виде нагноения кисты, реже — прорыва кисты в желчные протоки. При этом содержимое кисты забивает желчные протоки с развитием желтухи и гнойного воспаления в протоках. Возможен прорыв эхинококковой кисты в брюшную полость, который проявляется резкой болью в животе с возможной потерей сознания. При этом развивается распространенный воспалительный процесс в брюшной полости – перитонит. Для диагностики заболевания необходимо выполнение ультразвукового и компьютерно-томографического исследований, а также анализа крови на антитела к эхинококку. Хирургическое лечение заключается в полном удалении паразита, а также возможно более полном иссечении фиброзной капсулы – рубцовой ткани, которая формируется в печени вокруг паразитарной кисты. Иногда выполняется резекция пораженной части печени вместе с кистой. При прорыве кисты в желчные протоки проводится промывание и дренирование протоков. При небольших размерах эхинококковых кист возможно лечение без операции – путем пункций, дренирования и обеззараживания кист под контролем ультразвукового исследования.

Альвеококкоз. Основным отличием альвекоккоза от эхинококкоза состоит в том, что альвеококк может прорастать в соседние органы, крупные сосуды и желчные протоки, что делает это заболевание похожим на злокачественную опухоль, но с более медленным ростом ткани паразита. Осложнения болезни связаны с последствиями врастания альвеококка в окружающие ткани, чаще в желчные протоки с развитием желтухи. Для диагностики болезни используются те же лучевые методы исследования, что и при эхинококкозе (УЗИ, КТ). Установить правильный диагноз до операции трудно. Основное лечение хирургическое. Операции при альвеококкозе часто требуют выполнения больших резекций печени и сложных реконструктивных вмешательств для восстановления оттока желчи в кишечник. В Институте хирургии, как правило, применяются радикальные методы хирургического лечения эхинококкоза и альвеококкоза, что позволяет излечивать большинство пациентов с этими заболеванием.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *