Аллергия 4 типа

Наша справка

При контакте с аллергеном в организме запускается реакция, сопровождающаяся выбросом вещества гистамина. Он, воздействуя на особые рецепторы, вызывает каскад различных явлений, главное из которых – воспаление. В зависимости от того, в каком органе оно развивается, возникают те или иные симптомы аллергии.

Если вовлечена слизистая оболочка носа – начинается аллергический ринит, глаз – конъюнктивит, кожи – дерматит…

SOS!

Аллергические реакции различаются по степени тяжести. Наиболее тяжелая форма – анафилактический шок. Это очень грозное состояние. При анафилактическом шоке возникает сильный отек слизистой носа, глотки, гортани, из-за которого затрудняется дыхание – вплоть до удушья.

Помимо этого может наблюдаться обильная крапивница, боль в животе, рвота, судороги, сознание становится спутанным. В такой ситуации нужно, не теряя ни секунды, вызывать «скорую помощь». До ее приезда нужно:

• по возможности исключить контакт с аллергеном;
• уложить человека горизонтально на спину, повернуть голову набок, снять при необходимости зубные протезы;
• при укусе насекомого или змеи в руку или ногу – наложить жгут немного выше места укуса либо пережать сосуды подручными средствами;
• когда прибудет бригада «скорой помощи», рассказать, когда начался анафилактический шок, что стало толчком для его развития.

Имейте в виду

Анафилактический шок – редкое состояние. Большинство людей сталкиваются с легкими формами аллергических реакций.

В этом случае может возникать зуд кожи, заложенность носа или водянистые выделения из него, чихание, слезотечение и зуд век, крапивница на небольших участках.

В таких ситуациях надо по возможности исключить контакт с аллергеном и принять антигистаминный препарат – чем раньше это будет сделано, тем слабее окажется реакция.

«АиФ» рекомендует

Лучший способ профилактики аллергии – это исключение контакта с аллергеном. Необходимо не есть те продукты, которые вызывают аллергию. Не держать в доме животных, если вы чихаете или задыхаетесь от их шерсти. На время цветения трав и деревьев уезжать туда, где цветение еще не началось или уже прошло.

А если это невозможно, то в дни цветения меньше бывать на открытом воздухе, дома каждый день проводить влажную уборку, придя с улицы, обязательно умываться, чтобы смыть аллергены, переодеваться в другую одежду.

Чтобы все это было возможно, нужно знать, на какие именно вещества организм реагирует неправильно.

Сделать это можно с помощью кожных проб. На кожу предплечья или спины наносятся растворы различных аллергенов и через капли этих растворов пациенту делают небольшие царапины.

Если через 20 минут на месте царапины появляется волдырь, значит – белок этого вещества организм воспринимает как врага. За один раз можно проверить до 40 аллергенов.

Другой вариант диагностики – анализ крови из вены на наличие иммуноглобулинов класса Е. Это белковые молекулы, которые вырабатываются клетками иммунной системы в ответ на контакт с аллергенами, они индивидуальны для каждого аллергена.

А начать обследование при подозрении на аллергию можно с обычного анализа крови: посмотреть, каково в нем содержание эозинофилов.

Если эозинофилов больше нормы и их повышенное количество держится долго, надо делать более глубокое обследование.

Препараты

Антигистаминные препараты

Помните, самолечение опасно для жизни, за консультацией по поводу применения любых лекарственных препаратов обращайтесь к врачу.

Печатную версию справочника покупайте в киосках вашего города или закажите в редакции по тел +7 (495) 646-57-57 или по электронной почте ls@aif.ru с пометкой ЛС (в письме укажите ФИО, почтовый адрес и телефон).

К первому типу относятся аллергические реакции (гиперчувствительность) немедленного типа. Их называют атопическими. Аллергические реакции немедленного типа являются самыми распространенными иммунологическими заболеваниями. Они поражают приблизительно 15% населения. У больных с этими нарушениями отмечаются нарушения иммунного ответа, называемые атопическими. К атопическим нарушениям относятся бронхиальная астма, аллергический ринит и конъюнктивит, атопический дерматит, аллергическая крапивница, отек Квинке, анафилактический шок и некоторые случаи аллергического поражения желудочно-кишечного тракта. Механизм развития атопического состояния до конца не изучен. Многочисленные попытки ученых выяснить причины его возникновения позволили выявить ряд характерных черт, по которым некоторые лица с атопическими состояниями отличаются от остальной части населения. Наиболее характерной чертой таких людей является нарушенный иммунный ответ. В результате воздействия аллергена на организм, происходящего через слизистые оболочки, синтезируется необычайно высокое количество специфических аллергических антител – реагинов, иммуноглобулинов Е. У людей, страдающих аллергией, понижено содержание другой важной группы антител – иммуноглобулинов А, которые являются «защитниками» слизистых оболочек. Их дефицит открывает доступ к поверхности слизистых оболочек большому числу антигенов, что в конечном итоге провоцирует развитие аллергических реакций.
У таких больных наряду с атопией отмечается и наличие дисфункции вегетативной нервной системы. Особенно это касается людей, страдающих бронхиальной астмой и атопическим дерматитом. Отмечается повышенная проницаемость слизистых оболочек. В результате фиксирования на клетках с биологически активными веществами так называемых реагинов увеличивается процесс повреждения этих клеток, а также выброс в кровоток биологически активных веществ. В свою очередь, биологически активные вещества (БАВ) при помощи специальных химических механизмов повреждают уже конкретные органы и ткани. Так называемыми «шоковыми» органами при реагиновом типе взаимодействия являются в первую очередь органы дыхания, кишечник, конъюнктива глаз. БАВ реагиновых реакций являются гистамин, серотонин и ряд других веществ.
Реагиновый механизм аллергических реакций в процессе эволюции вырабатывался как механизм противопаразитарной защиты. Установлена его эффективность при различных видах гельминтозов (болезнях, вызываемых паразитическими червями). От выраженности повреждающего действия медиаторов аллергии зависит, перейдет ли эта иммунная реакция в разряд аллергических или нет. Это определяется целым рядом «сиюминутных» индивидуальных условий: количеством и соотношением медиаторов, способностью организма нейтрализовать их эффект и т. д.
При реагиновом типе аллергии отмечается резкое повышение проницаемости микроциркуляторного русла. При этом жидкость выходит из сосудов, в результате чего развиваются отек и воспаление, местное или распространенное. Увеличивается количество отделяемого слизистых оболочек, развивается бронхоспазм. Все это находит свое отражение в клинической симптоматике.
Таким образом, развитие гиперчувствительности немедленного типа начинается с синтеза иммуноглобулинов Е (белки, обладающие активностью антител). Стимулом для продуцирования реагиновых антител является воздействие аллергена через слизистую оболочку. Иммуноглобулин Е, синтезируемый в ответ на иммунизацию через слизистые оболочки, быстро фиксируется на поверхности тучных клеток и базофилов, расположенных главным образом в слизистых оболочках. При повторном воздействии антигена происходит соединение фиксированного на поверхностях тучных клеток иммуноглобулина Е с антигеном. Результатом же этого процесса является разрушение тучных клеток и базофилов и высвобождение биологически активных веществ, которые, повреждая ткани и органы, вызывают воспаление.

• Авторы
• Файлы
• Литература

Чеснокова Н.П. 1 Жевак Т.Н. 1 Бизенкова М.Н. 1 1 ГБОУ ВПО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России» 3024 KB 1. Гущин И.С., Курбачева О.М. Аллергия и аллергенспецифическая иммунотерапия. – М., 2010. – 228 с. 2. Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2003. – 604 с. 3. Змушко Е.И., Белозеров Е.С., Митин Ю.А. Клиническая иммунология: руководство для врачей. – СПб: Питер, 2001. – 576 с. 4. Калинина Н.М. Заболевания иммунной системы. Диагностика и фармакотерапия. – М.: Эксмо, 2008. – 496 с. 5. Кишкун А.А. Иммунологические и серологические исследования в клинической практике. – М.: МИА, 2006. – 536 с. 6. Клиническая аллергология и иммунология / Под ред. Л.А. Горячкиной, К.П. Кашкина. – М., 2009. 7. Рёкен М., Гроверс Г., Бургдорф В. Наглядная аллергология. – М., 2013. – 238 с. 8. Ярилин А.А. Иммунология. М.: ГЭОТАР – Медиа, 2010. – 752 с. 9. Abbas A.K. Diseases of immunity / Robbins and Cotran pathologic basis of disease/ – 7th ed. / Edited by V. Kumar, A.K. Abbas, N. Fausto. – Philadelphia, Pennsylvania: Elsevier, 2005. – P. 193-267. 10. Baumann U., Schmidt R.E. The role of Fc receptors and complement in autoimmunity // Adv. Exp. Med. Biol. –2001. – 495: 219-225.

Цитотоксические аллергические реакции (гиперчувствительность II типа)

Аллергические реакции II типа могут носить системный или локализованный характер. Цитолитические реакции имеют место при переливании несовместимых групп крови, резус-несовместимости матери и плода, лежат в основе развития ряда аутоиммунных заболеваний, в частности, аутоиммунной лейкопении, анемии, тромбоцитопении, а также трансплантационного иммунитета и других форм патологии.

При аллергических реакциях II типа индуктором аллергии является антиген клеточной мембраны.

Возможны два основных варианта подобных антигенов:

1. Антиген является структурным компонентом клеточной мембраны (антигены гистосовместимости – МНС I и МНС II, Rh-антигены эритроцитов, антигены эритроцитов системы АВО и др.);

2. Органоспецифические антигены, модифицированные под влиянием ксенобиотиков, инфекционных патогенных факторов, воздействий физической или химической природы на структуру клеток.

Антигены, индуцирующие развитие цитолитических реакций, могут иметь и внеклеточное происхождение (антигены миелина, коллагена, базальной мембраны клубочков почек).

В отличие от анафилактических реакций при ряде цитотоксических реакций антиген-аллерген персистирует в организме, выполняя роль сенсибилизирующей и разрешающей доз воздействия, т.е. вызывает выработку антител-агрессоров и вступает с ними в реакции взаимодействия на клеточном уровне. Подобный феномен имеет место при аутоиммунных заболеваниях, трансплантационном иммунитете. В тех случаях, когда аллерген является естественным компонентом мембраны клеток (групповые или Rh-антигены эритроцитов) реакции развиваются при введении в организм комплементарных антител.

Антигенпрезентирующие клетки на фоне антигенной стимуляции обеспечивают не только экспрессию на цитоплазматических мембранах модифицированной части антигена в комплексе с белками гистосовместимости MHC II, но и интенсивную продукцию IL-12 и IL-18. Последние вызывают пролиферацию антигенчувствительного клона Th1. В свою очередь Th1 секретируют γ-интерферон, IL-2 и TNF-α, обеспечивающие переключение биосинтеза иммуноглобулинов в дифференцирующихся В-лимфоцитах с IgМ на IgG. Ответственными за развитие цитолитических реакций являются комплементсвязывающие цитолитические антитела классов IgG1, IgG2, IgG3 и IgM (рис. 1).

Рис. 1. Индукция иммунного ответа при цитотоксических реакциях

Различают три основных механизма цитолиза клеток в реакциях II типа:

• комплементзависимый цитолиз;

• антителозависимая клеточная цитотоксичность;

• антителозависимый фагоцитоз опсонизированных клеток.

Комплементзависимый цитолиз обусловлен активацией комплемента комплексом антиген-антитело на мембране клеток по классическому пути, что приводит к формированию гидрофильного канала в мембране клетки с последующим развитием осмотического лизиса клетки.

Антителозависимая клеточная цитотоксичность возникает в том случае, если Fab-фрагменты аллергических антител связаны с антигеном клеточной мембраны, а к свободным Fc-фрагментам антител фиксируются макрофаги, эозинофилы, нейтрофилы с помощью соответствующих рецепторов. Нейтрофилы, макрофаги и NK-клетки обеспечивают цитолиз, взаимодействуя с Fc-фрагментом IgG, эозинофилы обеспечивают цитолиз при участии IgE и IgA.

В механизмах развития цитотоксичности при участии различных видов лейкоцитов важная роль отводится активации лизосомальных ферментов, освобождению катионных белков, лейкотриенов, лейкокининов, миелопероксидазы, свободных радикалов, вызывающих деструкцию клеток мишеней. Фагоцитоз опсонизированных клеток происходит в соответствии с общеизвестными закономерностями: разрушение клеток мишеней обеспечивается действием гидролитических ферментов в фаголизосомах, а также участием кислородзависимых и кислороднезависимых систем киллинга.

В последнее время выделяют четвертый механизм повреждающего действия на клетки-мишени, сопровождающийся развитием антителозависимой клеточной дисфункции (в ряде источников именуемые как рецепторно-опосредованные аллергические реакции, или V тип гиперчувствительности).

В роли антигенов при указанных реакциях выступают нейромедиаторы или гормоны (ацетилхолин, инсулин, тиреотропный гормон), индуцирующие синтез антител главным образом класса IgG.

Последние взаимодействуют со структурами, расположенными в рецепторном комплексе, вызывая стимулирующий или ингибирующий эффект на клетку-мишень.

Примером рецепторно-опосредованного стимулирующего типа аллергических реакций является развитие гипертиреоидного состояния при имитации антителами эффектов тиреотропного гормона. Описана возможность ингибирующего влияния антител на клетки и подавление ими эффектов инсулина.

Иммунокомплексные аллергические реакции (гиперчувствительность III типа)

Иммунокомплексная патология может носить локализованный и системный характер.

К местным проявлениям иммунокомплексной патологии относятся феномен Артюса, некоторые случаи лекарственной и пищевой аллергии. В ряде случаев иммунокомплексная патология приводит к развитию системных заболеваний (сывороточная болезнь, аутоиммунные заболевания, в частности гломерулонефрит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, артриты, эндокардит).

К числу аллергенов, вызывающих развитие иммунокомплексной патологии, относятся различные лекарственные препараты, антитоксические сыворотки, гамма-глобулины, пищевые, ингаляционные, вирусные и бактериальные аллергены.

К факторам риска развития иммунокомплексных реакций относится наследственная или приобретенная недостаточность системы элиминации иммунных комплексов, т.е. фагоцитоза, системы комплемента, недостаточность экспрессии CR1-рецепторов на мембранах эритроцитов, способных адсорбировать иммунные комплексы.

Механизмы развития иммунокомплексной патологии могут быть представлены следующим образом (рис. 2):

• презентация антигена макрофагами в комплексе с белками II класса МНС Тh1 и антигенчувствительным клонам В-лимфоцитов;

• секреция Тh1 гуморальных индукторов иммунопоэза ИЛ-2 и гамма-интерферона;

• стимуляция пролиферации и дифференцировки соответствующих антигенчувствительных клонов В-лимфоцитов, усиление продукции преципитирующих и комплементсвязывающих антител классов IgG1, IgG2, IgG3 и IgM.

Рис. 2. Индукция иммунного ответа при иммунокомплексных реакциях

При развитии иммунокомплексной патологии изначально ни антиген, ни антитело не связаны с клеточной мембраной. Образование высокотоксических растворимых комплексов происходит в системной циркуляции при условии взаимодействия антигена с антителом при небольшом избытке антигена; ММ токсических комплексов составляет 900`000 – 1`000`000. Они плохо фагоцитируются и долго находятся в организме.

Иммунные комплексы обладают способностью отслаивать эндотелий и фиксироваться на базальной мембране сосудов. При этом возникают обнажение коллагена, активация XII фактора Хагемана и связанного с ним каскада реакций освобождения медиаторов воспаления: активация калликреин-кининовой системы, коагуляционного и тромбоцитарного звеньев системы гемостаза, системы фибринолиза.

Для иммунокомплексных реакций характерно развитие выраженных расстройств микроциркуляции в различных органах и тканях, формирование циркуляторной гипоксии, снижение трофики органов и тканей, повышение проницаемости сосудистой стенки и другие нарушения.

Важная роль в патогенезе иммунокомплексной патологии отводится и медиаторам тучных клеток, тромбоцитов, нейтрофильных и базофильных лейкоцитов, активирующихся при участии антигена и системы комплемента.

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Жевак Т.Н., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 3 (ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ). МЕХАНИЗМЫ ИНДУКЦИИ И РАЗВИТИЯ РЕАКЦИЙ ГУМОРАЛЬНОГО ТИПА: ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ И ИММУНОКОМПЛЕКСНЫХ (II И III ТИПЫ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ) // Успехи современного естествознания. – 2014. – № 12-4. – С. 484-487;
URL: http://www.natural-sciences.ru/ru/article/view?id=34641 (дата обращения: 29.10.2020).Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания» (Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления) «Современные проблемы науки и образования» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.791 «Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074 «Современные наукоемкие технологии» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.909 «Успехи современного естествознания» список ВАК ИФ РИНЦ = 0.736 «Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований» ИФ РИНЦ = 0.570 «Международный журнал экспериментального образования» ИФ РИНЦ = 0.431 «Научное Обозрение. Биологические Науки» ИФ РИНЦ = 0.303 «Научное Обозрение. Медицинские Науки» ИФ РИНЦ = 0.380 «Научное Обозрение. Экономические Науки» ИФ РИНЦ = 0.600 «Научное Обозрение. Педагогические Науки» ИФ РИНЦ = 0.308 «European journal of natural history» ИФ РИНЦ = 1.369 Издание научной и учебно-методической литературы ISBN РИНЦ DOI