Актовегин

фармакодинамика. Препарат Актовегин является депротеинизированным гемодериватом из крови телят, содержащим только физиологические вещества с молекулярной массой <5000 Да.

Для препарата Актовегин характерны три основных эффекта: метаболический, нейропротекторный и микроциркуляторный. Инозитолфосфат-олигосахариды (ИФО), которые входят в состав препарата Актовегин, ответственны за улучшение утилизации и поглощение кислорода, а также за улучшение энергетического метаболизма и поглощения глюкозы. Такое действие потенциально может приносить пользу после поражений или повреждений тканей и органов, в частности головного мозга, и снижать образование лактата.

Определены несколько путей, по которым осуществляется нейропротекторный механизм действия препарата Актовегин, из-за влияния на структуру бета-амилоидных пептидов (Aß25–35), индуцирующих апоптоз. Бета-амилоидные пептиды выступают в роли триггеров в ряде молекулярных и клеточных процессов, в том числе при оксидативном стрессе и воспалении, что в результате приводит к смерти нейрона, а это, в свою очередь, приводит к нарушению памяти и когнитивных функций.

Ядерный фактор каппа В (NF-kB) выполняет многочисленные функции в процессах как центральной, так и периферической нервной системы. Он регулирует процесс воспаления, что ухудшает течение дегенеративных и сосудистых расстройств, и является фактором, который вовлечен в формирование болевого синдрома, процессы обучения, памяти и нейропротекции.

Актовегин активирует репортерный ген экспрессии NF-kB дозозависимым образом, и эта транзиторная активация может по меньшей мере частично объяснить нейропротекторные свойства препарата Актовегин.

Другой важный механизм действия актовегина связан с ядерным ферментом поли-(АДФ-рибоза)-полимеразы (ПАРП). ПАРП играет важную роль в выявлении одноцепочечных разрывов ДНК и в процессе репарации, однако чрезмерная активация этого фермента может вызвать в клетке процессы, которые приводят к завершению оксидативного метаболизма. Эти процессы в конечном итоге могут привести к гибели клетки вследствие исчерпания запасов энергии. Выявлено, что Актовегин снижает активность ПАРП, что улучшает функционирование и оптимизирует морфологическую структуру центральной и периферической нервной системы.

Положительное влияние препарата Актовегин на микроциркуляцию обусловлено такими его эффектами, как увеличение скорости кровотока в капиллярах, уменьшение перикапиллярной зоны и снижение тонуса гладких мышц прекапиллярных артериол и капиллярных сфинктеров, снижение артериоло-венулярного шунтирования крови с увеличением кровотока в капиллярном русле и усиление функции эндотелиальной оксидсинтазы микроциркуляторного русла.

Клиническая эффективность и безопасность

Расстройства мозгового кровообращения, в том числе постинсультные когнитивные нарушения и деменция. Препарат Актовегин продемонстрировал положительный эффект в симптоматическом лечении деменции и связанных с деменцией состояний у более 450 пациентов в рамках нескольких небольших рандомизированных клинических исследований. Была продемонстрирована эффективность по сравнению с плацебо по конечным точкам, касающимся когнитивных функций, повседневной активности и общего клинического ответа, в то время как статистически значимого улучшения в скорости когнитивных процессов не выявлено.

В рамках 12-месячного рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования по оценке безопасности и эффективности эффект препарата Актовегин у пациентов с постинсультными когнитивными нарушениями сравнивали с плацебо. Были рандомизированы 503 пациента (250 пациентов получали препарат Актовегин) в период с 5-го до 7-го дня после возникновения ишемического инсульта. 6-месячный период лечения включал ≤20 инфузий (2000 мг ежедневно) с последующим приемом препарата в форме таблеток (2 таблетки по 200 мг 3 раза в сутки), после чего проводилось 6-месячное лечение-наблюдение, в течение которого пациентов вели в соответствии со стандартной клинической практикой. На 6-й и 12-й месяц у пациентов, получавших препарат Актовегин, отмечались статистически значимые изменения в количестве баллов по расширенной когнитивной подшкале шкалы оценки болезни Альцгеймера (ADAS-cog+) и по Монреальской шкале оценки когнитивных функций (MoCA) по сравнению с пациентами, которые получали плацебо. На 3-й, 6-й и 12-й месяц у большей части пациентов группы, получавшей препарат Актовегин, отмечен ответ на лечение согласно шкале ADAS-cog+. Частота серьезных нежелательных явлений и случаев смерти была сходной в обеих группах лечения. Общая частота повторного ишемического инсульта в ходе исследования была в предполагаемых для этой популяции пациентов пределах, однако несколько выше частота наблюдалась в группе, получавшей препарат Актовегин, по сравнению с группой плацебо.

Нарушения периферического кровотока и их последствия. Около 190 пациентов с заболеваниями периферических артерий получали лечение Актовегином в период от 10 до 42 дней в рамках нескольких небольших сравнительных рандомизированных исследований, в которых было показано краткосрочное преимущество инфузий препарата Актовегин по сравнению с плацебо. Улучшение в виде увеличения расстояния ходьбы на 35–42% продемонстрировано в группе, получавшей препарат Актовегин, по сравнению с группой плацебо.

В рамках открытого рандомизированного исследования 60 пациентов с большими трофическими язвами нижних конечностей на фоне венозной недостаточности получали стандартную схему терапии с добавлением препарата Актовегин или без такового. Препарат Актовегин вводился в виде ежедневных в/в инфузий 250 мл 10% р-ра в течение 4 нед. Среднее время заживления язв составило 31 день (в группе, получавшей препарат Актовегин) и 42 дня (в группе, не получавшей препарат Актовегин). Улучшение по количеству баллов по шкале интенсивности боли по сравнению с исходным уровнем наблюдалось в обеих группах, в частности в группе, получавшей препарат Актовегин, отмечалось уменьшение количества баллов с 4,47 до 1,77, а в другой исследуемой группе — с 4,13 до 2,07.

Диабетическая полинейропатия. В исследовании, в котором приняли участие 70 пациентов с диабетической полинейропатией, были продемонстрированы статистически значимые изменения в расстоянии ходьбы, скорости проведения нервного импульса и болевой чувствительности у пациентов, получавших лечение препаратом Актовегин, по сравнению с группой плацебо. Разница в терапевтическом эффекте плацебо составляла около 6,5 м в расстоянии ходьбы, 0,9 м/с в скорости проведения нервного импульса и 6,8 балла по шкале болевой чувствительности (по 100-балльной шкале).

В рамках 6-месячного двойного слепого рандомизированного плацебо-контролируемого исследования по оценке безопасности и эффективности 567 пациентов с сахарным диабетом II типа и с симптоматической диабетической дистальной полинейропатией получали 20 в/в инфузий препарата Актовегин (2000 мг/сут) (n=281) или плацебо (n=286) 1 раз в сутки в течение 20–36 дней, после чего получали по 3 таблетки препарата Актовегин (1800 мг/сут) или плацебо 3 раза в сутки в течение 140 дней. При применении препарата Актовегин наблюдался лучший эффект по сравнению с плацебо согласно оценке конечной точки по шкале общей оценки симптомов (TSS), включая положительные нейропатические болевые симптомы, жжение, парестезии и онемение стоп или ног, уменьшалось нарушение вибрационной чувствительности и улучшалось качество жизни пациентов. Между группой лечения и контрольной группой не выявлено значимых различий в распределении нежелательных явлений.

Фармакокинетика. При помощи фармакокинетических методов невозможно изучить фармакокинетические характеристики препарата Актовегин (абсорбция, распределение и элиминация активных ингредиентов), поскольку он содержит только физиологические компоненты, которые обычно присутствуют в организме.

Результаты, полученные в исследованиях на животных и в рамках клинических исследований, показали, что действие препарата начинается не позднее чем через 30 мин после его введения. Максимальный эффект достигается через 3 ч после парентерального введения или перорального применения препарата (2–6 ч).

Цереброваскулярная патология сейчас является одной из ведущих причин заболеваемости и смертности во всем мире, составляя от 30 до 50% всей патологии сердечно-сосудистой системы. В то же время значительное старение населения выдвигает на одно из первых мест в современной медицине задачу эффективной диагностики и лечения как возрастзависимой патологии, так и коррекции возрастных физиологических изменений, являющихся фундаментом для развития основных заболеваний в гериатрической практике. Изменения метаболических систем нервных клеток давно уже стали объектом направленного фармакологического воздействия. Одним из наиболее известных и широко применяемых лекарственных средств подобного рода, с которым в значительной степени связывается само понятие нейрометаболическая фармакотерапия, является АКТОВЕГИН. Сегодня он с успехом применяется в разных областях медицины: неврологии, терапии, эндокринологии, хирургии. Такой успех препарата связан с механизмом действия, о котором и пойдет речь в нашей публикации.

В клинической неврологии сложилась ситуация, в которой у практикующего врача есть достаточно широкий выбор препаратов преимущественно нейромедиаторного и вазотропного действия, позволяющих успешно решать задачи коррекции нейромедиаторного дисбаланса и стабилизации мозгового кровотока. Однако при этом третий важнейший компонент фармакотерапевтической стратегии при лечении заболеваний ЦНС — нейрометаболический — остается наиболее проблемным звеном.

АКТОВЕГИН пользуется широкой популярностью не только в неврологии, но и в клинической практике в целом в силу 3 основных достоинств: широта клинико-фармакологического спектра действия; эффективность; безопасность.

Основной механизм действия АКТОВЕГИНА заключается в улучшении аэробного обмена за счет повышения поступления и утилизации глюкозы. Это способствует стимуляции образования аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и нормализации энергетического метаболизма в условиях гипоксии, улучшению обмена веществ и функционирования клетки (Бурчинский С.Г.,2007; Аметов А.С., 2007). При этом можно выделить три основные составляющие такого эффекта:

1) воздействие на транспорт глюкозы, в результате чего увеличивается ее поступление через гематоэнцефалический барьер;

2) при гипоксии снижается активность фермента пируватдегидрогеназы (ПДГ). Вследствие этого значительно ослабляется превращение глюкозы через пируват в ацетил-коэнзим А (ацетил-КоА). В свою очередь, ацетил-КоА является важным субстратом аэробного обмена и энергообеспечения клетки. Кроме того, он необходим для образования ацетилхолина — важнейшего нейромедиатора в ЦНС.

Фосфатная фракция АКТОВЕГИНА обладает способностью стимулировать активность ПДГ, посредством чего повышается образование ацетил-КоА, вследствие чего вырабатывается большее количество АТФ, а также не нарушается процесс образования нейромедиаторов;

3) АКТОВЕГИН стимулирует утилизацию кислорода нейронами и повышает образование АТФ. (Каммерер С., 2003).

Таким образом, АКТОВЕГИН действует как своеобразный универсальный биоэнергостабилизатор клеточного (в первую очередь нейронального) метаболизма.

В этом заключается принципиальное отличие его действия от такового прочих ноотропных и вазотропных средств, влияющих, как правило, на какое-то конкретное звено энергообеспечения клетки или несколько звеньев, но не на весь этот процесс в целом.

Помимо антигипоксического действия, АКТОВЕГИН обладает свойствами мощного непрямого антиоксиданта, реализующимися благодаря активации ключевого фермента эндогенной антиоксидантной системы — супероксиддисмутазы (Верткин А.Л., 2007).

Важнейшей особенностью препарата является наличие инсулиноподобного действия. АКТОВЕГИН стимулирует транспорт глюкозы внутрь клетки, не влияя при этом на рецепторы инсулина, что имеет большое клиническое значение при наличии у пациентов инсулинорезистентности. Лекарственное средство также принимает участие в заключительном этапе активации мембранных переносчиков глюкозы. По активности в отношении внутриклеточного транспорта глюкозы АКТОВЕГИН лишь в 2 раза уступает самому инсулину. При этом его действие сохраняется у пациентов с сахарным диабетом I типа и способствует замедлению прогрессирования диабетической ангиопатии у этой категории больных (Ушкалова Е.А., 2007). Модуляция активности внутриклеточного транспорта глюкозы способствует интенсификации процессов липолиза.

АКТОВЕГИН также способствует существенному повышению адаптационно-компенсаторного потенциала нейронов, что является важнейшей целью нейрометаболической фармакотерапии.

Под влиянием препарата значительно повышаются транспорт и утилизация кислорода не только нейронами мозга, но и клетками разных органов и систем, в том числе и альвеол легких. Это способствует улучшению оксигенации и микроциркуляции в дыхательной системе. Одновременно улучшается энергообмен в эндотелии сосудов, сопровождающийся высвобождением эндогенных веществ с вазодилатирующими свойствами — простациклина и оксида азота. В результате улучшается перфузия всех органов и тканей и снижается периферическое сосудистое сопротивление (Ушкалова Е.А., 2007). В первую очередь такое действие АКТОВЕГИНА распространяется на клетки миокарда и печени, что позволяет говорить о системном нормализующем действии лекарственного средства в условиях гипоксии.

В сочетании с антиоксидантным, инсулиноподобным и опосредованным вазотропным свойствами это формирует единственный в своем роде фармакологический облик препарата, который нашел отражение в клинической практике.

Наиболее широкое применение лекарственное средство получило в неврологии, при таких формах патологии, как острые и хронические нарушения мозгового кровообращения (ишемический инсульт, дисциркуляторная энцефалопатия, сосудистая деменция), заболевания периферической нервной системы (радикулит, полиневропатия, в том числе диабетическая невропатия), черепно-мозговые травмы.

При этом важно подчеркнуть, что АКТОВЕГИН оказывает как действие, направленное на нормализацию уже имеющихся нейрометаболических сдвигов, так и профилактическое. Это дает возможность предотвратить (или замедлить) развитие метаболических нарушений, непосредственно ответственных за возникновение неврологического дефицита, когнитивных, психоэмоциональных проявлений, свойственных развернутой клинической картине заболевания, когда фармакотерапия оказывается недостаточно эффективной. Поэтому назначение нейрометаболических препаратов, в частности АКТОВЕГИНА, на ранних стадиях заболевания является залогом успешной терапии.

АКТОВЕГИН имеет высокий профиль безопасности — не зарегистрировано никаких побочных эффектов, за исключением редко встречающихся аллергических реакций.

В клинической практике это имеет свои преимущества:

– возможность проведения максимально прогнозируемой терапии;

– безопасное применение в условиях вынужденной полипрагмазии (а также существенного уменьшения последней в силу комплексного характера действия АКТОВЕГИНА);

– безопасное применение во всех возрастных группах;

– обеспечение максимального удобства в процессе лечения.

Важным является и то, что АКТОВЕГИН имеет широкий спектр лекарственных форм, зарегистрированных в нашей стране:— раствор для инфузий, раствор для инъекций, таблетки, а также целый ряд форм для местного применения. В этом году в Украине зарегистрирована еще одна — АКТОВЕГИН раствор для инъекций 10 мл (400 мг) в ампулах. Его появление — это уникальная возможность, позволяющая обеспечить еще большую эффективность и безопасность проводимой терапии. Кроме этого, лечение станет еще более доступным и удобным.

Несмотря на то, что АКТОВЕГИН применяется в клинической практике в течение нескольких десятилетий, он и сегодня остается в числе наиболее современных лекарственных средств, применяемых в неврологии, а также других областях медицины, прежде всего, в силу особенностей механизма действия и широкого спектра клинико-фармакологических эффектов, в значительной степени определяющих прогресс в разработке проблемы нейрометаболической фармакотерапии в целом. o

Пресс-служба «Еженедельника АПТЕКА»
по материалам, предоставленным компанией «Никомед»

В отношении Актовегина существует множество разнообразных мнений. В одних странах он не зарегистрирован как лекарственное средство, в других ― входит в топ-10 наиболее часто продаваемых препаратов (Stelmakh A., 2016). Однако научные доказательства его действия и эмпирический опыт практикующих врачей обеспечивают препарату стабильную популярность. Тем более что широкий спектр неспецифических терапевтических эффектов является залогом эффективности его действия при весьма разнообразных заболеваниях и патологических процессах.

Механизм действия и терапевтические эффекты Актовегина

Актовегин представляет собой депротеинизированный гемодериват из крови телят в виде Актовегина концентрата. Благодаря технологической ультрафильтрации из препарата устраняют антигенные и пирогенные компоненты (Guekht A., 2017). В результате он содержит более 200 биоактивных компонентов, молекулярная масса которых не превышает 5 кДА и оказывает широкий спектр плейотропных эффектов. Актовегин ― это препарат биологического происхождения с 60-летней историей применения в лечении спортивных травм (Brock J., 2018) и соматических заболеваний, однако в результате анализа научной литературы было установлено, что он обладает антиоксидантными и антиапоптотическими свойствами, а также способностью регулировать макрофагальный ответ, который является одним из центральных звеньев восстановления тканей. С 1970-х годов было налажено производство Актовегина в Германии, а в 1995 г. производственные мощности были перенесены в Австрию. Актовегин является зарегистрированным лекарственным средством и разрешен для применения в Австрии, РФ, странах СНГ, европейских и азиатских странах (Guekht A., 2017).

Комплексное действие Актовегина реализуется за счет 3 его основных эффектов ― метаболического, нейропротекторного и микроциркуляторного. В составе содержатся инозитолфосфат-олигосахариды (инструкция МЗ Украины), которые отвечают за инсулиноподобный эффект (Шабунин А.В., 2019) ― улучшение поглощения глюкозы и стимуляцию энергетического метаболизма.

Актовегин способствует повышению дыхательной емкости митохондрий. В результате исследований было установлено, что препарат стимулирует процессы окислительного фосфорилирования в скелетных мышцах, что обеспечивает его значительный эргогенный эффект (Sondergard S.D., 2016). В результате исследований in vivo было зафиксировано (Reich F.X., 2017), что под влиянием Актовегина в культуре миобластов увеличивается средняя площадь тубулярных структур, повышается способность миобластов к сцеплению в единую структуру.

Нейротропная активность препарата была установлена в плацебо-контролируемом исследовании ЭЭГ у пациентов старшего возраста (в среднем 65 лет) (Saletu B., 1984). Нейротропные (как и в целом цитопротекторные) эффекты Актовегина включают (Guekht A., 2017):

• улучшение процессов захвата и утилизации кислорода;
• улучшение окислительного метаболизма глюкозы и других источников энергии (АТФ, креатинфосфат, лактат);
• снижение уровня каспазы-3, что тормозит процессы Аβ25-35-индуцированного апоптоза нейронов.

В целом препарат способствует улучшению метаболизма в структурах коры головного мозга и гиппокампа в условиях ишемии с последующей рециркуляцией (Hoyer S., 1989). Положительное действие Актовегина на когнитивные функции можно выявить как методом анкетирования, так и инструментально: электромагнитная томография позволяет зафиксировать повышение амплитуды сигналов в теменной и снижение в лобной и височной долях под влиянием препарата (Anderer P., 1998).

Кроме того, Актовегин характеризуется мембраностабилизирующими свойствами (Abdusalamov A.B., 1994). Это обеспечивает большую устойчивость тканей к воздействию свободных радикалов, которые могут быть следствием внешних воздействий или генерироваться фагоцитами крови (Astashkin E.I., 2014).

Актовегин оказывает положительное действие на микроциркуляцию. Стимуляция активности эндотелиальной оксидсинтазы способствует снижению тонуса прекапилляров, что обеспечивает ускорение капиллярного кровотока и уменьшение количества открытых артериовенозных шунтов (инструкция МЗ Украины).

Благодаря таким свойствам Актовегин применяется при широком спектре заболеваний, включая нарушения периферического и мозгового кровообращения, ожоги, нарушение процессов заживления ран, диабетическую полинейропатию и радиационное поражение тканей (Machiao F., 2012).

Показания к применению Актовегина

Актовегин применяется (инструкция МЗ Украины):

• в неврологической практике. Он разрешен для лечения цереброваскулярной патологии, в том числе сосудистой деменции и постинсультных когнитивных расстройств;
• в ангиологии: острые и хронические нарушения артериального кровообращения, их последствия; осложненные нарушения венозного кровообращения, в частности трофические язвы венозного генеза;
• в диабетологии ― для коррекции диабетической ангиопатии.

Клинический опыт применения Актовегина

По результатам 12-месячного мультицентрового двойного слепого рандомизированного плацебо-контролируемого исследования установлено, что Актовегин оказывает положительное влияние на восстановление постинсультных когнитивных расстройств (Guekht A., 2017). Интересно, что Актовегин способен потенцировать действие антидепрессантов ― при их комбинации отмечается более ранний и выраженный регресс тревожности и депрессивных симптомов (Safarova T.P., 2018).

Актовегин широко применяется в неврологической практике. В частности, установлена его эффективность в терапии хронической цереброваскулярной патологии ― после курса терапии у 81% пациентов отмечается положительная динамика как по субъективным симптомам, так и по соматическому статусу (Tanashyan M.M., 2018). Актовегин оказывает действие на ментальные процессы (торможение развития брадифрении), расстройства памяти, астенические и депрессивные симптомы (Mikhailova N.M., 2013). Кроме того, у таких пациентов препарат снижает риск развития инсульта в ближайшие 10 лет (Jakupov E.Z., 2015). Также он может назначаться в комплексной терапии ишемического инсульта в острый период ― в результате такого лечения наблюдается улучшение как общемозговой, так и фокальной неврологической симптоматики (Derev`yankin E.A., 2008), в частности регресс постинсультных когнитивных расстройств (Guekht A., 2013).

Нейропротекторные эффекты Актовегина применяются и в ангиохирургии. Препарат улучшает прогноз такой операции, как каротидная эндартерэктомия ― операция не только предусматривает длительное пережатие магистрального сосуда, но и чревата заносом эмболов в мелкие ветви мозговых артерий с развитием ишемического инсульта (Kuznetsov M.P., 2016).

Актовегин находит применение и в спортивной медицине: была доказана его эффективность как средства неоперативного лечения повреждений мышц. Под влиянием препарата стимулируется активность миобластов (Hotfiel T., 2018). Доказано, что при применении Актовегина спортсмены восстанавливаются и могут вернуться к тренировкам в среднем на 8 дней раньше, чем если бы для их лечения применялась только физиотерапия (Lee P., 2011). Однако профессиональным спортсменам необходимо помнить, что в/в применение препарата может быть расценено как использование допинга ― из-за его эргогенных свойств.

Актовегин оказывает хороший терапевтический эффект в лечении критической ишемии нижних конечностей ― патологического процесса, который на сегодня является значительной проблемой из-за большого количества постампутационных осложнений. Согласно данным исследования (Fomin A.A., 2015) после 15 дней комплексной терапии с включением Актовегина перфузия кожи повышается на 35%, а активация микроциркуляции способствует повышению тканевой оксигенации на 12,8%. В результате исследований на крысах (Orlova A.Iu., 2017) было установлено, что Актовегин способствует росту сети новых капилляров в ишемизированных мышцах, повышению плотности капиллярной сети и уменьшению количества действующих артериовенозных шунтов. В результате ограничивается зона тканевого некроза. При лечении хронической ишемии нижних конечностей и синдроме диабетической стопы препарат может применяться как для консервативной терапии, так и в комплексе с хирургическими вмешательствами (реконструктивные операции, ангиопластика, стентирование сосудов нижних конечностей и т.д.) (Dibrov M.D., 2014).

Применение Актовегина связывают с клинически значимым лечебным эффектом при симптоматической диабетической сенсомоторной полинейропатии (Ziegler D., 2017). В мультицентровых исследованиях установлено (Ziegler D., 2009), что длительное применение Актовегина способствует улучшению проявлений нейропатических симптомов, сенсорной функции, что способствует повышению качества жизни у больных с сахарным диабетом 2-го типа. В целом препарат можно применять даже в экстренной диабетологии ― его нейропротекторные свойства позволяют мобилизовать компенсаторно-адаптивные реакции и минимизировать последствия кетоацидотических кризов при сахарном диабете 1-го типа (Kligunenko E.N., 2011).

Мембраностабилизация обусловливает включение препарата в схемы лечения БА: поскольку компоненты стандартной терапии не способны корректировать ни интенсификацию процессов перекисного окисления липидов, ни слабость антиоксидантной системы, Актовегин обеспечивает скорейшее восстановление бронхиальной системы и таким образом способствует ремиссии (Abdusalamov A.B., 1994).

Актовегин в сочетании с другими неспецифическими методами стимуляции (в/в лазерное облучение крови) зарекомендовал себя как препарат для терапии бессимптомных гастродуоденальных язв (Vakhrushev Ia.M., 2003), особенно у пациентов со множественной сопутствующей патологией ― ИБС и сахарным диабетом (Smolianinov A.B., 2000).

В эксперименте на крысах было продемонстрировано (Wang X.W., 2009), что Актовегин ускоряет восстановление слизистой оболочки тонкой кишки при радиационных энтеритах. Такой радиопротекторный эффект используется в онкологии ― препарат применяют для профилактики и лечения химио-радио-индуцированного мукозита полости рта, возникающего вследствие терапии назофарингеальной карциномы (Wu S.X., 2010).

Способность Актовегина оптимизировать процессы заживления ран применяется и в пластической хирургии ― установлено, что при применении этого препарата в комплексе предоперационной подготовки улучшает результаты поверхностного и SMAS-лифтинга тканей лица: обеспечивает формирование мягкого рубца, снижает риск развития послеоперационных трофических осложнений (Manturova N.E., 2018).

Нейропротекторные и микроциркуляторные свойства Актовегина находят применение в офтальмологии ― существует информация о применении препарата для лечения гипертонической ангиоретинопатии (Trofimova S.V., 2008).

В литературе также описывается (Bias K., 1980) опыт лечения акне с применением Актовегина. На современном этапе следует применять его сочетанно с этиотропными препаратами, однако такие эффекты, как локальное улучшение кожного метаболизма и ускорение заживления дефектов эпидермиса, также заслуживают внимания.

Некоторые ученые (Gulevskii A.K., 2008) также указывают на целесообразность применения Актовегина в биотехнологических процессах с использованием клеточных культур ― препарат достоверно стимулирует клеточную пролиферацию без дополнительного мутагенного эффекта.

Заключение. Широта спектра применения Актовегина

Универсальное цитопротекторное действие Актовегина обеспечивает широту спектра его применения ― от интенсивной терапии до эстетической медицины и биотехнологических процессов. Тем более что препарат безопасен и не вступает в реакции взаимодействия с другими лекарственными средствами. Поскольку Актовегин является многокомпонентным препаратом биологического происхождения (более 200 биоактивных компонентов, которые влияют на разные процессы в организме человека), его свойства продолжают изучаться, а перечень показаний ― расширяться.