Адг вазопрессин
Синдром, вызванный избыточным количеством вазопрессина (АДГ) в крови, относительно осмоляльности плазмы, при нормальном объеме циркулирующей крови. Избыток АДГ вызывает увеличение ретенции воды с нормальным выделением Na+, следствием чего является гипонатриемия, гипоосмоляльность плазмы и высокая осмоляльность мочи. Причины: повреждения головного мозга (травмы, опухоли, оперативные вмешательства, психозы), болезни легких (воспаление, туберкулез, гнойный плеврит, БА), опухоли (рак легких, желудочно-кишечного тракта, простаты; тимомы, карциноид), правожелудочковая сердечная недостаточность, ЛС (анальгетики, психотропные препараты, мочегонные ЛС, цитостатики), наркотики. Патомеханизм СНСАДГ является комплексным; напр., опухоли могут эктопически выделять АДГ, а при неонкологических заболеваниях (напр., патологии легких) секрецию АДГ стимулирует гипоксия.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ
Субъективные симптомы: головная боль, апатия, тошнота и рвота, нарушения сознания, а в тяжелых случаях — кома, судороги, остановка дыхания и смерть (концентрация натрия в сыворотке ≤100 ммоль/л является состоянием, угрожающим жизни; а в случае быстрого развития гипонатриемии уже при концентрации ≤120 ммоль/л могут наблюдаться опасные для жизни симптомы, обусловленные отеком головного мозга). Несмотря на гипонатриемию, не наблюдается ни периферических отеков, ни артериальной гипотонии (нормальный объем циркулирующей крови и равномерное распределение свободной воды во всех водных пространствах организма). наверх
ДИАГНОСТИКА
Необходимо определить: концентрацию натрия в сыворотке, экскрецию натрия с мочой и осмоляльность плазмы, а также — с целью исключения почечной недостаточности, гипокортицизма и гипотиреоза — концентрацию креатинина, кортизола утром и ТТГ в сыворотке. После исключения влияния ЛС необходимо сделать соответствующие исследования с целью диагностики органической причины СНСАДГ. наверх
Диагностические критерии
Гипонатриемия (<130 ммоль/л), низкая осмоляльность плазмы (<280 мосм/кг) и экскреция натрия с мочой >40 ммоль/л при нормальном потреблении натрия, при нормальной функции почек, надпочечников и щитовидной железы. Наличие гипо- или гиперволемии не позволяет подтвердить диагноз.
Дифференциальная диагностика
Хроническая гиповолемия, вызванная тиазидными диуретиками, поносом или рвотой (о СНСАДГ свидетельствует высокая натрийурия без симптомов обезвоживания), острая и хроническая почечная недостаточность, гипопитуитаризм, гипокортицизм, гипотиреоз, псевдогипонатриемия (ложно занижен результат определения натрия в сыворотке при тяжелой гиперлипидемии или гиперпротеинемии).
ЛЕЧЕНИЕ
Необходимо следовать общим правилам, предпринимаемым при гипотонической гипонатриемии, особенно относительно скорости коррекции гипонатриемии →разд. 19.1.3.1. Следует помнить, что непроведение эффективной терапии в тяжелых случаях грозит отеком мозга, а излишне быстрый рост натриемии вследствие агрессивной терапии грозит возникновением осмотического демиелинизирующего синдрома →разд. 19.1.3.1. наверх
1. Устранить или лечить причину СНСАДГ, если это возможно.
2. Ограничить употребление жидкости до 500–1000 мл/24 ч, с учетом жидкой пищи. Объем потребления жидкости должен быть равен объему суточной мочи минус 500 мл. Следует ожидать малого эффекта от ограничения потребления жидкости, если в результате применяемого на протяжении 48 ч ограничения потребления жидкости <1 л/сут осмоляльность мочи большая (>500 ммоль/кг Н2О), сумма концентраций Na+ и К+ в моче превышает концентрации Na+ в сыворотке крови, суточный диурез <1500 мл или прирост натриемии <2 ммоль/л/сут.
3. При умеренной или тяжелой гипонатриемии (→разд. 19.1.3.1) или когда ограничение потребления жидкости является неэффективным или неприемлемым следует увеличить потребление натрия п/о либо в/в одновременно с малой дозой петлевого диуретика (фуросемид 20–40 мг/сут), рассмотреть возможность применения мочевины 0,25–0,5 г/кг м. т./сут п/о.
4. Не следует рутинно применять ингибиторы рецептора вазопрессина V2 (ваптаны, напр., толваптан) при лечении гипонатриемии вследствие СНСАДГ, особенно в случае тяжелой гипонатриемии (в соответствии с действующими европейскими рекомендациями; другие эксперты, в т. ч. американские, считают, что СНСАДГ с гипонатриемией — показание для применения этих ЛС).
× Закрыть
Антидиуретический гормон (АДГ) или вазопрессин – это гормон, который выделяется гипофизом (центральный орган эндокринной системы, располагается на нижней поверхности головного мозга).
Основная его роль в организме сводится к регуляции водного обмена. Вазопрессин стимулирует обратный ток жидкости через мембраны почечных канальцев, т.е. осуществляет задержку воды в организме. Наряду с регуляцией водного обмена он контролирует осмотическое давление плазмы крови.
Недостаток антидиуретического гормона приводит к возникновению несахарного диабета — заболевания, характеризующегося выделением чрезвычайно больших количеств жидкости с мочой. Главными симптомами несахарного диабета являются полиурия (увеличенное мочеобразование) и полидипсия (патологически усиленная жажда).
Несахарный диабет развивается вследствие недостаточной выработки вазопрессина (центральная форма) или неспособности почек адекватно отвечать на циркулирующий в крови вазопрессин, вследствие нечувствительности почечных канальцев к этому гормону (почечная форма). При почечной форме несахарного диабета дефицит АДГ называют относительным, а его концентрация в плазме крови повышена или соответствует норме.
Несахарный диабет беременных (гестационный сахарный диабет) связан с повышением активности фермента плаценты — вазопрессиназы, который разрушает АДГ. Эта форма несахарного диабета носит временный характер и прекращается после родов.
При избыточной продукции вазопрессина гипоталамусом возникает синдром неадекватной продукции вазопрессина или синдром Пархона. Синдром Пархона – самый частый вариант нарушения выработки АДГ, характеризующийся снижением содержания натрия в крови, гипоосмолярностью плазмы, олигурией (уменьшение выделения мочи), отсутствием жажды, наличием общих отеков, нарастанием массы тела. Пациента беспокоят головная боль, отсутствие аппетита или его снижение, тошнота, рвота, слабость в мышцах, сонливость или бессонница, болезненные спазмы мышц, тремор (дрожание) конечностей. Такое состояние возникает при травмах черепа и головного мозга, нарушениях кровообращения, врожденных пороках развития, воспалительных заболеваниях центральной нервной системы, таких как менингит, энцефалит, полиомиелит и др.
Значительное увеличение содержания АДГ, способствующее развитию синдрома Пархона, также могут вызвать некоторые злокачественные опухоли, такие как рак легких, лимфосаркома, рак поджелудочной железы, лимфома Ходжкина, рак предстательной железы и др., которые сами способны синтезировать вазопрессин. Кроме того, к увеличению АДГ часто приводят и неопухолевые заболевания легких: пневмония, вызванная стафилококком, туберкулёз, абсцесс лёгкого, саркоидоз.
Анализ определяет концентрацию антидиуретического гормона (АДГ) в плазме крови (пг/мл или пмоль/л) и осмоляльность плазмы (мосм/кг или мосм/л).
- Гормоны гипоталамуса, гипофиза, гонадотропины и их антагонисты в комбинациях
Препараты подгрупп исключены. Включить
Описание
Гипоталамо-гипофизарная система является регулятором функции большинства эндокринных желез. В гипоталамусе вырабатываются рилизинг гормоны, вызывающие стимуляцию или торможение инкреции гормонов гипофиза. В частности, тирорелин повышает либерацию тиреотропина, гонадорелин — гонадотропинов (фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов). Как гонадорелин, так и его синтетические гомологи (трипторелин и др.) применяют для диагностики и лечения недостаточности половых желез; их большие дозы — подавляющие секрецию гонадотропинов — используют при ряде опухолевых заболеваний (например, рак предстательной железы).
В гипофизе различают три доли: переднюю, среднюю и заднюю; первые две — железистые, третья — нейроглиального происхождения. В передней доле образуются основные тропные гормоны (АКТГ, соматотропный, тиреотропный, фолликулостимулирующий, лютеинизирующий и лактогенный), в средней — меланоцитстимулирующий (все три типа — альфа, бета, гамма), в задней — окситоцин и вазопрессин. Последние образуются в ядрах гипоталамуса (паравентрикулярное и супраоптическое) и по аксонам переходят в гипофиз, который инкретирует их в кровь.
Основным свойством окситоцина является его стимулирующее влияние на мускулатуру матки. Это свойство столь характерно, что препараты, оказывающие такое действие, часто называют окситоцическими средствами. Окситоцин и его синтетические аналоги (демокситоцин) широко применяются в акушерско-гинекологической практике при недостаточности функциональной активности миометрия.
Вазопрессин, или антидиуретический гормон, по структуре близок к окситоцину, но несколько отличается содержанием и расположением аминокислотных остатков. Основным эффектом вазопрессина является регулирование реабсорбции воды дистальными отделами почечных канальцев. Увеличивая проницаемость канальцев, он способствует реабсорбции воды и уменьшению диуреза. В больших дозах вазопрессин оказывает стимулирующее влияние на гладкие мышцы (сосудов, матки, кишечника). Вызываемое вазопрессином повышение АД обусловлено прямым миотропным действием на артериолы и капилляры. В медицинской практике наряду с вазопрессином имеют применение его синтетические аналоги и гомологи (десмопрессин, терлипрессин).
Гонадотропины являются белково-пептидными гормонами, стимулирующими развитие и функцию мужских и женских половых желез. Синтез и секреция гонадотропинов происходит под действием гипоталамических нейрогормонов (рилизинг-факторов). Из передней доли гипофиза выделены три гормона, влияющие на функции половых желез: фолликулостимулирующий (ФСГ) , лютеинизирующий (ЛГ) , пролактин. ФСГ способствует развитию яичников и созреванию в них фолликулов, он необходим также для проявления действия ЛГ, кроме того, он усиливает сперматогенез в мужских половых железах. ЛГ у женщин способствует переходу развитого фолликула в желтое тело и удлиняет время существования последнего. У мужчин этот гормон стимулирует функцию интерстициальных клеток семенников (его называют также гормоном, стимулирующим интерстициальные клетки), вызываемая им активация сперматогенеза связана главным образом с усилением синтеза тестостерона, он способствует также опусканию яичек при крипторхизме; под влиянием этого гормона возрастает содержание в крови холестерина; он оказывает жиромобилизующий эффект. Пролактин усиливает гормональную функцию желтого тела и активность прогестерона, повышает секрецию молока в молочных железах в послеродовом периоде.
В медицинской практике в качестве препаратов, обладающих активностью ФСГ, применяют Гонадотропин менопаузный (менотропины), а также его гомологи (урофоллитропин, фоллитропин альфа, фоллитропин бета). Гонадотропин менопаузный получают из мочи женщин, находящихся в менопаузе. Препаратом, обладающим активностью ЛГ, является гонадотропин хорионический, получаемый из мочи беременных женщин.
Антигонадотропины подавляют выделение гипофизарных гонадотропных гормонов (ЛГ и ФСГ). В связи с антигонадотропным действием их используют при лечении эндометриоза (даназол) с сопутствующим бесплодием, доброкачественных новообразований молочной железы (фиброкистозный мастит и др.), предменструального синдрома, гинекомастии и других заболеваний, при которых показана блокада инкреции гонадотропинов.
Другие тропные гормоны передней доли либо активируют функции соответствующих желез, либо непосредственно влияют на обменные процесы. АКТГ и его аналоги (кортикотропин, тетракозактид) в корковом слое надпочечников повышает синтез глюкокортикоидов, соматотропин — обусловливает рост скелета и всего организма (его выделение контролируется гипоталамусом через продукцию соматостатина, угнетающего либерацию гормона роста; в медицине нашли применение синтетические заменители соматостатина — ланреотид, октреотид), тиреотропин — стимулирует секрецию тироксина, лактогенный — развитие молочных желез и лактацию.
Препараты
Препаратов — 1512; Торговых названий — 118; Действующих веществ — 32
| Действующее вещество | Торговые названия |
| Информация отсутствует | Адиурекрин® Эпиталамин |
| Атозибан* (Atosibanum) | Атозибан Трактоцил |
| Бусерелин* (Buserelinum) | Бусерелин Бусерелин ФСинтез Бусерелин-депо Бусерелин-лонг Бусерелин-лонг ФС Бусерелина ацетат Супрефакт Супрефакт депо |
| Ганиреликс* (Ganirelixum) | Оргалутран® |
| Гозерелин* (Goserelinum) | Гозерелин-лонг Гозерелина ацетат Золадекс® Лизегора |
| Гонадотропин хорионический* (Gonadotropinum chorionicum) | Гонадотропин хорионический Гонадотропин хорионический для инъекций Прегнил Профази Хорагон® Хорал Экостимулин |
| Даназол* (Danazolum) | Веро-Даназол Дановал Данодиол Данол® |
| Десмопрессин* (Desmopressinum) | Адиуретин СД Адиуретин® Антиква® Рапид Апо-Десмопрессин Вазомирин Десмопрессин Десмопрессина ацетат Минирин® Минирин® Мелт Натива® Ноурем® Пресайнекс Эмосинт |
| Карбетоцин* (Carbetocinum) | Карбетоцин Пабал |
| Корифоллитропин альфа* (Corifollitropinum alfa) | Элонва® |
| Ланреотид* (Lantreotidum) | Соматулин® Соматулин® Аутожель® |
| Лейпрорелин* (Leuprorelinum) | Люкрин депо® |
| Лутропин альфа* (Lutropinum alfa*) | Луверис® |
| Мезодиэтилэтилендибензолсульфонат (Mesodiaethylaethylendibenzolsulfonas) | Сигетин |
| Менотропины (Menotropina) | Гонадотропин менопаузный Меногон® Менопур® Менопур® Мультидоза Мерионал Мериоферт Пергонал Хумегон ХуМоГ |
| Окситоцин* (Oxytocinum) | Окситоцин Окситоцин Гриндекс Окситоцин синтетический Окситоцин-Виал Окситоцин-МЭЗ Окситоцин-Рихтер Окситоцин-Ферейн® Окситоцина раствор для инъекций |
| Октреотид* (Octreotidum) | Генфастат® Октреотид Октреотид Каби Октреотид Сан Октреотид-депо Октреотид-лонг Октреотид-лонг ФС Октреотида ацетат Октреотид® Фсинтез Октретекс® Октрид Сандостатин Сандостатин® Лар СЕРАКСТАЛ |
| Пасиреотид* (Pasireotidum*) | Сигнифор® |
| Протирелин* (Protirelinum) | Пепторелин® Пленки с тиролиберином (Либерол) Тиролиберин Тиролиберина раствор для инъекций |
| Пэгвисомант* (Pegvisomantum) | Сомаверт® |
| Соматостатин* (Somatostatinum) | Модустатин Стиламин |
| Соматропин* (Somatropinum) | Биосома® Генотропин® Джинтропин® Динатроп® Нордитропин® НордиЛет® Нордитропин® ПенСет® 12 Нордитропин® Симплекс® Омнитроп® Растан® Сайзен® Соматропин Соматропин человеческий Хуматроп® |
| Терлипрессин* (Terlipressinum) | Реместип® |
| Тетракозактид* (Tetracosactidum) | Синактен депо |
| Тиротропин альфа* (Thyrotropinum alfa) | Тироджин |
| Трипторелин* (Triptorelinum) | Декапептил Декапептил депо Диферелин® Трипторелин-лонг Трипторелина ацетат |
| Урофоллитропин* (Urofollitropinum) | Альтерпур Бравелль Метродин ВЧ |
| Фоллитропин альфа* (Follitropinum alfa) | ГОНАЛ-ф® Примапур® Фоллитроп® |
| Фоллитропин бета* (Follitropinum beta) | Пурегон® |
| Фоллитропин дельта (Follitropinum delta) | Рековелль® |
| Хинаголид* (Chinagolidum) | Норпролак® |
| Хориогонадотропин альфа* (Choriogonadotropinum alfa) | Овитрель® |
| Цетрореликс* (Cetrorelixum) | Цетротид® |
